RobertAnd

Medlem
  • Innehållsantal

    514
  • Gick med

  • Besökte senast

  • Dagar vunna

    2

Allt postat av RobertAnd

  1. På samma sätt har de använt dåligt socker i musstudien ovan om "socker". De använde HFCS som alla vet är dåligt. Hade man använt ekologiskt rårörsocker eller honung hade resultatet kunnat blivit annorlunda. Den dominerande fettsyran i palmolja är palmitinsyra, vilket också är den dominerande fettsyran i smör.
  2. Även fett ökar tillväxt av cancer i möss, speciellt mättat fett. Det ger mer metastaser, alltså spridning av cancern. https://www.worldwidecancerresearch.org/news/ground-breaking-evidence-cancer-spread-increased-high-fat-diet-researchers-discover-new-cancer-spreading-protein/
  3. Även det där är individuellt, det beror mycket på ens metabola hälsa. Bra metabol hälsa innebär att man har bra metabol flexibilitet, kan lätt och snabbt byta mellan olika bränslen. Vältränade individer är speciellt duktiga på det. De kan ta avsteg och ändå vara i ketos inom en dag. Jag märker nu när jag tränar att jag kan äta hur mycket kolhydrater jag vill och ändå med lätthet fasta nästa dag. Förr var det inte så, jag hade svårare att fasta om jag ätit kolhydrater dagen innan, sannolikt hade jag sämre metabol flexibilitet.
  4. Det där verkar vara individuellt, för en del är det bra att fuska då och då. Rent generellt finns det studier som visar att en restriktiv diet, alltså "allt eller inget" mentalitet leder till sämre resultat än de som unnar sig att fuska då och då. Du kan undersöka studier på "rigid dieting" vs "flexible dieting". Psykologiskt känner en del att om de "syndar" eller "fuskar" så är allt förstört ändå och ger upp och går tillbaks till skräpmaten. Medans de som ser det som en del av dieten att ta ett avsteg då och då, bara kan fortsätta med sin hälsosamma kost efter avsteget i lugn och ro. Själv tog jag en fika igår med en mycket god kola/nötpaj och en kopp varm choklad, och sen pizza, vin och lösgodis på kvällen. En väldigt trevlig kväll faktiskt som höjde humöret. Men idag fastar jag på förmiddagen, för att sedan gå tillbaka till min normala kost fokuserad på viktnedgång. Men som Erik påpekade, är det en fråga om beroende så kan det vara problematiskt. T.ex. så bör en alkoholist avstå helt, och flera upplever samma sak med beroende inom kosten.
  5. Det bästa sättet är visst att frysa in sitt eget bajs innan påbörjad kur, och sedan transplantera det efter avslutat kur...?
  6. Jag stötte på den här artikeln i dag, som tar upp en studie som bekräftar det du säger. https://mobile.abc.net.au/news/2018-11-13/should-you-take-probiotics-when-youre-on-antibiotics/10491720?pfmredir=sm De som inte fick probiotikan återställde tarmfloran snabbare.
  7. Bra råd om att klara av en antibiotikakur: http://vegetablepharm.blogspot.com/2014/07/chris-kresser-on-antibiotic-use-and.html
  8. Jag hittade inte länkarna, men jag antar att det är den här studien? https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4197030/ Low-Dose Aspartame Consumption Differentially Affects Gut Microbiota-Host Metabolic Interactions in the Diet-Induced Obese Rat Min åsikt är att det är nog bäst för alla att undvika aspartam, även om man inte eftersträvar ketos. Verkar inte vara en bra idé att manipulera mikrobiomet med människogjorda kemikalier.
  9. Bra och intressant podd! Jag tyckte det var speciellt intressant med aspartam och minskad produktion av smörsyra. Om du har mer att läsa om det kan du gärna länka.
  10. På tal om okända mekanismer och tarmfloran - här är en studie där man gav probiotika till T2D patienter i sex månader: https://www.clinicalnutritionjournal.com/article/S0261-5614(18)31351-7/fulltext En grupp fick placebo, den andra en "multistrain probiotic". De som fick probiotikan minskade bl.a. endotoxiner i blodet med 70%, blodsocker med 38%, insulinnivåer med 38%, insulinresistens med 64%, triglycerider med 48%, TNF-a med 67%, IL-6 med 67%, CRP med 53% (de tre senaste är inflammationsmarkörer). Detta helt utan någon viktnedgång. Jag tycker det tyder på att inflammation via tarmfloran är en stor del av orsaken till T2D.
  11. De verkar vara på gång med en studie, PREDICT, kanske det kan ge något svar. http://www.tim-spector.co.uk/predict/ Han testar själv sin glukosrespons på många olika saker. Bl.a. så får han inget "spike" av pasta, så det äter han mycket av. Han verkar ha ett bra pasta-biom. Jag såg också en studie där man jämförde vitt bröd med fullkornsbröd av surdeg. Det senare har betydligt lägre GI, men ändå var det 10 individer i studien som fick mindre blodsockertopp av det vita brödet än av fullkornsbrödet. De kunde förutsäga vilka som skulle reagera så med hjälp av tarmfloran. De hade en större andel av någon viss bakterie. Intressant, man undrar hur det hänger ihop.
  12. Hittade en kommentar av Tim på Twitter där någon frågade samma sak: Strangely it does ! Probably microbes in small intestine and saliva Citera Tweet mattymooners @mattymooners Svarar @timspector och @Trullo_LDN What determines an individual's glucose response? Presumably not microbiome because the spike occurs before the food gets that far?
  13. Vad tycker du om det här citatet från den ena översiktsstudien? "The type of fat appeared important, with diets high in saturated fatty acids favoring hepatic fat accumulation which was substantially lower with polyunsaturated fatty acids. The effect of dietary fructose on markers of NAFLD did not appear to be worse than that of glucose." Men jag håller helt med, det finns ingen riktig konsensus om vad som är "värst", den enda konsensus som finns är att om man överäter så kommer det att sätta sig fett på levern. Och det var precis det jag skrev från början, vad man än överäter så är det dåligt. Vissa hävdar naivt att fett omöjligt kan vara ett problem. Studier visar dock konsekvent att även fett, speciellt mättat fett, går rakt på levern i en situation där man överäter.
  14. Om du orkat läsa igenom översiktsartiklarna som jag hänvisade till så hade du sett att det finns flertalet sådana studier där man byter ut kolhydrater mot mättat fett, samma antal kalorier, och då ökar leverförfettningen. Jämför man mättat fett direkt mot socker, så är socker dåligt men mättat fett ännu värre. Informationen finns där lätt tillgänglig för alla att läsa. Men det finns inga studier där man orsakar typ 2 diabetes, varken med fruktos eller fett. En sådan studie skulle aldrig godkännas av etiska råd. Dessutom är det en process som tar många år, en sådan studie skulle kosta många miljarder dollar.
  15. En uppskattning bara, jag tänkte att i de västländer där lågkolhydratskost är populär kanske upp till 10% följer den. Men det är en försvinnande liten del av jordens befolkning i stort. Men det kanske finns någon riktig statistik?
  16. Det där stämmer inte med vetenskapliga studier. Varför får du för dig att leverfetts främsta ursprung är fruktos och alkohol? Det finns en mängd studier som pekar ut både mättat fett och fruktos som de värsta bovarna. Se t.ex. dessa två översiktsartiklar, där du kan hitta mängder av studier: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/jgh3.12040 https://jim.bmj.com/content/early/2017/09/23/jim-2017-000524 Jämför man sedan mättat fett mot rent socker så ser man att mättat fett förfettar levern i ännu högre grad än till och med socker (sackaros). Mekanismen hur mättat fett skapar leverförfettning och insulinresistens är inte helt klarlagd, men man har lite olika hypoteser om varför detta sker. Det diskuteras i i dessa uppsatser: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5272176/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27621581 Det faktum att mättat fett förfettar levern i en blandkostskontext säger så klart inget om huruvida mättat fett förfettar levern även i en lågkolhydratskontext. Alla studierna är ju gjorda på folk som äter blandkost. Men eftersom minst 99% av jordens befolkning inte äter en lågkolhydratskost så är det ju ändå av intresse. Det kan konstateras att mättat fett kan leda till leverförfettning och insulinresistens om man äter blandkost, d.v.s. för populationen i stort. Alla födoämnen som intas i studierna leder till leverförfettning vid energiöverskott, men just fruktos och mättat fett är extra potent. Mättat fett kan t.om. leda till ökad leverförfettning i isokaloriska studier. Men det kan nog vara intressant också för detta forums besökare, även om de flesta får antas äta lågkolhydratskost. En grej som jag gjorde ibland när jag åt LCHF, och som jag vet att andra jag känner som äter LCHF gör då och då, är att "fuska". En påse godis på fredagkvällen, pizza och öl på lördagen, etc. Det kan vara bra att tänka på om man har ovanan att "fuska", att då äter man plötsligt blandkost igen ett par dagar. Och potentiellt så kan det mättade fettet som man då äter gå rakt på levern, precis som dessa studier visar. I kombination med fruktos så blir det ännu värre.
  17. Det stämmer inte med vetenskapliga studier, mättat fett kan också förfetta levern, ofta mer än fruktos. Se dessa studier t.ex. http://care.diabetesjournals.org/content/early/2018/05/24/dc18-0071 SAT induced greatest increase in IHTG, insulin resistance, and harmful ceramides. Decreased intakes of SAT could be beneficial in reducing IHTG and the associated risk of diabetes. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28112684 Dietary fat content probably influences both NAFLD and insulin resistance. This one bolus of fat resulted in a measurable increase in insulin resistance, hepatic triglycerides, and gluconeogenesis. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3732059/ fructose, trans-fatty acids, and saturated fat may contribute to increased IHTG independent of total calorie intake. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29844096 Saturated Fat Is More Metabolically Harmful for the Human Liver Than Unsaturated Fat or Simple Sugars.
  18. Det är din åsikt, och den delas inte av de flesta vetenskapsmännen på området, samt motsägs av studier. T.o.m. ett flertal lågkolhydratsförespråkare håller inte med dig där, utan förespråkar den s.k. Personal Fat Threshold hypothesis. Det är intressant läsning, och jag kom in på det via Ted Naiman. Jag tror han har en video på medlemssidorna också där han tar upp det. Själv är jag inte medlem, men videon finns på youtube också. https://optimisingnutrition.com/2018/05/03/ted-naimans-dam-fat-storage-insulinographic-explained/
  19. Nej, resonemanget faller inte. Det är en fråga om "personal fat threshold". Varje individ kommer utveckla insulinresistens och påföljande T2D vid olika grad av fetma. Förmodligen genetiskt tror man, eftersom man märker att t.ex. asiater enligt BMI inte är överviktiga, men ändå får diabetes. Man tror också att fett som lagrats på fel ställe, t.ex. lever och bukspottkörtel, leder till insulinresistens. D.v.s. man kan vara relativt mager, men ha för mycket fett i levern, och ta skada av det.
  20. Överätning av fett lagrar likväl in fett, och detta ger insulinresistens.
  21. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3047616/ Ketones and lactate “fuel” tumor growth and metastasis https://www.sciencedaily.com/releases/2017/01/170112141359.htm Melanoma mutation likes fat for fuel
  22. Väldigt intressanta slutsatser. Här är en intressant studie som kommer fram till liknande slutsatser: http://britishgut.org/microbiome-media/worlds-largest-citizen-science-microbiome-project-british-and-american-gut-serves-food-for-thought/ "Gut microbial diversity was also significantly higher in people that regularly consumed a large number of different plants (more than 30 types); this was much higher than in self-reported vegans or vegetarians. High plant consumers also had fewer antibiotic resistance genes, possibly because a diet higher in plants, is a diet lower in meat with much less antibiotic treated meat. Heavy plant consumers in all countries had characteristic microbes that fermented fibre and produced specific chemical metabolites likely to promote health. Participants with mental health issues like depression also had significantly different microbial profiles, as did obese and overweight individuals as found in previous studies. We also found mixed effects with alcohol, with wine having a beneficial effect on gut microbial diversity but not spirits." Det är min strategi, förutom fermenterad mat och mycket fibrer, att försöka få i mig en stor diversitet av växter. 30 olika växter på en vecka kan låta mycket, men senast jag räknade efter så hade jag 20 olika bara på en dag, och nästa dag 6-7 till. Men det krävs att man tänker till lite, annars kan det lätt bli samma om och om igen.
  23. Du har inte koll på det forskningsfältet märker jag, alla tumörer är olika. Vissa kan använda ketoner för att växa till. Förhoppningsvis kan det leda till tester i framtiden, att kunna identifiera vad för typ av cancerceller man har och sedan anpassa kosten efter det.
  24. Nej, det tror jag inte. Att överäta energi däremot kan ge insulinresistens. Allt man överäter kan ge insulinresistens, eftersom energiöverskott lagras in som fett. Speciellt när det börjar hamna på fel ställen, så ger det insulinresistens. Och precis som du påpekar, så har amerikaner börjat överäta raffinerade kolhydrater i samband med kostrådens införande. Detta ger dem insulinresistens. Samtidigt har flertalet asiatiska länder med ökande välstånd minskat sin andel kolhydrater främst i form av ris, och börjat äta mer fett och kött. Deras vikt går upp, och de blir insulinresistenta.
  25. Det är också bias och cherry picking när man ignorerar alla studier som visar på motsatt resultat, alltså de studier när man byter ut kolhydrater mot mättat fett och ser ökad insulinresistens, m.m. En mer objektiv bedömare skulle ta alla resultat i beaktande.