Panter

Medlem
  • Innehållsantal

    23
  • Gick med

  • Besökte senast

Anseende bland gemenskapen

3 Neutral

Om Panter

  • Rank

  • Födelsedag 1972-05-05
  1. Mandelmjöl innehåller alldeles för mycket omega-6.Mineralerna finns för det mesta i skalet.Mandelmjöl som finns på affären innehåller inte skal , det förklarar den vita färgen. Ska man baka mycket så ska man åtminstone göra egen mandelmjöl.Då finns det lite mineraler kvar.
  2. Intressant inlägg.En sak jag är lite fundersam...Du skriver om de klibbiga Hb1ca proteiner som blir klibbiga pga allt socker som folk får i sig med maten. Men om vi pratar om LP(a) proteinerna som ingår i det så kallade dålig kolesterol.De är ju också klibbiga.Vad gör de klibbiga? Socker? Det är just dessa proteiner som fastnar på blodkälsväggar ock som orsakar plack. Du är påläst så har du säkert svar på min fråga.
  3. Det står under rubriken vattenlösliga vitaminer.Vitamin C är vattenlösligt. Det är bara gå på Livsmedelsverket och läsa.Fast man ska inte lita på allt dem rekommenderar. Och det har vi redan allihopa förstått.
  4. Vår kost innehåller vanligtvis ett antal C-vitamin för att förhindra skörbjugg. Men väldigt få människor få tillräckligt med C-vitamin för att hålla väggar i blodkärl i sund och stabil kondition . Brist på C-vitamin leder till bildningen av miljontals små sprickor på den inre väggen av artären . Fetter och proteiner isoleras ur blod och avsätts på de skadade områdena .Så det är främst mycket lämplig naturlig kroppens kompensation för stabilitet och reparation av artärer . Emellertid kronisk brist vitamin C , denna process äger rum under många år och leder till bildning av aterosklerotiska avlagringar . Ateroskleros är inget annat än en skyddande funktion för skadade blodkärl som en följd av brist på vitaminer i artärarnas väggar leder till hjärtinfarkt och stroke.
  5. Varje år dör 12 miljoner människor i hela värden av hjärtinfarkt och stroke . Emellertid överraskande att praktiskt taget infarkt okänt i djurvärlden. det faktum att ingen av de inhemska arter av djur , med mycket få undantag , inte utvecklar kliniskt signifikanta former av ateroskleros . , Åderförkalkning är inte omöjligt hos djur.Men faktum är att djuren inte får dessa sjukdom. Dessa viktiga iakttagelser publicerades först 1958. Nu , mer än fyra decennier senare , mysteriet kardiovaskulär sjukdom hos människor är löst. Den främsta orsaken till detta att djur producerar deras egna vitamin C dagligen vilket varierar mellan 1 000 och 20 000 mg , baserat på vikten människokroppen. Vitamin C är ett " cement" i artärväggen , och den optimala mängden av vitamin C bidrar till stabiliseringen i i artärväggen Till skillnad från djuren , vi människor inte kan självständigt producera C-vitamin i kroppen, vi har förlorat denna förmåga i den evolutionära processen , när specifik enzym som behövs för omvandling av molekylen socker ( glukos ) i C-vitamin , har upphört att fungera .
  6. Brokolli samt blomkål äter man för det mesta kokta tyvärr.För att undvika skörbjugg så räcker det med bara 10 gr vitamin C.Det får du garanterad även om du inte äter frukter.Men nu pratar vi inte om skörbjugg utan om åderförkalkning.Att det byggs på under många pga för lite vitamin C.Men som sagt så har jag egentligen ingen aning hur mycket vi behöver.Man läser lite där och här.Och ju mer man läser desto mer fundersam och förivrad man blir. Men eftersom RIKTIGA mängder C-vitamin är nödvändigt för reparation av kollagen och stoppa Lp (a) att fästa på kärlväggen, så personligen bestämde jag mig att dricka färskpressad citronsaft från minst 1 citron/dag.Det är inte direkt super dos utan endast ca 20 mg per 2 matsked.Jag ska sikta på att äta minst 300 mg vitamin C /dag.Själv äter jag LCHF i över 3 år och mina förkylningar kommer lika ofta som hos de som äter den vanliga kosten. Det är väldigt intressant att läsa vad andra tycker om vitamin C behov hos människa.
  7. Enligt Livsmedelsverket : VitaminerDe vattenlösliga vitaminerna (B och C) är känsliga för oxidation genom påverkan av syre, värme, ljus och surhetsgrad. Livsmedlets finfördelningsgrad spelar också in. De vattenlösliga vitaminerna urlakas och löses ut i kokvatten. För att ta till vara på de urlakade näringsämnena kan man använda spadet till sås eller soppa eller liknande. Urlakningen till kokvattnet gör att man bör koka livsmedel i så lite vatten som möjligt, så att det knappt täcker. Övriga faktorer för en optimal behandling innebär så kort tid och så låg temperatur som möjligt. Detta gäller oavsett tillagningsmetod exempelvis kokning, mikrovågstillagning, ugnsstekning eller stekning. Vid varmhållning sker ytterligare en successiv sänkning av framför allt halten vattenlösliga vitaminer. Varmhållning bör därför ske under så kort tid som möjligt. Också utseende, smak och t o m lukt påverkas av varmhållning. För professionell hantering rekommenderar Livsmedelsverket högst en timmes varmhållning för potatis och högst två timmar för övriga livsmedel. Av hygieniska skäl ska en lägsta temperatur av 60 grader celsius hållas. Så våra barn på skolan samt dem äldre inom hemtjänsten och hemgårdar får i princip 0 vitamin C.Jag har jobbat inom hemtjänsten och vet att det tar upp till 3 timmar innan maten kommer till sina kunder.
  8. Eskimåer åt för det mesta rått kött.Dem flesta grönsaker som vi äter är kokta.Vitamin C blir förstörd redan vid 60 grader.
  9. Jag tror att det är bara myt att LCHFare behöver mindre vitamin C.Vitamin C är inte bara antioxidant utan även nödvändigt för bland annat bindvävens ämnesomsättning. Det underlättar järnupptagningen i magen (överför metalljonerna till enzymerna) även magnesium och zinkupptagning. Sammanfattning: Den biologiska roll ]Bildandet av kollagen, serotonin från tryptofan , utbildning katekolamin syntes av kortikosteroider . Askorbinsyra är också involverad i omvandlingen av kolesterol till gallsyror . C-vitamin är viktigt för avgiftning i hepatocyter , med deltagande av cytokrom P450 . C-vitamin i sig neutraliserar superoxidradikal till väteperoxid . Återställer ubikinon och E-vitamin . Stimulerar syntesen av interferon , därför, är involverad i immunomodulering . Behöver trevärt järn till järn främjar därigenom dess absorption. Inhiberar glykosylering av hemoglobin , hämmar omvandlingen av glukos till sorbitol . Här är en Google översättning från Wikipedia. Vitamin C har metabolisk effekt. Deltar i regleringen av oxidations-reduktions-processer, ökar kolhydratmetabolism, blodkoagulation, vävnadsregenerering, kroppens motståndskraft mot infektion , minskar vaskulär permeabilitet, minskar behovet av B-vitaminer 1 , B 2 , A och E, folsyra, pantotensyra. Involverade i metabolismen av fenylalanin , tyrosin , folat, noradrenalin , histamin , järn assimilering av kolhydrater , syntes av lipider , proteiner , carnitin , immunreaktioner, hydroxylering serotonin , förbättrar upptaget av järn. Trombocythämmande och har starka antioxidativa egenskaper. Reglerar transporter H + i många biokemiska reaktioner, förbättrar glukosmetabolismen i citronsyracykeln, är involverat i bildandet av tetrahydrofolsyra och vävnadsregenerering, syntesen av steroidhormoner, kollagen Stöder den kolloidala tillstånd intercellulär substans och normal kapillärpermeabilitet (inhiberar hyaluronidase). Aktiverar proteolytiska enzymer som är involverade i metabolismen av aromatiska aminosyror, pigment och kolesterol befrämjar ackumulering av glykogen i levern. På grund av aktiveringen av respiratoriska enzymer i levern ökar dess avgiftande och proteiners funktion, ökar syntesen av protrombin. Förbättrar galla sekretion, återställer funktionen av bukspottkörtelns exokrina och endokrina körtlar - sköldkörteln. Reglerar den immunologiska reaktionen (aktiverar syntesen av antikroppar, komplement komponent C3, interferon), främjar fagocytos, ökar kroppens motståndskraft mot infektioner. Inhiberar frisättningen och påskyndar nedbrytningen av histamin , hämmar bildningen av Pg och andra mediatorer för inflammation och allergiska reaktioner.
  10. Vad tycker ni om detta? Mycket tyder på att mänsklig hjärt-kärlsjukdom (CVD) är resultatet av ansamling av Lp (a), snarare än av low density lipoprotein (LDL), i kärlväggen. Lp (a) upptäcktes av Kåre Berg 1963 och den har nästan en identisk struktur med LDL- kolesterol. Den viktigaste skillnaden är ett glykoprotein, apo (a), fäst med en disulfid brygga till apoprotein (apo av LDL, vilket ger en större yta till lipoproteinsfären. Likt LDL bär Lp(a) två "påsar" av kolesterol som är täckt med en proteinkappa apo (a). Detta skikt tillåter kolesterol att gå igenom det vattniga blodomloppet. Men till skillnad från LDL är Lp (a)s proteinkappa mycket klibbig – tänk på "a" som betyder "klibbig." Bevis för att Lp (a) och inte LDL är det primära lipoprotein som ansvarar för att inleda utvecklingen av åderförkalkning rapporterades av Matthias Rath och hans kollegor vid Hamburgs universitet. I de mest omfattande studierna för att utvärdera betydelsen av Lp (a) i den mänskliga kärlväggen som ännu inte rapporterats fann man att Lp (a) inte LDL-kolesterol ackumulerades selektivt i kärlväggen av patienter i hjärt-kärlsjukdom. Dessutom extracellulär ackumulation av Lp (a) var nära relaterad till utveckling av aterosklerotiska plack. Viktigast i flera hundra histologiska tvärsnitt från det mänskliga hjärtats kranskärl och aorta visade att immunfärgning för apoB utan kongruenta färgningar för apo (a) var en sällsynt händelse, vilket tyder på att utfällning av LDL i kärlväggen enbart förekom sällan. Utfällning av Lp (a) i kärlväggen bestämdes av immuno-morfometriska analyser eftersom extraktionsmetoder överskattade betydelsen av LDL: en stor bråkdel av Lp (a) finns dissocierade i kärlväggen i apo (a) och LSDL -liknande partikel särskilt under obduktionsförhållanden. Tidigare utredare har tydligen misslyckats med att skilja mellan LDL och Lp (a) så att inledandet av aterosklerotiska skador i kärlväggen felaktigt tillskrevs LDL. Rath och Pauling har upptäckt att hjärt-kärlsjukdom är i första hand en degenerativ sjukdom som orsakas av kronisk C-vitaminbrist. Den extracellulära nivån av Lp (a) och fibrinogen är en försvarsmekanism för att begränsa de skador som denna brist utlöser. Under kroniska sjukdomar kan dock detta försvar förvandlas till en patologisk process som leder till fortsatt anhopning av Lp (a) och fibrinogen/fibrin i kärlväggen. Således Lp (a) och fibrinogen/fibrin har blivit kännetecken för aterosklerotiska skador. Rath och Pauling föreslår att Lp (a) stärker kärlväggen, särskilt vid C-vitaminbrist. Vid låga C-vitaminkoncentrationer är tillverkningen av kollagen och elastin nedsatt och utfällning av Lp (a) hjälper till att kontrollera den resulterande instabiliteten i kärlväggen. Ökat intag av C-vitamin eliminerar behovet av Lp (a) och stärker blodkärlen och därmed kan C-vitamin ersätta Lp (a). Det finns en stor skillnad mellan material som används för att reparera kärlrelaterade skador. C-vitamin reparerar såret, lämnar kärlväggen slät, men starkare. Lp (a) reparerar skadan, lämnar resterande fångare, dvs. ett klibbigt omslag, med möjlighet till fortsatt tillväxt. Vid C-vitaminbrist är Lp (a) selektivt kvar i kärlväggen. Apo (a) motverkar ökad permeabilitet genom att kompensera för kollagen genom sin bindning till fibrin. Eftersom apo (a) är effektiv i vävnads-reparationsprocesser leder kronisk C-vitaminbrist till en varaktig ackumulation av Lp (a) i kärlväggen. Detta leder till utveckling av aterosklerotiska plack och för tidig hjärt-kärlsjukdom särskilt hos individer med genetiskt bestämt höga plasmanivåer av Lp (a). På grund av sitt samarbete med apo (a) är Lp (a) den mest specifika reparationspartikel bland alla lipoproteiner (LDL, VLDL). 1985 tilldelades Nobelpriset i medicin till Michael S. Brown och Joseph L. Goldstein vid Texas Southwestern Universitetet, medicinska Center i Dallas, för sin upptäckt att – när en skada inträffar i endotelet (innersta lagret) i ett blodkärl – vissa "lysin bindande platser" är utsatta för blodet. De upptäckte också att det är Lp(a) och inte LDL kolesterol som ursprungligen binder till det skadade blodkärlet. I den senare delen av 1980′s dokumenterad VW Armstrong et al., GH Dahlen et al., G. Zenker et al., LA Miles et al. och H. Hoff et al. – för att nämna några – att höga nivåer av Lp(a) i blodomloppet är associerade med en hög förekomst av hjärt-kärlsjukdom. Idag finns det mer än 1100 MEDLINE (US National Medical Databas) hänvisningar till Lp (a). Dessa rapporter bekräftar den Nobelprisvinnande uppsatsen av Brown-Goldstein och ger en solid grund för Rath´s och Pauling´s forskningssats (A Unified Theory). Det är grundläggande och nu allmänt erkänt vetenskapligt faktum att Lp(a) kolesterol molekyler binder till blodkärlens väggar via lysins och prolins bindningsställen och bildar aterosklerotiska plack och ocklusiv hjärt-kärlsjukdom. Rath och Pauling har bekräftat att C-vitamin kan ersätta Lp (a) på platsen för sjukdomsprocessen. I denna pilotstudie använde de marsvin som var hypoascorbemia, d.v.s. ett djur som inte kan framställa C-vitamin från glukos i levern men som kan syntetisera apo (a). När de ges C-vitamin i små mängder, som ungefär motsvarar de vanliga människors intag, utvecklar dessa djur snabbt aterosklerotiska plack och deponera Lp (a) i kärlväggen. Större intag av C-vitamin hämmar utfällningen av Lp (a) i kärlväggen och förhindrade utvecklingen av åderförkalkning. (Rath M & Pauling L (1990): Proceedings of the National Academy of Sciences USA 87, 9388-9390). En dansk studie har funnit starka bevis att Lp (a) orsakar hjärtattacker. (http://www.health.am/cardio/more/ignore ... t-attacks/) Riktiga mängder C-vitamin är nödvändigt för reparation av kollagen och stoppa Lp (a) att fästa på kärlväggen. Kollagen fibrer ser ut som en 3-slingrat rep. "Repet" består av en sträng L-glycin molekyler, en sträng L-prolin molekyler och en sträng L-lysin molekyler. Dessa strängar av aminosyror kedjor är tvinnade runt varandra i ett spiralformigt mönster och det ser faktiskt ut som ett rep. När en skada inträffar och kollagen fibrer bryts av kommer de fransiga ändarna dingla precis som om en lina skars. Om adekvat C-vitamin är närvarande kommer aminosyrorna i den trasiga ändan bli hydroxylerade. Det betyder att "änd" molekyler av L-glycin, lysin och prolin blir kemiskt förändrade till L-hydroxyglycine, L-hydroxilysin och L-hydroxiprolin. Detta gör det möjligt för dem att skarvas ihop igen (mycket lik en sjöman som skarvar ihop linan). Denna enkla kemiska förändring bidrar till att minska affiniteten (bindningen) för Lp (a) och därmed fastna på kärlväggen. Dessutom minskar C-vitamin bibehållandet av Lp(a) i kärlväggen genom att sänka syntesen av fibrinogen. Detta förklarar varför C-vitamin har en förmåga att inte bara att reparera skador men också att börja bryta upp existerande plack. En ytterligare möjlighet att minska Lp (a) bindning till lysin- och prolinrester i kärlväggen och att frigöra Lp (a) från kärlväggen är att öka lysin och prolin koncentrationen i blodserum. Lysin binder till receptorer på Lp (a) och gör den mindre klibbig så att den inte fastnar på kärlväggen. Lysin och prolin kan binda till redan fastnat Lp (a) i kärlväggen och frigöra den och därmed minska plackbildningen på väggen. Rath och Pauling har fått patent tre gånger för att det verkligen hjälper mot hjärtkärlsjukdom. Inflammation en bidragande faktorer till tilltäppning av artärer Mekanismen som komplicerar vid åderförkalkning, när det gäller Lp (a) är att apo (a) har karaktären av ett klibbigt kardborrespänne som orsakar att den enkelt binder upp i blodkärlen. Apo (a)'s adhesiv (klibbig) gör att den lätt fångar upp LDL, VLDL, och andra infiltratörer i blodomloppet som kalcium, men även bakterier och andra cellformiga skräp som orsakar en inflammatorisk reaktion och tillströmningen av makrofager. Dessa celler försöka äta det skräp och blir förvandlade till 'foam (skum) celler som orsakar en ännu större blockering. Höjd nivå av CRP (inflammationsmarkör) verkar tyda att denna process har initierats. Sålunda en inflammatorisk process kan bara inträffa om en skada uppstått på kärlväggen pga. en C-vitaminbrist och en försvagning av instabiliteten av väggen och att LP (a) har fäst till den för att reparera skadan. Flera studier har visat att C-vitamin kan sänka CRP och därmed bidragit till att läka skadan på kärlväggen. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18952164 http://www.youtube.com/watch?v=gzVp8dMqhnw http://www.sciencedaily.com/releases/20 ... 091630.htm http://www.drrathresearch.org/news/heal ... ssure.html http://www.hindawi.com/journals/cholest ... citations/ Referenser Detection and Quantification of Lipoprotein (a) in the Arterial Wall of 107 Coronary Bypass Patients Matthias Rath, M.D., Axel Niendorf, Tjark Reblin, Manfred Dietel, Hans Joachim Krebber, and Ulrike Beisiegel ARTERIOSCLEROSIS Vol 9 No 5, SEPTEMBER/OCTOBER 1989 Morphological detection and quantification of lipoprotein(a) deposition in atheromatous lesions of human aorta and coronary arteries Axel Niendorf, Matthias Rath, Katrin Wolf, Susanne Peters, Hartmut Arps, Ulrike Beisiegel, and Manfred Dietel Virchows Archives of Pathological Anatomy, 1990, Number 417, Pages 105-111 Lipoprotein (a) in the arterial wall U. Beisiegel, A. Niendorf, K. Wolf, T. Reblin and M. Rath EUROPEAN HEART JOURNAL (1990) 11 (SUPPL. E), 174-183 Antiatherosclerotic effect of probucol in WHHL rabbits: are there plasma parameters to evaluate this effect? B. Finckh¹, A. Niendorf², M. Rath¹, and U. Beisiegel¹ EUR J CLIN PHARMACOL (1991) 40 [sUPPL 1]: S 77 - S 80 Lipoprotein (a) is a surrogate for ascorbate Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D. PROCCEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES USA 1990, 87, 6204-6207 Immunological evidence for the accumulation of lipoprotein(a) in the atherosclerotic lesion of the hypoascorbemic guinea pig Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D. Proceedings of the National Academy of Sciences 1990, 87: 9388-9390 Solution to the Puzzle of Human Cardiovascular Disease: Its Primary Cause is Ascorbate defiency, leading to the deposition of lipoprotein(a) and fibrinogen / fibrin in the vascular wall Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D. Journal of Orthomolecular Medicine 1991, 6:125-134 Apoprotein (a) is an Adhesive Protein Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D. Journal of Orthomolecular Medicine 1991, 6:139-143 Unified Theory of Human Cardiovascular Disease Leading the Way to the Abolition of this Disease as a Cause for Human Mortality Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D. Journal of Orthomolecular Medicine 1992, 7: 5-15 Plasmin-Induced Proteolysis and the Role of Apoprotein(a), Lysine, and Synthetic Lysine Analogs Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D. Journal of Orthomolecular Medicine 1992, 7:17-23 Solution to the Puzzle of Human Evolution Matthias Rath, M.D. Journal of Orthomolecular Medicine 1992, 7:73-80 Lipoprotein(a) Reduction by Ascorbate Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D. Journal of Orthomolecular Medicine 1992, 7: 81-82. Reducing the Risk for Cardiovascular Disease with Nutritional Supplements Matthias Rath, M.D. Journal of Orthomolecular Medicine 1992, 7:153-162 A New Era in Medicine Matthias Rath, M.D. Journal of Orthomolecular Medicine 1993, 8:134-135 Puzzle of Human Evolution Solved Matthias Rath, M.D.
  11. Dr. Mercola har intervjuat Dr. Kate Rheaume-Bleue om vitamin D3 och vitamin K2. Hon säger: ”Det är otroligt många människor som tar megadoser av D-vitamin. Dessa megadoser kan orsaka skada om man saknar vitamin K2 vilket behövs för att kalcium ska slussas dit det ska. Vi ser inte ofta D-vitaminförgiftning men när vi gör det är symptomen kalciuminlagring i mjuka vävnader. I verkligheten är det en brist på vitamin K2 som orsakar detta.”
  12. Är det inte så att cancerceller har 10 gånger så mycket insulinreceptorer för att kunna ''fånga'' så mycket socker som möjligt? Jag läste någonstans att även om man inte äter socker så tillverkar kroppen socker själv som i sin tur fångas av cancerceller.Rätt eller fel vet ej.Kanske någon annan kan det.....
  13. Det triggar verkligen dålig ätbeteenden.Så fastan är ingenting för min del. Äter frukost nu igen.Ätt ägg en avokado och kaffe med lite grädde funkar bra på morgonen. Med lite mat i magen då lunchen kommer kan man bete sig som en vanlig människa och inte som en vild urhungrig varg
  14. Jag har gått upp ett par kilo sedan jag började med PF. Fast jag vill helst gå ner .... Åt ingen frukost.Lunch vid kl.13.00.Middag vid KL 18,00. Mellan KL.13.00 och 18.00 var jag konstant hungrig.Jag vräkte i mig hur mycket mat som helst och kände ingen mättnad...Men förre kl 12 var jag inte hungrig.Så det verkar att detta inte fungerar på mig eftersom jag blir så fokuserad på maten och går upp i vikt..
  15. Jag kör också 5-6 dagar/vecka 18-timmarsfasta. Jag är inte hungrig förre KL.12 nu. Det känns verkligen bra.Sedan när jag äter lunch så smakar det riktigt gott! Men jag har märkt nu att mitt blodsocker är mycket högre än det brukade vara förre lunch.Alltså 5.8-6.2.Är det bra? Kan någon förklara det?Förr var mitt fasteblodsocker 4.5.Det kanske inte så bra att genomföra PF?