Gå till innehåll

Tommy H

Medlem
  • Innehållsantal

    164
  • Gick med

  • Besökte senast

Allt postat av Tommy H

  1. Ja, du missade delen med kosten: "Both sides accept that high fat diets put patients at increased risk for lipotoxic cells." Och det är ju inte bara studien från 1927* som beskriver problemet. I samma video visas att det numera finns teknik som sammanställer hela förloppet på enzym-nivå.
  2. Tor H. Det finns ju TVÅ bekräftade teorier utöver den genetiska teorin. Den första är att fet mat, mättade fetter som orsakar insulinresistens och den andra är övervikt. Det fungerar inte att argumentera emot BÅDA teorierna med argument som stödjer BÅDA teorierna. Och bara för att LCHF sänker insulinnivåer så betyder det inte att LCHF förbättrar insulinsignaliseringen, det finns snarare massvis med forskning som bekräftar motsatsen.
  3. Man kan spise på sig insulinresistens genom att vara överviktig, för när man är överviktig så släpper fettcellerna ifrån sig fett som stör ut insulinsignaliseringen.
  4. Vi är ju överens om att för höga insulinhalter inte är bra, eller ett tecken på att något inte är bra. Videon förklarar vad som orsakar insulinresistens och höga insulinhalter...
  5. Tor H, i min korta korta 5 minuters videolänk visas forskning från 1937~ att fettdiet fördubblar blodsockernivån jämfört med kolhydratdiet. Fettdieten sänkte dessutom insulinkänsligheten kraftigt. Denna snart hundraåriga forskning har även bekräftats och vidareutvecklats (finns också i videon) med ny teknik som kan sammanställa hela processen, för den som är intresserad. http://nutritionfacts.org/video/what-causes-insulin-resistance/
  6. Ganymedes, kolla vad lipotoxitet är för något och se att forskare från alla sidor säger att man ska skära ner på fett för att inte förvärra tillståndet.
  7. Gary Taube ser ut att vara inne på liknande spår gällande insulinresistens, "lipotoxicity" verkar vara huvudtesen som kompenseras med överviktteorin. "Elucidating the causes of insulin resistance is one of the most critical endeavors in modern medicine, and two competing theories have now gained wide support. One is that cells essentially become poisoned by fat. This lipotoxicity or lipid overload hypothesis holds that normal processes break down when fat (adipose) tissue cannot store excess fat, and fat accumulates inappropriately in muscle and liver cells. The main rival to this idea, the inflammation hypothesis, holds that as fat cells increase in size with the accumulation of fat, they release inflammatory cytokines and molecules known as adipokines."
  8. Zepp och HelgeK Om ni tittar på mitt 5-minuters klipp (med tillhörande studiekällor) liksom jag läst och tittat på era material så kan vi föra debatten vidare när vi är på samma blad! http://nutritionfacts.org/video/what-causes-insulin-resistance/ "What Causes Insulin Resistance? Prediabetes and type 2 diabetes are caused by a drop in insulin sensitivity blamed on “intramyocellular lipid,” the buildup of fat inside our muscle cells."
  9. Hittar du var Zepp hänvisar till insulinresistensens grundorsak? Jag läste samtliga länkar (trots att de flesta var från Wikipedia) och det handlar som sagt mest om hur man behandlar en redan insulinrestistent patient. DVS. ingenting sägs om förebyggande dietering. Och så hänvisar du till ett klipp som handlar om socker-epedemins problem, och jag lyckades inte hitta något om vad som orsakar insulinresistens. Däremot hittade jag att Robert Lustig rekommenderar Vegetariskt och Ornish diet bland andra.
  10. Alltså Zepp. Dina texter handlar bara om olika åkommor och dess eventuella orsaker/behandlingar, varav insulinresistens är en vanlig orsak. Jag pratar och har hela tiden pratat om vad som orsakar insulinresistens. Du som säger att jag har fel, kan du visa någon trevlig studie som beskriver fenomenet insulinresistens?
  11. Vad är det jag "läser fel", kan du börja ge konkreta exempel istället för att bara slänga ur dig tomma förolämpningar? Jag tolkar din ton och perspektiv som att du är precis lika otrevlig och osaklig som Zepp kan vara, vilket är varför du känner dig tvungen att försvara hans beteende
  12. Jag vet inte vad du syftar till specifikt jala, men att uppmana till saklig och respektfull debatt har jag extremt svårt att koppla till trångsynthet. Hur menar du?
  13. Är det inte lite trångsynt att bara prata om "the cart or the horse"? Varför frågar du dig inte om det finns några flera orsak-verkan-förhållanden i ledet. Personligen så tror jag på dr. Gregers forskningskällor som pekar på att mättade fetter är boven som dödar Betacellerna och orsakar insulinresistens. http://nutritionfacts.org/video/what-causes-diabetes/
  14. Insulin-receptorer förlamas och Betaceller dödas av mättade fetter vilket orsakar insulinresistens. http://nutritionfacts.org/video/what-causes-diabetes/ se de 16 källhänvisningarna under "Sources Cited". Vill du att kroppen ska kunna kontrollera insulinnivåer själv? Skippa animaliska fetter.
  15. Vad menar du då med: "Det här med kolesterol fixar kroppen själv om vi inte trasslar till det med fockade gräsoljor som vi inte är gjorda för." Du får lov att förtydliga om du inte vill bli misstolkad, men om du tänker fortsätta att ljuga och förolämpa så tycker jag du ska låta bli att svara alls
  16. Nej, inget svar. Någon rekommenderade mig att bli medlem i en månad för att då få möjlighet att ställa riktade frågor till Kostdoktorn
  17. Du skrev ju ordagrant "Det här med kolesterol fixar kroppen själv om vi inte trasslar till det med fockade gräsoljor som vi inte är gjorda för." Vad antyder du om inte kolesterolunderskott?
  18. Vilken del av den animaliska födan säkerställde en växande hjärna? Det verkar finnas forskningar som pekar åt andra håll: "The rapid growth in hominin brain size during the Middle Pleistocene will have required an increased supply of preformed glucose." http://www.journals.uchicago.edu/doi/full/10.1086/682587 Jag tror förövrigt att efter människan började kommunicera med språk så hade dieten en relativt liten roll att spela i civilicerandet av människan/utvecklandet av hjärnan. Ganymedes, on 17 Jun 2016 - 14:08, said: Vi skulle inte heller ha kunnat sprida oss till jordens alla hörn om vi inte redan var effektiva jägare och samlare sedan väldigt lång tid. Det enda jag köper med det argumentet är att när vi förflyttat oss efter föda (som jag fortfarande tror bestod av nästan uteslutande växter) så var möjligheten att fånga och äta annat när födan var knapp, en överlevnadsframgång.
  19. Anledningen till att du inte kan tänka dig att vara vegan är för att du blivit fostrad att instinktivt avfärda det. Etablerad media som är skyldiga sina annonsörer (som inte sällan är samma företag) en levererad mediabild skulle inte tillåta någon positiv bild spridas om en hälsolivsstil där det finns ytterst begränsade vinstmarginaler att hämta. Tror du att alla älskar Arla för att Arlas produkter är så fundamentalt hälsosamma eller tror du att vi älskar Arla för att vi tror att dem är så genuint goda och gulliga?
  20. Jag misslyckas att hänga med i logiken. Allätare = evolution? Växtätare = Stagnation?
  21. Så kan det bli.. X) Jag står fortfarande fast vid att högt kolesterol bygger upp plack o kolesterolansamling. Och visst tror jag att kolesterolsänkande för redan högrisk-patienter eller rentav hjärtsjuka endast har marginella hälsoeffekter, liksom storrökare eller lungcancerdrabbade inte automatiskt botas bara för att dem slutar röka. Sen skulle jag vilja fråga: Förs någon statistik för hur stor del av de bättrade hälsoresultaten och blodvärden som har med lchf-dieten att göra, som inte bara är en konsekvens av att man går ner i vikt? Precis som dr. Greger säger, man kan som diabetiker minska kolesterolnivåer tom. med en kokaindiet, men det säger väldigt lite om vad man äter och mer om hur lite man äter eller vad man inte äter.
  22. Studiens referensmaterial säger bl.a: "Nevertheless, these data support dietary advice to reduce SFA intake." http://ajcn.nutrition.org/content/101/6/1263 "If we are to eliminate coronary disease, lowering LDL should be the primary goal" http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(15)00079-3 Och studiens slutsats kritiserar enbart satinbehandlingen. Se referens 38, 39, 40: How statistical deception created the appearance that statins are safe and effective in primary and secondary prevention of cardiovascular disease. doi:10.1586/17512433.2015.1012494 The effect of statins on average survival in randomised trials, an analysis of end point postponement. doi:10.1136/bmjopen-2014-007118 Beyond confusion and controversy, Can we evaluate the real efficacy and safety of cholesterol-lowering with statins? J doi:10.15586/jcbmr.2015.11
  23. Xiro, läs "Strengts and limitations of this study": http://bmjopen.bmj.com/content/6/6/e010401.full Lack of an association or an inverse association between LDL-C and mortality was present in all studies. We may not have included studies where an evaluation of LDL-C as a risk factor for mortality was performed but where it was not mentioned in the title or in the abstract. We may have overlooked relevant studies because we have only searched PubMed. Minor errors may be present because some of the authors may not have adjusted LDL-C by appropriate risk factors. Some of the participants with high LDL-C may have started statin treatment during the observation period and, in this way, may have added a longer life to the group with high LDL-C and some of them may have started with a diet able to influence the risk of mortality. We may have overlooked a small number of relevant studies because we only searched papers in English.
  24. Har du läst studien själv HelgeK? Det är ju rena rama skämtet. Den enda delen i studien som undersöker kolesterolsänkande dieter gör detta först och främst på målgruppen "Type 2 hyper-lipoproteinemia" (en ovanlig genetisk åkomma som drabbar 1 av 500) som har EXTREMT svårt att binda LDLer, och sen ges dessa patienter "måttliga" doser kolesterol. 400mg/dag (istället för 500mg som är Amerikanska genomsnittet) i tre månaders tid. Sen avrundas studien med en uppskattad ökad livslängd som inte förvånande är ganska marginell (som bäst 12 månader) Resten av studien handlar om kolesterolsänkande mediciners effekt på redan högriskpatienter.
  25. Det står ju att de relativt negativa effekterna av höjda Triglycerides jämfört med LDL:HDL är okända.
×
×
  • Skapa nytt...