Zepp

Medlem
  • Innehållsantal

    9 170
  • Gick med

  • Besökte senast

  • Dagar vunna

    361

Zepp vann senast 24 Oktober 2019

Zepp hade det mest gillade innehållet!

Anseende bland gemenskapen

17 986 Enastående

1 följare

Om Zepp

  • Rank
    Guru

Profile Information

  • Gender
    Male
  • Location
    Landvetter

Senaste besökare till profilen

3 296 profilvisningar
  1. Jag är mer nyfiken på hur många kalorier du åt innan Carniovore-dieten ? Dvs 3000 Kcal är inte mycket för någon som är rejält fysiskt aktiv.. enligt sk välunderättade källor (dvs jag mins inte var jag läst det) så drar våra landslagsmän i skidåkning i sig upp till 5000 Kcal per dag. Iallafall.. antingen så är du helt enkelt galen i smör.. protein mättar mer/ger ofta en liten minskning av kalorier.. för vissa/ofta överviktiga/lågaktiva. Hur som helst, med din vikt i förhållande till din längd, det verkar lixom inte finnas några jättedepåer fett på kroppen att leva på och sen springa 5-6 mil per vecka. Såå, min första diagnos är att du är frisk, mer aktiv än de flesta/nästan alla andra, du gillar smör, det är säkert kroppen själv som signalerar att du skall äta så mycket, plus att du då antagligen oxå gör av med alla kalorierna? Nu blir det krongligt.. dvs man måste vara väldans väl tränad.. dvs klara av att förbruka en massa kalorier av träning, dvs otränade som springer (antagligen i ett annat tempo än dig, även om de sprang samma miltal), förbrukar bråkdelen av det som vältränade klarar av att göra per mil! En liten utvikning här då.. dvs träning för någon som är överviktig och otränad förbrukar som regel inte så himla mycket kalorier/fettvikt per se, utan det är snarare ett sätt att bygga om fysisk förmåga/omvandla kroppen.. att ha en större förmåga att bränna det man äter och ett i förlängningen bättre kroppskänsla för hur mycket man skall äta.. som en bonus så kan man få mer spring i benen/dvs omedvetet bli mer fysiskt aktiv. Vi fortsätter när du svarat på den första frågan, dvs LCHF/Keto/Carniovore är som regel rätt kalorihöga dieter.. iallafall så är en stor del av tanken med LCHF att man bör landa i ett tillstånd där kroppen själv reglerar hur mycket man äter.. i bästa fall!
  2. Zepp

    Blodfetter

    Jag lovar ingeting, har bara nämnt tre faktorer som kan leda till Ateroskleros, Nils nämnde även K2, dvs fyra faktorer.. förmodligen utav ett minst hundra. Dina kollegor har nämnt en femte, dvs stress! Iallafall så sammanfattas det mesta inom Metabolt syndrom, dvs symptomen! Orsakerna däremot har säkert 100 olika orsaker. det kan räcka med färre om de samverkar! Hur som helst, det här är en LCHF/Keto-site.. som främst fokuserar på att undvika och om så behövs även reversera metabolt syndrom/diabetes typ 2/Hyperinsulinemi/Insulinresistens. Resten handlar om gener, psykosocial situation, socioekonomisk situation, fysiskt välmående, mediciner, patogener, en massa andra grejer/Golf..samt livsstil.. golfare lever längre än andra.. har garantera mer att göra med socioekonomi att göra än golfen i sig. Personligen föredrar jag Motorsport och MC! Hundägare lever längre än andra.. det konstiga är att hundägare som golfar inte lever dubbelt så länge.. utan det handlar nog statistikskt sett att de lever välordnade liv?
  3. Zepp

    Blodfetter

    Stelare blodkärl och eventuellt oxå förträngningar! Eller bägge tillsammans? Iallafall, vi börjar med vasodilation, dvs det är en vanlig biverkning utav LCHF, dvs lägre blodtryck.. så redan här har vi minst två olika mekanismer, som kan samverka, dels ökad vasodilation och dels minskat upptag av natriumklorid ur kosten, det sista är ett sk omställningsproblem! "Hypertension is associated with insulin resistance and hyperinsulinemia. Insulin resistance may contribute to hypertension by sympathetic overactivity, endothelium dysfunction and decreased vasodilator action of insulin. Therefore, insulin must be considered a vasoactive peptide and more investigations are needed to better understand the full significance of the hemodynamic effect of insulin." https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10872180 Japp.. klart och konsist.. or not? Sen så går vi lite kvickt till en annan mekanism som styr blodtrycket.. salt, ja altså rent bordsalt (Natriumklorid), ett jätteviktigt ämne att få i sig för det har så många funktioner i kroppen. Och det funkar lite som så att njuren återupptar salt (Natriumklorid) vid behov, varvid vatten följer med via Osmos, för att upprätthålla en adekvat blodvolym. Jag räknar mig själv oxå som tekniker med mina 60 högskolepoäng, vi fick i allafall lära oss lite grunder inom hydraulik.. dvs det beror till stora delar på volym, tryck och genomströmningsarea! När det gäller Ateroskleros så handlar det om att blodkärlen blir stela på grund av att de blir tjockare på grund av inlagringar.. åderförkalkning kallades det förut.. åderförfettning heter det numera, bägge är fel eller på något sätt rätt iallafall, dvs det är komplext! "Calcium deposits in the walls of arteries are part of the process of accumulating plaque, called atherosclerosis. The amount of calcium in artery walls is proportional to the amount of plaque present and is reported as a "calcium score. Calcium accumulation is an early sign of coronary artery disease and usually precedes the development of actual blockages. " https://www.webmd.com/heart-disease/news/20100427/calcium-in-arteries-may-predict-heart-risk#1
  4. Zepp

    Vegan

    Mnjaeä.. inte så många veganer här på det här forumet. Inte så många veganrecept heller för den delen. De flesta här är nog carniovorer/omniovorer.. vilket inte betyder att vi har något emot veganer. Iallafall en del är iallafall vegetarianer.. mest troligt Ovo-Lakto vegetarianer? Dvs jag tror att utbudet av recept riktar sig främst till Omnoivorer och Ovo-laktovegetarianer.
  5. Nu får du först o främst förklara.. dvs jag har inga som helst problems att laga till en LCHF-måltid för 6 personer! Om du däremot avser en rätt som du skall laga till och sen skall äta 6 dar i rad.. då anser jag att det i sig är ett problem? Och vad är själva syftet?
  6. Zepp

    Blodfetter

    Japp jag är lixom inne på det.. iallafall som en delförklaring! Man kan lätt mäta det som HBA1c. Iallafall, de där APOrna som har blivit nedsmetade utav socker fastnar inte på leverns receptorer, då får macrofagerna ta hand om dessa i stället. Inflammationen i sig orsakas sen vidare utav vita blodkroppar som har som uppgift att bryta ner kroppsfrämmande ämnen, dvs en del av vårt immunförsvar. Det är egentligen inget problem.. så länge man inte överskrider dess förmåga, då annsammlas de och kan brista! Inte nog med det, kan orsaka utbuktningar i kärlen som kan förstärka den koagulerande verkan.. gärna ihop med OMEGA-6! Dvs då kan man få en TIA, en koagel som kan fastna lite var stans. Man skall skilja på momentant högt blodsocker, typ Dawn Phenomenon, postprandialt blodsocker/postexercice blodsocker och HBA1c! Dvs man får skilja på Kroniskt högt blodsocker.. fastande.. det indikerar då främst diabetes typ 2-1/lada/andra former utav diabetes!/insulinresistens/metabolt syndrom! Inflamationen i kärlväggen.. är en naturlig och bra process som handlar om vårt imunförsvar.. i förstone tror jag den är till för patogener? Iallafall om allt fler macrofager aktiveras för att binda fler Glyc-LDL i kärlväggen.. så får man en lågintensiv men eskalerande process som i slutändan kan leda till Ateroskleros! Inte nog med det.. kolesterol och triglycerider inom dessa som sitter fast i kärlväggen har en sk sista förbrukningsdag,, dvs de blir oxiderade.
  7. Zepp

    Blodfetter

    Mnjae.. jag framhärdar.. dvs det jag läst (och det lilla jag begripet) så handlar det om leverns receptorer att fånga upp och sen bryta ner själva APOlipoproterna.. främst LDL och Kylomicroner, när dessa gjort sin uppgift i kroppen/blodet. Dvs FH är en genetisk defekt i receptorernas förmåga främst att bryta ner APOlipoproteiner och deras eventuella rester utav kolesterol och triglycerier. Den mer vanligen förekommande oförmågan att bryta ner APOlipoproteiner handlar om att det krävs övernstämmande nycklar för att docka med rätt receptor! Dvs APO-b100 från VLDL/LDL/IDL och LDL-remnants! APO-b 48 är Kylomicroner.. dvs man kan ha en sådan defekt oxå.. kallas då för hyperkylomicr onemi! Det är dessa nycklar som krävs för att fästa på leverns receptorer, för att cirkeln skall bli sluten. Ett snabbt skifte till det betydligt mer vanligen förekommande fenomomenet.. i en västerländsk kontext, dvs om nycklarna blir nedsmetade utav socker, (vanligen mätt som HBA1c) så passar inte nyckeln i låset.. no problemas, vårt imunförsvar griper in med macrofager och binder dessa i kärlväggen.. med sitt innehåll av kolesterol och triglycerider! Då kommer nästa immunförsvar in dvs inflamation.. först binda in skiten med bindväv, sen bryta ner skiten med hjälp av vita blodkroppar, för att allt sen skall destrueras och gå in i vår naturliga proteolys.. dvs kroppen naturliga process av att bryta ner gammalt protein. Oså på det.. man får vara lite försiktig med att tolka vad man läser, minst 90 % av kolesterolet i vår kropp produceras utav våra egna celler i Mevalonsyntesen.. rätt lite utav det kolesterol vi äter tas överhuvudtaget upp. Iallafall så är kolesterol en alkohol.. därav -ol.. det är en livsnödvändig partikel för liv.. för våra cellers överlevnad och regleras till stora delar utav Insulin/Glukagon.. i rätt liten utsträckning av om vi äter mat innehållande kolesterol. Sammanfattat.. högt insulin stimulerar kolesteroproduktionen i cellerna medans glukakon nedreglerar den, högt blodsocker leder till mer glykoliserade blodkroppar, varvid man främst mäter de röda/dvs HBA1c! Dvs det är rätt sällan kolesterol som är problemet utan de olika APO-lipoproteinerna.. iallafall det var en gång i tiden, när man bara kunde mäta LDL-C, HDL-C samt triglycerider i blodet, de fann då att förhöjt LDL-C var en viktig faktor ihop med fem andra faktorer som kunde förutse en snar framtida död i CVD! Diagnosmetoderna har sedan dess utvecklats, dvs APO-kvoten är betydligt bättre förutsägelse för snar framtida död i CVD.. likaså även HBA1c.. helst i kombo! Hur som helst.. man utvecklade ett helt nytt begrepp som inbegrep de 5 faktorerna, dvs Metabolt syndrom! "Det finns flera definitioner av det metabola syndromet. International Diabetes Federation väljer följande definition: Bukfetma, plus minst två av följande: Förhöjd mängd triglycerider (fett) i blodet Låg andel HDL-kolesterol i blodet Högt blodtryck Nedsatt glukostolerans eller diabetes typ 2" https://sv.wikipedia.org/wiki/Metabolt_syndrom
  8. Zepp

    Blodfetter

    Om jag förstått det rätt.. så är det Glyc-LDL och för all den delen även ox-LDL, dvs APOrna, som orsakar inflamationen.. eventuellt ihop med kvarvarande kolesterol och triglydcerier i dessa? Iallafall till processen "inflammation".. egentligen vill man inte ha det någonstans, men man skall inse att det är vårt immunförsvar/hur det reagerar! Så.. egentligen, (tror jag?) så skall immunförsvaret främst reagera på patogener och andra icke kroppsegna partiklar. Sen så går vi vidare till att det är levern med sina receptorer som skall sköta nedbrytningen utav de olika APO-lipoproteinerna, när de gjort sitt jobb. På det så går vi vidare till en västerländsk kontext, med högt "Glykemik load", där APOrna lätt blir nedsmetade med glukos, då fäster de inte längre på leverns receptorer. Då är det immunförsvarets tur att träda in och då kommer Macrofagerna att binda dessa i kärlväggen, för framtida destruktion. Så långt allt väl, så länge man inte överbelastar de systemen! Iallafall.. Ateroskleros är en inflammation i kärlväggen, problemajset med det utifall man bygger upp extra mycket är att det kan lossna/brista, och olika partiklar blockerar små fina kärl i hjärtat eller hjärnan.. (stroke eller hjärtinfarkt).
  9. Zepp

    Blodfetter

    Jag lyckades oxå läsa artikeln.. oj tänkte jag någon artikel från 1950-talet!? Så var dock inte fallet.. mer troligt att denne professor slutat läsa vetenskaplig litteratur, sen han utbildades på tidigt 1900-tal! Oså får jag pepåka att han har delvis rätt.. dvs om förhöjt LDL som riskfaktor.. medans andra vetenskapligt mer insatta gått vidare till APO-kvot.. varför skall allt vara så komplicerat? Iallafall.. förhöjt LDL har en tendens att följa metabolt syndrom nästan linjärt och alla vet numera att det orsakas utav Glykemik Load, följt utav hyperinsulinemi. Så åter till APOrna.. det är främst höga halter APO-b i blodet som ställer till med ateroskleros.. så kallade glyc-LDL samt ox-LDL.. och hur f*n skiljer man på dessa när de väl sitter i kärlväggen och där orsakar inflamationer som leder till ateroskleros. Nemas problemas, det är så det skall fungera, dvs vårt imunförsvar.. så länge man inte överbelastar detta! Såå.. vad orsakar det ena och det andra, tja Glyc-LDL/egentligen Glyc-APO-b orsakas utav.. tada, kroniskt högt blodsocker i första hand.. högt antal LDL/APO-b orsakas i första hand av.. tada, hög Glykemisk Load.. dvs levern sprutar ut en massa LDL/APO-b, när leverns glykogendepåer redan är fulla! Vad gäller ox-LDL/APO-b-innehållet så finns det främst två varianter.. dvs det är inte kolesterolet de transporterar utan fettet som oxiderar, (triglyceriderna) dels så sker det på grund utav hög utputt från levern, dels på grund utav att levern har begränsad förmåga att bryta ner APOlipoproteinerna.. är de då glykoliserade fäster de över huvud taget inte på receptorena, den andra grejen.. som han nämner är att cirka 100 tusen personer utav 10 miljoner lider utav FH! For sure.. identifiera dessa för de dör som sagt vad ofta mellan 25-35 fyllda, utav hjärtinfarkt! Oså.. sluta medicinera alla andra som inte lider utav FH! Hur som helst det finns gott om studier på statiner.. det har visat sig att man får 2-3 dar extra liv.. antar att det är de få med FH som drar upp resultatet.. i övrigt är det sämre än placebo! Skit samma, var och en får göra som den vill.. men HDL/APOA1 då.. dvs själva APO-kvoten.. ja altså, man får nästan ha hur högt LDL/APO-b som helst om man bara har högt HDL/APO-a1.. kvinnligt kön med mer östrogen verkar oxå skydda för ateroskleros! Dvs man får nästan ha hur högt LDL som helst om det motsvaras utav ett högt HDL.. så man har forskat på det oxå.. främst läkemedelsbolag som via medikamenter höjt HDL/APOa1, de har förlorat miljarder, det funkar inte.. det funkar mest troligt bara den naturliga vägen! Varför skall det vara så komplicerat.. mest troligt beror det på våra sk stenåldersgener, vi är genetiskt anpassade för att leva vissa sorters liv, äta viss sorts föda. Vi har passerat det liv och den kost våra gener är anpassade för, det får konsekvenser! Om någon vill dyk djupare in i detta med kolesterol/LDL-C/APO-b.. andra lipoproteiner eller triglycerider så rekomenderar jag;
  10. Tack först o främst.. underbart att mitt budskap gick fram! Och som du är inne på.. inga problems med att hålla koll på sina FS-värden, bara man vet hur man skall tolka dessa. Och i början.. iallafall om man lider utav metabola problem/insulinresistens/övervikt/metabolt syndrom/diabetes.. hur vet man i början vilket problem man behöver brottas med? Det är där som vi i forumet kan bidra med.. även olika LCHF-bantningsråd.. för de som ännu inte är metabolt förstörda!
  11. Jodå.. man använder mer glykogen vid anaerob träning.. rätt mycket utav träningslitteraturen och kosttillskottstillverkarna fokuserar på detta! Dvs man får skilja på sin aeroba förmåga och sin anaeroba förmåga.. hur som helst, dina muskelceller förbrukar det som de är laddade med! Dvs, är de laddade med glykogen så förbrukar de detta i första hand.. varvid vi osökt kommer in på Maffeton, som dels har upplägg för kost samt för träning som skall öka fettoxidationsförmågan! Iallafall och hur som helst.. fysisk ansträngning där man använder sina muskler och sin syreupptagningsförmåga.. förbrukar hur som helst en del glukos/glykogen.. dvs det är ofta bra.. speciellt om man fattar hur Maffeträning funkar/hur det inverkar! Vem sade att det fanns en "One size fix all diet" fanns.. möjligen WW och VK? Såå till insulinresistenta/prediabetiker/diabetiker typ 2, där har vi fortfarande själva insulinresistensen att brottas med, dvs bristen på främst GLUT4 och GLUT1, i muskelcellerna! Iallafall, vi har inte fler sådana än vad vi behöver.. hyperinsulinemi är då en sådan förklaring.. dvs ju högre insulinnivåer, ju färre GLUT4 och GLUT1 behövs.. detta är själva insulinresistensen, dvs brist på GLUTar! Såå, nu går vi över till skillnaden mellan GLUT4 och GLUT1! Iallafall.. GLUT4 är den som är insulinberoende, det innebär att den aktiveras utav insulin.. men oxå utav brist på internt glykogen.. varvid LCHF/Keto är en kostmodell som gynnar dels aktivering, dels att det bildas fler! GLUT1 är passivt.. enkelriktat lixom GLUT4, dvs allt glukos som kommer in omvandlas till glykogen.. det kan alldrig komma ut ur cellen.. utan måste förbrännas, antingen aerobt eller anaerobt! Dvs GLUT4 aktiveras främst postprandiallt, genom insulin.. medans GLUT1 är mer beroende utav potentialtskillnaden mellan blodsockerhalt och glykogenhalt inne i muskelcellen/hur mycket energi som finns lagrat i varje muskelcell! Såå åter till olika träningsupplägg.. Paolo har ett som funkar.. dvs få sin inkomst från att vara en kändis.. spring högt tempo minst 2 timmar per dag/7 dar i veckan.. ät allt du vill.. se bara till att du förbrukar det/gör av med det.. bli helst inte äldre.. för då får du fuking skilja dig, träffa ny yngre partner och sen köpa en vingård i Italien! Alla vi andra, som är tvungna att framhärda med att ha ett vanligt jobb, där någon är villig att betala för våra arbetsansträngningar, helst oxå betala tjänstepension! Från det ena till det tredje, det handlar väldans mycket om de där GLUTarna och gener/arv, dvs det är främst GLUTarna som är de som blir Insulinresistenta.. främst GLUT4, de aktiveras inte om blodsockret redan är högt/om glykogenet är högt och det bildas inte mer GLUT1 än vad som behövs för att upprätthålla samma glukoshalt i blodet som intramuskulärt! Och hur f*n vänder man då förloppet.. LCHF/Keto och träning/motion både anaeorob och aeorob funkar.. som regel får man oxå uppregelera dels laktatmetabolism samt syreupptagningförmåga! Hur som helst.. there is no one size fix anyting diet.. utan det är snarare som så, att det är en "uphill battle" .. dvs det krävs antagligen både anaerob och aerob träning.. samt rätt kost.. i början kanske rätt strikt diet, för att uppreglera dels GLUT4 och 1, återstår att uppreglera, Laktatmetabolismen och oxå syreuptagningsförmågan! Skit samma, det är väldans beroende vad en viktigaste problem består utav.. medelåldern är en fruktansvärd galen medicinsk/metabol och livsituations problematik!
  12. Det var hupp.. Ancel Keys som oppfann medelhavsdieten! Han hade inte frågat dem som bodde i olika länder runt medelhavet innan! "Ett hälsosamt urval av nordeuropeisk husmanskost ger ännu bättre hälsa än medelhavsdieten, visar en holländsk studie. Nu undersöker forskare om det är vår svenska husmanskost som gjort oss till ett av de mest långlivade folken på jorden." https://www.svd.se/husmanskost-nyttigare-an-medelhavsdiet
  13. Zepp

    LCHF

    Så är det.. är man hyfsat frisk så har man fler val som funkar! Iallafall 100 gram kolisar tangerar ketos.. och vad innebär då detta, dels att man sällan tillför mer glukos än vad man gör av med, vi har en begränsad förmåga att lagra glukos! Oså är du inne i en viktnedgånsfas, vi har en nästan obegränsad förmåga att lagra fett! Hur som helst om man skall bli av med fettvikt så måste det förbrännas.. dvs kalorierna måste ner på något sätt hur som helst, det enklaste sättet är att äta riktig mat och fucking inte mer kolisar än vad man gör av med! Det i sig gör man får ändra på en del matvanor.. träning förstärker effekten av lågkolhydratkost! Under tiden får man ett helt annat sätt att se på mat och matvanor!
  14. Då har du förbrukat en del intramuskulärt glykogen, det gör att muskelcellerna, vilka är en ansenlig del utav vår kroppsmassa suger upp blodsocker för energi och nästa träningstillfälle! Dvs cellerna är beroende av vad du tillför blodet via munnen.. tillför man mer glukos än vad man gör av med så spelar det på längre sikt inte någon som helst roll hur mycket insulin man utsöndrar eller tillför externt!
  15. Jag framhärdar.. även om ingen förstod det av mina förra inlägg, (?) det är främst blodsocker mätt som HBA1c som bör ner på "bra" nivåer, medans FS då kan få lov att variera! Sååå.. vådan med kroniskt högt blodsocker är att det dels indikerar metabolt syndrom/diabetes/prediabetes.. men själva skadan sker genom glykolisering av blodkropparna, då kan det bildas sk AGE.. i blodet till skillnad mot AGE som bildas via stekning. Hur som helst.. då hamnar man oförappandes på lite olika processer, insulinresistens, det är ett tecken som man sällan kan mäta hemma, men som orsakas utav hög glykemisk belastning och hyperinsulinemia.. dvs dina muskelceller blir insulinresistenta på grund av overload ! Då tvärvägrar muskelcellena att ta upp mer glukos.. då stiger FS främst, om 10-30 år även HBA1c.. iomed att de redan är fulltankade med glukos och ju högre FS stiger, ju färre Glut 4 och Glut 1, dvs kroppen gör inte fler än vad som behövs! För att försöka hålla detta kort.. ett snabbt kast till hur det fungerar inom sjukvården, den befolkas till stora delar utav rätt så friska personer, de förstår inte varför man skall avstå från bröd/kakor/godis/socker eller läsk fören de själva sitter där på pottkanten! Vi ser liknande tendenser här på forumet, där folk frågar om vilket bröd de kan baka/vilket godis de kan laga till.. och ändå få ner sitt FS och HBA1c! Svaret är beroende på allvaret i hälsotillståndet, ät bara riktig mat, nothing in betwen.. 1-2-3 måltider per dag, fasta gärna intermitent eller heldagar, motionera och träna för att bygga muskler=fler glykogendepåer/fler Glutar.