Jump to content

MartinSoderholm

Medlem
  • Posts

    60
  • Joined

  • Last visited

About MartinSoderholm

  • Birthday 11/21/1981

Profile Information

  • Gender
    Not Telling
  • Location
    Malmö

MartinSoderholm's Achievements

(2/7)

34

Reputation

  1. Träningen ökar både ditt energibehov och vätskebehov. Som jag har uppfattat det är det inte att vätska ger "falsk" mättnadskänsla, utan snarare att man också kan få hungersignaler av att vara törstig. Vätskebalans och energibalans är inte helt frikopplat. Under vår evolution t ex, så har brist på vätska ofta efterföljts av brist på energi. Hur länge har du begränsat vätskeintag?
  2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6482736 .. "Low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) level decreased 10% to 15% in all groups during the preliminary period. Only small additional reductions occurred in men who continued running. Exercise cessation, however, was associated with a 10% increase in LDL-C level after only two days of inactivity."
  3. Ok. Min gissning är att din kropp inte ställt om sig riktigt. Forskningen är ganska tydlig när det gäller kalorifattiga dieter, kroppens hormonbalans kan rubbas upp till ett år efter. Har man då jojo-bantat under större delen av sitt liv och dessutom ätit mat med lägre kvalitet kan jag tänka mig att det blir svårare att "övertyga kroppen" att släppa på fettet. Flera veckors kaloribegränsning kommer att sänka din sköldkörtelaktivitet och anpassa energiförbrukningen till intaget, oavsett fördelning på makronutrienter. Detta är inget du bör eftersträva. Kör man LCHF normalt hamnar man snarare i förhöjda nivåer av sköldkörtelaktivitet, vilket triggar suget att röra på sig och göra saker. Mitt råd är att äta kvalitetsmat konsekvent, och ej begränsa kaloriintag. Signalera till kroppen att du lever i en näringsrik miljö. Vill du sen kaloribegränsa bör du göra det enskilda dagar i veckan, ej längre perioder. Om du försöker fasta och får "ätstörda aptitreaktioner" så har din kropp fortfarande inte ställt om sig. Att fasta på LCHF är normalt "a piece of cake". Har du möjlighet att styrketräna så gör det också.
  4. Ok, det låter lite. Hur länge har du kört LCHF innan du påbörjade "fakirandet"?
  5. Oavsett vad han ätit för mat så hade fettet (triglyceriderna) transporterats till levern i chylomicrons, och sedan skickats ut i blodet igen i VLDL-partiklar tillsammans med en viss del av kolhydraterna som omvandlats till fett (triglycerider). Så jag skulle säga att mängden triglycerider i blodet efter en måltid är totalt ointressant. Detta sker oavsett om man är diabetiker eller friskhet personifierad.
  6. Definitionen av diabetes har ingenting med mängden triglycerider att göra. Speciellt inte direkt efter en måltid, vilket är anledningen varför man fastar innan ett blodprov. Ingenting i videon har något med diabetes eller insulinresistens att göra överhuvudtaget. #FAIL
  7. Kollade snabbt på din blogg, verkar som du begränsar kalorierna ganska rejält, eller?
  8. Dessa länkar nämner endast att det finns ett statistiskt samband, vilket är väl etablerat. Men plack är något som bildas under decennier. Bakteriers natur är att äta och föröka sig, väldigt snabbt. När bakterier förökar sig i blodet reagerar immunförsvaret och dödar bakterierna. Detta sker under loppet av dagar, inte decennier. Menar han att det kontinuerligt kommer in nya bakterier i blodet som sätter sig och mumsar på samma ställe? Att det finns spår av bakterier i placken behöver inte betyda att bakteriena tillintetgjorts i placken. Samma immunförsvarsceller som hittas i placken kanske tidigare bekämpat bakterier i tarmarna. Kvarlevor av bakterier finns sannolikt att hitta i många vita blodkroppar, oavsett var de befinner sig. Om jag inte har fel för mig är det Ravnskog som ligger bakom hypotesen? Så att han skriver att bakterier är underliggande orsak är inte så konstigt.
  9. Basera det egentligen bara på hur mycket jag läst och hur sällan jag stött på det. Kanske du kan tipsa om någon bra genomgång av forskning? Att en obalanserad bakterieflora är en bidragande faktor till fetmarelaterade sjukdomar är mindre kontroversiellt. Måste immunförsvaret lägga kraft på att bekämpa bakterier finns det mindre kraft att lägga på reparation av blodkärl. Men just att bakterier tar sig igenom in i blodet, får fäste i artärerna, och sedan sitter där i decennier och bygger upp aterosklerotiskt plack, i perfekt harmoni med immunförsvaret? Låter långsökt för min del, men kanske jag missat något? Som jag förstått det är det ej fastställt att bristen på insulin är pga mindre antal betaceller? Det finns väl inget som hindrar färre celler från att producera samma mängd insulin, det enda som påverkas är tiden det tar?
  10. Blodet är normalt en steril miljö, så där finns inga bakterier som påverkas av blodsockret. Däremot påverkas mun- och tarmflora av mängden socker i vår diet. Hypotesen om bakterier som underliggande orsak till arteroskleros är, som jag uppfattat det, mindre sannolik. Inflammation är del av immunförsvaret. Finns många saker som påverkar blodtrycket, möjligtvis försämrat blodflöde i vävnader. Men förhöjt blodtryck i samband med en kolhydratrik kost beror sannolikt på den förhöjda vätskenivån som kroppen upprätthåller (av samma anledning som den lagrar extra energi). Grundsubstansen till kolesterol är Acetyl-CoA, vilket kan bildas både från fettsyror och pyruvate. Pyruvate är bl a slutsteget i glycolysis, nedbrytning av glukos.
  11. Tänkte ifrågasätta kostdoktorns svar på denna fråga. Har sett en del som har uppfattningen att man skulle bli insulinresistent av mättat fett. Men stämmer detta? Första länken kostdoktorn refererar till finns ej längre. Men, om man googlar hittar man en artikel skriven av samma författare fem månader senare, där han hävdar motsatsen till kostdoktorns svar: Den andra länken är till Hyperlipid, där Peter säger sig ha upplevt detta. Men som han själv skriver: En eller två individers erfarenhet säger ingenting. Vad som händer beskriver han så här: Han hänvisar sedan till ett par publikationer som nämner detta. Men förklaringen tolkar jag som obekräftad hypotes. Att upptag av fettsyror skulle orsaka insulinresistens är, om inte rent felaktigt, väldigt onyanserat. Insulinreceptorers syfte är att reglera glukosupptaget, så brist på receptorer reflekterar först och främst ett minskat behov av glukos. Ett ökat behov av glukos kommer öka antalet receptorer, oavsett om fria fettsyror transporterats in eller ej. Jag förstår argumentet att begränsa förbränningen av glukos för att kunna förse hjärnan tillräckligt. Men om detta stämmer, måste det ju vara en tillfällig effekt. Som vi vet kan inte hjärnan ställa om till att förbränna ketoner direkt, utan den har en övergångsperiod. Under denna period, då intaget av kolhydrater är lågt och behovet i hjärnan är högt, kan jag tänka mig att kroppen skulle prioritera hjärnan. Men även denna förklaring är jag skeptisk till. Om vi förutsätter att glykogendepåerna i musklerna är tomma när man slutar äta kolhydrater, så menar författaren ovan att påfyllnaden av depåerna kommer begränsas för att inte äventyra hjärnans försörjning. Från ett evolutionsperspektiv innebär detta i princip att "kostnaden" för kroppen att producera lite extra glukos överväger risken att prestera sämre i en fight-or-flight-situation. Och det köper jag inte. Den sista länken är till en kommentar av Anna Delin som i princip översatt vad Peter skrivit på Hyperlipid. Varken Peter eller Anna nämner något om den absolut viktigaste orsaken till insulinresistens - brist på intensiv fysisk aktivitet.
  12. Har följt det mer eller mindre i ca 1 år nu. Rekommenderar det eftersom det är ett skonsamt och effektivt sätt att träna. Perfekt om man inte har mycket tid i vardagen. Vad har du emot det? Det viktiga är ej om man använder maskiner eller ej utan att köra skonsamt och intensivt. Körde fria vikter i början men gått vidare med maskiner. Finns mycket myter kring träning så vad som generellt anses vara bäst är ofta nonsens. För explosivitet är det korta intensiva träningspass som gäller, som jag uppfattat det. Långsamma kontrollerade rörelser för att undvika skador. Lite om muskeltyper: https://en.wikipedia.org/wiki/Muscle#Types_of_tissue
  13. Det mest övertygande argument jag sett är den väldigt sällsynta genetiska sjukdomen Homozygous Familial Hypercholesterolemia, som orsakas av mutationer på båda kopior av genen som kodar LDL-receptor-protein. LDL-receptorn möjliggör upptag och återvinning av LDL-partiklar (främst) i levern, vilket fungerar som negativ feedback för produktion av nytt kolesterol och VLDL-partiklar. Personer med helt defekta LDL-receptorer (Homozygous) utvecklar arteroskleros/hjärtsjukdom redan som barn/ungdomar och lever oftast inte längre än 30 år. Om LDL-partiklarna i sig är en direkt orsak finns det inget svar på, men ovan antyder att de iaf spelar en avgörande roll. Vad som nu är allmänt accepterat är att inflammation är en del av processen i arteroskleros. Att det är bakterier som orsakar inflammationen är endast hypotes änsålänge.
  14. Inne på Caroli. Testade med gyros, men blev lite konstig blandning. Passar nog bättre med kyckling eller räkor.
  15. Apolipoprotein-A är "grundstenen" för HDL-partiklar. Apolipoprotein-B-100 är "grundstenen" för VLDL-, IDL- & LDL-partiklar.
×
×
  • Create New...