Gå till innehåll

Tommy H

Medlem
  • Innehållsantal

    164
  • Gick med

  • Besökte senast

Inlägg postad av Tommy H

  1. Jag kan egentligen inget om just det där, men, om man har ätit en normal västerländsk kost hela sitt liv och sen helt plötslig matas med en högfettkost så får kroppen problem. Kroppen är inte van vid högfettskost. Det krävs en omställningstid som kan variera beroende på hur man ätit tidigare mm.

     

    Två dagar, än mindre tre timmar, är alltför kort tid för att det ska säga något meningsfullt.

     

    Detsamma gäller om man ätit en högfettkost ett längre tag och sen vräker på med socker. Systemen för att hantera sockret har nedreglerats.

     

    Dessutom så innebär LCHF att man byter ut kolhydraterna mot fett, så det blir betydligt mindre socker som ska ut i blodet.

     

     

    https://en.wikipedia.org/wiki/Lipotoxicity

     

    Med reservation för att jag kanske missar något, jag kan ju trots allt inte mycket om det här, men, ät mindre socker och mer fett så att kroppen lär sig att bränna fettet. Och så att den slipper jobba med sockret.

    Ja, du missade delen med kosten: "Both sides accept that high fat diets put patients at increased risk for lipotoxic cells."

     

    Och det är ju inte bara studien från 1927* som beskriver problemet. I samma video visas att det numera finns teknik som sammanställer hela förloppet på enzym-nivå.

  2. Nei, overvekt kan være uavhengig av insulinresistens, bare se på sumobrytere, eller tynne folk med diabetes 2.

     

    For å snu insulinresistensen må man venne kroppen til lavere nivåer av insulin, og det gjøres med LCHF og/eller faste.

    Tor H. Det finns ju TVÅ bekräftade teorier utöver den genetiska teorin. Den första är att fet mat, mättade fetter som orsakar insulinresistens och den andra är övervikt. 

     

    Det fungerar inte att argumentera emot BÅDA teorierna med argument som stödjer BÅDA teorierna.

     

    Och bara för att LCHF sänker insulinnivåer så betyder det inte att LCHF förbättrar insulinsignaliseringen, det finns snarare massvis med forskning som bekräftar motsatsen.

    • Gilla 1
  3. Du vet at man kan spise spise på seg insulinresistens på lavfettkost?

    Folk i USA er fettskremte, likevel øker insulinresistensen drastisk.

    Man kan spise på sig insulinresistens genom att vara överviktig, för när man är överviktig så släpper fettcellerna ifrån sig fett som stör ut insulinsignaliseringen.

  4. Tor H, i min korta korta 5 minuters videolänk visas forskning från 1937~ att fettdiet fördubblar blodsockernivån jämfört med kolhydratdiet. Fettdieten sänkte dessutom insulinkänsligheten kraftigt. Denna snart hundraåriga forskning har även bekräftats och vidareutvecklats (finns också i videon) med ny teknik som kan sammanställa hela processen, för den som är intresserad.

    http://nutritionfacts.org/video/what-causes-insulin-resistance/

  5. Det finns en väldigt bra artikel i Science av Gary Taubes från 2009 om olika teorier bakom insulinresistens. Den heter Prosperity’s Plague.

    Gary Taube ser ut att vara inne på liknande spår gällande insulinresistens, "lipotoxicity" verkar vara huvudtesen som kompenseras med överviktteorin.

     

    "Elucidating the causes of insulin resistance is one of the most critical endeavors in modern medicine, and two competing theories have now gained wide support. One is that cells essentially become poisoned by fat. This lipotoxicity or lipid overload hypothesis holds that normal processes break down when fat (adipose) tissue cannot store excess fat, and fat accumulates inappropriately in muscle and liver cells. The main rival to this idea, the inflammation hypothesis, holds that as fat cells increase in size with the accumulation of fat, they release inflammatory cytokines and molecules known as adipokines."

  6. Zepp och HelgeK

     

    Om ni tittar på mitt 5-minuters klipp (med tillhörande studiekällor) liksom jag läst och tittat på era material så kan vi föra debatten vidare när vi är på samma blad!  :)

     

    http://nutritionfacts.org/video/what-causes-insulin-resistance/

     

    "What Causes Insulin Resistance?

     

     

    Prediabetes and type 2 diabetes are caused by a drop in insulin sensitivity blamed on “intramyocellular lipid,” the buildup of fat inside our muscle cells."

  7. Tommy H Skrev till Zepp: "kan du visa någon trevlig studie som beskriver fenomenet insulinresistens?"

     

    Samtidigt länkar du till ett inlägg. där Zepp levererar massor av länkar, om du läste dessa länkar, och om du gick vidare från dessa länkar

    till källorns för dessa artiklar, så skulle du lära dig massor om insulinresistens.

    Varför gör du inte det? Vad får dig att tro att du har rätt, fastän du verkar så dåligt påläst?

     

    Varför tar du inte ansvar, och läser på ordentligt. Du verkar tro, att din tro är viktigare än all kunskap om fetmaexplosionen som producerats

    av kända forskare och professorer, som t ex professor Robert Lustig. Han har t ex en video, som har setts över 6 millioner gånger.

     

    Här är en nyare video, som kanske är bra att börja med: https://www.youtube.com/watch?v=Hk-sryTUhFA

    Hittar du var Zepp hänvisar till insulinresistensens grundorsak? Jag läste samtliga länkar (trots att de flesta var från Wikipedia) och det handlar som sagt mest om hur man behandlar en redan insulinrestistent patient. DVS. ingenting sägs om förebyggande dietering. 

     

    Och så hänvisar du till ett klipp som handlar om socker-epedemins problem, och jag lyckades inte hitta något om vad som orsakar insulinresistens. Däremot hittade jag att Robert Lustig rekommenderar Vegetariskt och Ornish diet bland andra.

  8. Jupp.. och mekanismerna är väldigt väl kända!

     

    "The risk factors associated with steatosis are varied, and include diabetes mellitus,[1][2] protein malnutrition,[3]hypertension[4] cell toxins, obesity,[5] anoxia[6] and sleep apnea.[7][8][9] As the liver is the primary organ of lipid metabolism it is most often associated with steatosis; however, it may occur in any organ, commonly the kidneys, heart, and muscle."

     

    "Macrovesicular is the more common form of fatty degeneration, and may be caused by oversupply of lipids due to obesity, obstructive sleep apnea (OSA),[11]insulin resistance, or alcoholism. Nutrient malnutrition may also cause the mobilisation of fat from adipocytes and create a local oversupply in the liver where lipid metabolism occurs. Excess alcohol over a long period of time can induce steatosis. The breakdown of large amounts of ethanol in alcoholic drinks produces large amounts of chemical energy, in the form of NADH, signalling to the cell to inhibit the breakdown of fatty acids (which also produces energy) and simultaneously increase the synthesis of fatty acids. This "false sense of energy" results in more lipid being created than is needed.

    Microvesicular fatty degeneration is characterized by small intracytoplasmic fat vacuoles (liposomes) which accumulate in the cell. Common causes aretetracyclines, acute fatty liver of pregnancy, Reye's syndrome, and hepatitis C.

    Failure of lipid metabolism can also lead to the mechanisms which would normally utilise or remove lipids becoming impaired, resulting in the accumulation of unused lipids in the cell. Certain toxins, such as alcohols, carbon tetrachlorideaspirin, and diphtheria toxin, interfere with cellular machinery involved in lipid metabolism. In those with Gaucher's disease, the lysosomes fail to degrade lipids and steatosis arises from the accumulation of glycolipids. Protein malnutrition, such as that seen in kwashiorkor, results in a lack of precursor apoproteins within the cell, therefore unused lipids which would normally participate in lipoprotein synthesis begin to accumulate."

     

    https://en.wikipedia.org/wiki/Steatosis

     

    "Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is one of the causes of fatty liver, occurring when fat is deposited (steatosis) in the liver due to causes other than excessive alcohol use. NAFLD is the most common liver disorder in developed countries.[1][2]

    NAFLD is related to insulin resistance and the metabolic syndrome and may respond to treatments originally developed for other insulin-resistant states (e.g. diabetes mellitus type 2) such as weight loss, metformin, andthiazolidinediones.[3] Up to 80% of obese people have the disease.[4] Non-alcoholic steatohepatitis (NASH) is the most extreme form of NAFLD, and is regarded as a major cause of cirrhosis of the liver of unknown cause.[5] Most people have a good outcome if the condition is caught in its early stages.[6]

    A study using the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) found a 30% rate of NAFLD in the United States between 2011 and 2012."

     

    https://en.wikipedia.org/wiki/Non-alcoholic_fatty_liver_disease

     

    Och boten är oxå välkänd;

     

    "Curbing carbohydrates is more effective than cutting calories for individuals who want to quickly reduce the amount of fat in their liver, report UT Southwestern Medical Center researchers."

     

    http://www.utsouthwestern.edu/newsroom/news-releases/year-2011/limiting-carbs-not-calories-reduces-liver-fat-faster-ut-southwestern-researchers-find.html

    Alltså Zepp. Dina texter handlar bara om olika åkommor och dess eventuella orsaker/behandlingar, varav insulinresistens är en vanlig orsak. Jag pratar och har hela tiden pratat om vad som orsakar insulinresistens.

     

    Du som säger att jag har fel, kan du visa någon trevlig studie som beskriver fenomenet insulinresistens?

  9. Uppenbart har du lässvårigheter ( vilket jag påpekat tidigare).

    Vad är det jag "läser fel", kan du börja ge konkreta exempel istället för att bara slänga ur dig tomma förolämpningar? Jag tolkar din ton och perspektiv som att du är precis lika otrevlig och osaklig som Zepp kan vara, vilket är varför du känner dig tvungen att försvara hans beteende ;)

    • Gilla 2
  10. Det är högt i tak på forumet, men det finns alltid någon som är ömfotad och tar illa vid sig av Zepps språkbruk. Det skulle jag vilja kalla för trångsynthet.

    Jag vet inte vad du syftar till specifikt jala, men att uppmana till saklig och respektfull debatt har jag extremt svårt att koppla till trångsynthet. Hur menar du?

    • Gilla 1
  11.  Insulin Resistance and Hyperinsulinemia Is hyperinsulinemia the cart or the horse? 

    Är det inte lite trångsynt att bara prata om "the cart or the horse"? Varför frågar du dig inte om det finns några flera orsak-verkan-förhållanden i ledet. Personligen så tror jag på dr. Gregers forskningskällor som pekar på att mättade fetter är boven som dödar Betacellerna och orsakar insulinresistens. http://nutritionfacts.org/video/what-causes-diabetes/

  12. Det här var en intressant diskussion jag såg igår. Två praktiserande amerikanska "hus-läkare" och en ingenjör, om vad som orsakar hjärt- och kärlsjukdom, nämligen höga insulin-nivåer.

    https://www.youtube.com/watch?v=193BP6aORwY

     

    Jag har en kollega med hjärtproblem, och hans läkare säger samma sak - det är sockret som är problemet.

    Insulin-receptorer förlamas och Betaceller dödas av mättade fetter vilket orsakar insulinresistens. http://nutritionfacts.org/video/what-causes-diabetes/ se de 16 källhänvisningarna under "Sources Cited".

     

    Vill du att kroppen ska kunna kontrollera insulinnivåer själv? Skippa animaliska fetter.

  13. Tommy H. Lässvårigheter eller? Jag antyder inget. Läs vad jag skriver och försök att inte göra det till något annat.

    Vad menar du då med: "Det här med kolesterol fixar kroppen själv om vi inte trasslar till det med fockade gräsoljor som vi inte är gjorda för."

     

    Du får lov att förtydliga om du inte vill bli misstolkad, men om du tänker fortsätta att ljuga och förolämpa så tycker jag du ska låta bli att svara alls :)

  14. Tommy H,

     

    Har du fått något svar från Andreas, Kostdoktorn själv? :rolleyes:

    Troligtvis får du liknande svar från honom som du redan fått av oss i denna tråd. ;)

    Nej, inget svar. Någon rekommenderade mig att bli medlem i en månad för att då få möjlighet att ställa riktade frågor till Kostdoktorn :)

    • Gilla 1
  15. JW: ( Men allvarligt talat så sa jag det bara för att visa att jalas argument om att fleromättat fett skulle innebära kolesterolbrist är felaktigt. )

     

    Något som jag aldrig har påstått. Är det inte dags att du skärper dig JW ?

     

    Och du skall snacka om härskartekniker,,,,,,,,,,,,,,,,

    Du skrev ju ordagrant "Det här med kolesterol fixar kroppen själv om vi inte trasslar till det med fockade gräsoljor som vi inte är gjorda för."

     

    Vad antyder du om inte kolesterolunderskott?

  16. Vi skulle naturligtvis ha evolverat oavsett kost. Precis som gorillan gjort. Gorillan har inte alltid varit gorilla.

     

    För att vi skulle bli människor krävdes det bla. att hjärnan växte, och det krävde säker tillgång till mycket lättsmält energi under väldigt lång tid. Utan animalisk föda skulle det vara mycket svårt om inte omöjligt. Att du kan vara vegan idag beror på att vi redan är människor. Jakten och det sättet att leva har också format oss till dom sociala tänkande varelser vi är.

    Vilken del av den animaliska födan säkerställde en växande hjärna? Det verkar finnas forskningar som pekar åt andra håll: "The rapid growth in hominin brain size during the Middle Pleistocene will have required an increased supply of preformed glucose." 

     

    http://www.journals.uchicago.edu/doi/full/10.1086/682587

     

    Jag tror förövrigt att efter människan började kommunicera med språk så hade dieten en relativt liten roll att spela i civilicerandet av människan/utvecklandet av hjärnan.

     

    Ganymedes, on 17 Jun 2016 - 14:08, said:

     

    Vi skulle inte heller ha kunnat sprida oss till jordens alla hörn om vi inte redan var effektiva jägare och samlare sedan väldigt lång tid.

     

    Det enda jag köper med det argumentet är att när vi förflyttat oss efter föda (som jag fortfarande tror bestod av nästan uteslutande växter) så var möjligheten att fånga och äta annat när födan var knapp, en överlevnadsframgång.

  17. Och, alternativet för mig, och jag är säker på att jag inte är ensam, är inte att bli vegan. Det finns inte på kartan. Alternativet, som det ser ut idag, är att det skulle bli mer skräpmat, så som jag åt innan jag hittade LCHF.

    Anledningen till att du inte kan tänka dig att vara vegan är för att du blivit fostrad att instinktivt avfärda det. Etablerad media som är skyldiga sina annonsörer (som inte sällan är samma företag) en levererad mediabild skulle inte tillåta någon positiv bild spridas om en hälsolivsstil där det finns ytterst begränsade vinstmarginaler att hämta. Tror du att alla älskar Arla för att Arlas produkter är så fundamentalt hälsosamma eller tror du att vi älskar Arla för att vi tror att dem är så genuint goda och gulliga?

  18. Samtidigt som jag vet att vi aldrig har ätit så här pass hög andel fett tidigare, så vet vi ju också att vi aldrig heller varit veganer dom senaste årmiljonerna. Vi är inte veganer. Vi skulle inte vara människor idag om vi var veganer. Då skulle vi ha suttit bredvid gorillorna och mumsat blad.

    Jag misslyckas att hänga med i logiken. Allätare = evolution? Växtätare  = Stagnation?

  19. Så kan det bli.. X) Jag står fortfarande fast vid att högt kolesterol bygger upp plack o kolesterolansamling. Och visst tror jag att kolesterolsänkande för redan högrisk-patienter eller rentav hjärtsjuka endast har marginella hälsoeffekter, liksom storrökare eller lungcancerdrabbade inte automatiskt botas bara för att dem slutar röka.

    Sen skulle jag vilja fråga:

    Förs någon statistik för hur stor del av de bättrade hälsoresultaten och blodvärden som har med lchf-dieten att göra, som inte bara är en konsekvens av att man går ner i vikt?

    Precis som dr. Greger säger, man kan som diabetiker minska kolesterolnivåer tom. med en kokaindiet, men det säger väldigt lite om vad man äter och mer om hur lite man äter eller vad man inte äter.

  20. "17 forskare, bl a Uffe Ravnskov och Ralf Sundberg, har gått igenom en mängd studier och funnit att äldre med högre LDL får förlängt liv och hälsa än de med lägre LDL."

    http://annikadahlqvist.com/2016/06/13/hogt-ldl-medfor-langre-liv-och-halsa/

    Studiens referensmaterial säger bl.a:

     

    "Nevertheless, these data support dietary advice to reduce SFA intake."

    http://ajcn.nutrition.org/content/101/6/1263

     

    "If we are to eliminate coronary disease, lowering LDL should be the primary goal"

    http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(15)00079-3

     

    Och studiens slutsats kritiserar enbart satinbehandlingen. Se referens 38, 39, 40:

     

    How statistical deception created the appearance that statins are safe and effective in primary and secondary prevention of cardiovascular disease.

    doi:10.1586/17512433.2015.1012494

    The effect of statins on average survival in randomised trials, an analysis of end point postponement.

    doi:10.1136/bmjopen-2014-007118

    Beyond confusion and controversy, Can we evaluate the real efficacy and safety of cholesterol-lowering with statins? J

    doi:10.15586/jcbmr.2015.11

    • Gilla 1
  21. "17 forskare, bl a Uffe Ravnskov och Ralf Sundberg, har gått igenom en mängd studier och funnit att äldre med högre LDL får förlängt liv och hälsa än de med lägre LDL."

    http://annikadahlqvist.com/2016/06/13/hogt-ldl-medfor-langre-liv-och-halsa/

    Xiro, läs "Strengts and limitations of this study":

    http://bmjopen.bmj.com/content/6/6/e010401.full

    • Lack of an association or an inverse association between LDL-C and mortality was present in all studies.

    • We may not have included studies where an evaluation of LDL-C as a risk factor for mortality was performed but where it was not mentioned in the title or in the abstract.

    • We may have overlooked relevant studies because we have only searched PubMed.

    • Minor errors may be present because some of the authors may not have adjusted LDL-C by appropriate risk factors.

    • Some of the participants with high LDL-C may have started statin treatment during the observation period and, in this way, may have added a longer life to the group with high LDL-C and some of them may have started with a diet able to influence the risk of mortality.

    • We may have overlooked a small number of relevant studies because we only searched papers in English.

  22. Har du läst studien själv HelgeK? 

     

    Det är ju rena rama skämtet.

     

    Den enda delen i studien som undersöker kolesterolsänkande dieter gör detta först och främst på målgruppen "Type 2 hyper-lipoproteinemia" (en ovanlig genetisk åkomma som drabbar 1 av 500) som har EXTREMT svårt att binda LDLer, och sen ges dessa patienter "måttliga" doser kolesterol. 400mg/dag (istället för 500mg som är Amerikanska genomsnittet) i tre månaders tid. 

     

    Sen avrundas studien med en uppskattad ökad livslängd som inte förvånande är ganska marginell (som bäst 12 månader)

     

    Resten av studien handlar om kolesterolsänkande mediciners effekt på redan högriskpatienter.

  23. "Cholesterol, from the Ancient Greek chole- (bile) and stereos (solid) followed by the chemical suffix -ol for an alcohol, is an organic molecule. It is a sterol (or modified steroid),[4] a lipid molecule and is biosynthesized by all animal cellsbecause it is an essential structural component of all animal cell membranes that is required to maintain both membrane structural integrity and fluidity. Cholesterol enables animal cells to dispense with a cell wall (to protect membrane integrity and cell viability) thus allowing animal cells to change shape and animals to move (unlike bacteria and plant cells which are restricted by their cell walls).

    In addition to its importance for animal cell structure, cholesterol also serves as a precursor for the biosynthesis of steroid hormones and bile acids.[5] Cholesterol is the principal sterol synthesized by all animals. In vertebrates the hepatic cells typically produce greater amounts than other cells. It is absent among prokaryotes (bacteria and archaea), although there are some exceptions such as Mycoplasma, which require cholesterol for growth.[6]"

    https://en.wikipedia.org/wiki/Cholesterol

     

    Edit; vidare i samma wikipedia-artikel "In the human body, high levels of triglycerides in the bloodstream have been linked to atherosclerosis and, by extension, the risk of heart disease[7] and stroke.[6]However, the relative negative impact of raised levels of triglycerides compared to that of LDL:HDL ratios is as yet unknown. The risk can be partly accounted for by a strong inverse relationship between triglyceride level and HDL-cholesterol level." 

     

    Hos LCHF:arna går triglyceriderna ned fort och når optimala värden snabbt. Du kan ju kolla runt här, folk är bra på att lägga upp sina mätvärden. 

    Det står ju att de relativt negativa effekterna av höjda Triglycerides jämfört med LDL:HDL är okända.

×
×
  • Skapa nytt...