Jump to content

MartinSoderholm

Medlem
  • Posts

    60
  • Joined

  • Last visited

Everything posted by MartinSoderholm

  1. Träningen ökar både ditt energibehov och vätskebehov. Som jag har uppfattat det är det inte att vätska ger "falsk" mättnadskänsla, utan snarare att man också kan få hungersignaler av att vara törstig. Vätskebalans och energibalans är inte helt frikopplat. Under vår evolution t ex, så har brist på vätska ofta efterföljts av brist på energi. Hur länge har du begränsat vätskeintag?
  2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6482736 .. "Low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) level decreased 10% to 15% in all groups during the preliminary period. Only small additional reductions occurred in men who continued running. Exercise cessation, however, was associated with a 10% increase in LDL-C level after only two days of inactivity."
  3. Ok. Min gissning är att din kropp inte ställt om sig riktigt. Forskningen är ganska tydlig när det gäller kalorifattiga dieter, kroppens hormonbalans kan rubbas upp till ett år efter. Har man då jojo-bantat under större delen av sitt liv och dessutom ätit mat med lägre kvalitet kan jag tänka mig att det blir svårare att "övertyga kroppen" att släppa på fettet. Flera veckors kaloribegränsning kommer att sänka din sköldkörtelaktivitet och anpassa energiförbrukningen till intaget, oavsett fördelning på makronutrienter. Detta är inget du bör eftersträva. Kör man LCHF normalt hamnar man snarare i förhöjda nivåer av sköldkörtelaktivitet, vilket triggar suget att röra på sig och göra saker. Mitt råd är att äta kvalitetsmat konsekvent, och ej begränsa kaloriintag. Signalera till kroppen att du lever i en näringsrik miljö. Vill du sen kaloribegränsa bör du göra det enskilda dagar i veckan, ej längre perioder. Om du försöker fasta och får "ätstörda aptitreaktioner" så har din kropp fortfarande inte ställt om sig. Att fasta på LCHF är normalt "a piece of cake". Har du möjlighet att styrketräna så gör det också.
  4. Ok, det låter lite. Hur länge har du kört LCHF innan du påbörjade "fakirandet"?
  5. Oavsett vad han ätit för mat så hade fettet (triglyceriderna) transporterats till levern i chylomicrons, och sedan skickats ut i blodet igen i VLDL-partiklar tillsammans med en viss del av kolhydraterna som omvandlats till fett (triglycerider). Så jag skulle säga att mängden triglycerider i blodet efter en måltid är totalt ointressant. Detta sker oavsett om man är diabetiker eller friskhet personifierad.
  6. Definitionen av diabetes har ingenting med mängden triglycerider att göra. Speciellt inte direkt efter en måltid, vilket är anledningen varför man fastar innan ett blodprov. Ingenting i videon har något med diabetes eller insulinresistens att göra överhuvudtaget. #FAIL
  7. Kollade snabbt på din blogg, verkar som du begränsar kalorierna ganska rejält, eller?
  8. Dessa länkar nämner endast att det finns ett statistiskt samband, vilket är väl etablerat. Men plack är något som bildas under decennier. Bakteriers natur är att äta och föröka sig, väldigt snabbt. När bakterier förökar sig i blodet reagerar immunförsvaret och dödar bakterierna. Detta sker under loppet av dagar, inte decennier. Menar han att det kontinuerligt kommer in nya bakterier i blodet som sätter sig och mumsar på samma ställe? Att det finns spår av bakterier i placken behöver inte betyda att bakteriena tillintetgjorts i placken. Samma immunförsvarsceller som hittas i placken kanske tidigare bekämpat bakterier i tarmarna. Kvarlevor av bakterier finns sannolikt att hitta i många vita blodkroppar, oavsett var de befinner sig. Om jag inte har fel för mig är det Ravnskog som ligger bakom hypotesen? Så att han skriver att bakterier är underliggande orsak är inte så konstigt.
  9. Basera det egentligen bara på hur mycket jag läst och hur sällan jag stött på det. Kanske du kan tipsa om någon bra genomgång av forskning? Att en obalanserad bakterieflora är en bidragande faktor till fetmarelaterade sjukdomar är mindre kontroversiellt. Måste immunförsvaret lägga kraft på att bekämpa bakterier finns det mindre kraft att lägga på reparation av blodkärl. Men just att bakterier tar sig igenom in i blodet, får fäste i artärerna, och sedan sitter där i decennier och bygger upp aterosklerotiskt plack, i perfekt harmoni med immunförsvaret? Låter långsökt för min del, men kanske jag missat något? Som jag förstått det är det ej fastställt att bristen på insulin är pga mindre antal betaceller? Det finns väl inget som hindrar färre celler från att producera samma mängd insulin, det enda som påverkas är tiden det tar?
  10. Blodet är normalt en steril miljö, så där finns inga bakterier som påverkas av blodsockret. Däremot påverkas mun- och tarmflora av mängden socker i vår diet. Hypotesen om bakterier som underliggande orsak till arteroskleros är, som jag uppfattat det, mindre sannolik. Inflammation är del av immunförsvaret. Finns många saker som påverkar blodtrycket, möjligtvis försämrat blodflöde i vävnader. Men förhöjt blodtryck i samband med en kolhydratrik kost beror sannolikt på den förhöjda vätskenivån som kroppen upprätthåller (av samma anledning som den lagrar extra energi). Grundsubstansen till kolesterol är Acetyl-CoA, vilket kan bildas både från fettsyror och pyruvate. Pyruvate är bl a slutsteget i glycolysis, nedbrytning av glukos.
  11. Tänkte ifrågasätta kostdoktorns svar på denna fråga. Har sett en del som har uppfattningen att man skulle bli insulinresistent av mättat fett. Men stämmer detta? Första länken kostdoktorn refererar till finns ej längre. Men, om man googlar hittar man en artikel skriven av samma författare fem månader senare, där han hävdar motsatsen till kostdoktorns svar: Den andra länken är till Hyperlipid, där Peter säger sig ha upplevt detta. Men som han själv skriver: En eller två individers erfarenhet säger ingenting. Vad som händer beskriver han så här: Han hänvisar sedan till ett par publikationer som nämner detta. Men förklaringen tolkar jag som obekräftad hypotes. Att upptag av fettsyror skulle orsaka insulinresistens är, om inte rent felaktigt, väldigt onyanserat. Insulinreceptorers syfte är att reglera glukosupptaget, så brist på receptorer reflekterar först och främst ett minskat behov av glukos. Ett ökat behov av glukos kommer öka antalet receptorer, oavsett om fria fettsyror transporterats in eller ej. Jag förstår argumentet att begränsa förbränningen av glukos för att kunna förse hjärnan tillräckligt. Men om detta stämmer, måste det ju vara en tillfällig effekt. Som vi vet kan inte hjärnan ställa om till att förbränna ketoner direkt, utan den har en övergångsperiod. Under denna period, då intaget av kolhydrater är lågt och behovet i hjärnan är högt, kan jag tänka mig att kroppen skulle prioritera hjärnan. Men även denna förklaring är jag skeptisk till. Om vi förutsätter att glykogendepåerna i musklerna är tomma när man slutar äta kolhydrater, så menar författaren ovan att påfyllnaden av depåerna kommer begränsas för att inte äventyra hjärnans försörjning. Från ett evolutionsperspektiv innebär detta i princip att "kostnaden" för kroppen att producera lite extra glukos överväger risken att prestera sämre i en fight-or-flight-situation. Och det köper jag inte. Den sista länken är till en kommentar av Anna Delin som i princip översatt vad Peter skrivit på Hyperlipid. Varken Peter eller Anna nämner något om den absolut viktigaste orsaken till insulinresistens - brist på intensiv fysisk aktivitet.
  12. Har följt det mer eller mindre i ca 1 år nu. Rekommenderar det eftersom det är ett skonsamt och effektivt sätt att träna. Perfekt om man inte har mycket tid i vardagen. Vad har du emot det? Det viktiga är ej om man använder maskiner eller ej utan att köra skonsamt och intensivt. Körde fria vikter i början men gått vidare med maskiner. Finns mycket myter kring träning så vad som generellt anses vara bäst är ofta nonsens. För explosivitet är det korta intensiva träningspass som gäller, som jag uppfattat det. Långsamma kontrollerade rörelser för att undvika skador. Lite om muskeltyper: https://en.wikipedia.org/wiki/Muscle#Types_of_tissue
  13. Det mest övertygande argument jag sett är den väldigt sällsynta genetiska sjukdomen Homozygous Familial Hypercholesterolemia, som orsakas av mutationer på båda kopior av genen som kodar LDL-receptor-protein. LDL-receptorn möjliggör upptag och återvinning av LDL-partiklar (främst) i levern, vilket fungerar som negativ feedback för produktion av nytt kolesterol och VLDL-partiklar. Personer med helt defekta LDL-receptorer (Homozygous) utvecklar arteroskleros/hjärtsjukdom redan som barn/ungdomar och lever oftast inte längre än 30 år. Om LDL-partiklarna i sig är en direkt orsak finns det inget svar på, men ovan antyder att de iaf spelar en avgörande roll. Vad som nu är allmänt accepterat är att inflammation är en del av processen i arteroskleros. Att det är bakterier som orsakar inflammationen är endast hypotes änsålänge.
  14. Inne på Caroli. Testade med gyros, men blev lite konstig blandning. Passar nog bättre med kyckling eller räkor.
  15. Apolipoprotein-A är "grundstenen" för HDL-partiklar. Apolipoprotein-B-100 är "grundstenen" för VLDL-, IDL- & LDL-partiklar.
  16. Syftade specifikt på vår sol, och det faktum att dess temperatur blir lägre ju närmare centrum vi observerar, vilket motsäger en fusionsmodell där värmen kommer inifrån. Men visst, solsystemets bildande är ytterligare en sak. Lite ironiskt att du inkluderar inflation, då det i sig är en ad hoc hypotes som "löser" vissa problem (flatness, horizon). Detta har istället lett till andra problem (fine tuning) som nu förklaras med multiverses, vilket inte är falsifierbart. "väldigt starka bevisgrunder"? Skulle snarare säga att Big Bang är mästare av ad hoc.
  17. Fysikers hypoteser involverar abstrakta koncept och avancerad matematik, så förstår att det uppfattas så. Började fördjupa mig mer än 10 år sen, och min uppfattning är tvärtom. Dagens modeller ger inte ens korrekta förutsägelser för fenomen i vårt eget solsystem. Hade varit en fördel att förstå vår egen sol först innan vi spekulerar kring hur stjärnor miljarder ljusår bort beter sig. Som du sa, underhållande föreläsning. För populärvetenskaplig för min smak dock Idén påminner om de som Strängteori spottar ur sig, och är sannolikt inspirerad därifrån. Dessa saknar helt koppling till vår verklighet. Inget av det är falsifierbart, och frågan är om man ska betrakta det som vetenskap överhuvudtaget. Är egentligen inte jättelönt att argumentera dessa saker med mig, då jag ifrågasätter ganska grundläggande saker inom modern fysik ... Osäkerhetsprincipen och kvantfluktuationer inkluderat. Men om vi antar att tolkningarna som gjorts stämmer, så är det endast under förutsättning att systemet de gäller för kan beskrivas med en vågfunktion. Vilket utesluter ett tillstånd då varken tid eller rum existerar. Diggar Dawkins, definitivt. Men för min del är känslan för gällande paradigm inom fysik helt motsatt den sköna känsla du beskriver, som jag också känner för evolutionsteori. Evolutionsteori är magnifik. Kvantteori, kosmologi - not so much. 2 timmar film om Big Bang med intervjuer - The cosmology quest: http://www.youtube.com/watch?v=YfE7doPzm5I Också sevärt - A Plasma Universe? (4 delar)
  18. "Big bang"-teorin säger inget om vad som orsakade "smällen", utan behandlar endast vad som hände någon bråkdel efter och framåt. Jag sa inte de "inte har belägg", utan att antropologer sannolikt har mer belägg för det de påstår. Och med det syftar jag bara på det faktum att båda områden är helt beroende av observationsdata, men att antropologer har mer påtaglig sådan i form av saker som grävts fram, som man kan undersöka och ta på .. Kosmologers observationer är i största del svagt ljus från miljarder ljusår bort, vilket lämnar mycket rum för feltolkningar. Ett exempel är neutronstjärnor, där observationen lite förenklat består av snabbt blinkande ljus från en stjärna. Från detta drar man slutsatsen att stjärnan skapats efter en supernova, och att den består till största del av neutroner, eftersom rotationshastigheten (blinkningarna) ibland är flera hundra varv per sekund (!).
  19. Frågat en antropolog? Skulle säga att antropologer har mer belägg för sina hypoteser än vad t ex kosmologer har för sina. Varför? För min del är evolutionsargumentet det viktigaste. Vi diskuterar mycket kring biokemiska mekanismer, hur olika hormoner påverkas osv. Vilket är både intressant och viktigt att förstå. Men det går inte att få en helhetsbild eller nå någon djupare förståelse utan att blanda in evolutionsteori - "Nothing in Biology Makes Sense Except in the Light of Evolution".
  20. Är rätt illa isf Tror du överskattar den delen dock. Tycker uttrycket fyller en funktion eftersom det belyser felet med att sammankoppla (mat)fett med (kropps)fett, vilket folk gör av den enkla anledning att det är samma ord. Hade vi ersatt ord som "kroppsfett" & "fet" med ord som t ex "adiposa" & "adipös" så hade mervärdet absolut försvunnit. Som i ditt exempel med bastun.
  21. Är ingen som påstår detta heller. "Man blir lika grön av grönsaker som fet av fett" är en jämförelse i omfattning/mängd. Inte ett påstående om orsak och verkan.
  22. Meze på Engelbrektsgatan har en najs libanesisk lunchbuffé (kebab, falafel, m.m). Basement café har en 300g "Basseburgare" (med ost, bostongurka, lök, bacon) på menyn, som vi brukar ta på tallrik -bröd +ägg +sallad bredvid. Klarar man sig hela dagen på. RawFoodShop.se / LowCarbShop.se har öppnat ny butik kombinerat med café på Östergatan 22, men café-delen har ej öppnat ännu. Ser fram emot deras LCHF-alternativ. Fler tips på alternativ i centrum efterlyses!
  23. Tyckte detta var intressant: http://en.wikipedia.org/wiki/HMG-CoA_reductase#Inhibitors Under första rubriken "Drugs" hittar man alla möjliga statiner som verkar genom att hämma HMG-CoA reductase. Läs sen vad det står under "Hormones". Detta påstående har ingen referens, samt ingen kommentar om att referens saknas, vilket jag tolkar som att det är allmänt accepterat. Sökte snabbt och hittade samma sak i en "Medical biochemistry"-bok: http://cl.ly/image/3g040V0m2j2o Så att inte höja sitt blodsocker ger samma effekt som statiner, fast utan alla bieffekter? Eller missar jag något?
  24. Hmm, diabetes omvänt? Om vi lite förenklat definierar problemet som blodsockersvängningar, så skulle det "omvända" scenariot vara inga svängningar alls, dvs ett perfekt stabilt blodsocker. Att ha ett för stabilt blodsocker är nog lite som att vara för frisk, dvs inget man ska oroa sig för. Max insulinkänslighet har du när behovet av glukos är som högst i dina celler. Ökad insulinkänslighet har en dämpande effekt på blodsockertoppar, eftersom cellerna roffar åt sig glukoset i blodet snabbare. Dvs ens tolerans mot kolhydrater ökar, inte tvärtom. Sen kan jag tänka mig att man blir mer kolhydratkänslig pga t ex förändrad tarmflora, eller att hjärnan reagerar extra på blodsockertoppar. Men kolhydratkänslighet och insulinkänslighet är två olika saker.
  25. The orexigenic hormone ghrelin defends against depressive symptoms of chronic stress
×
×
  • Create New...