rylandes

Medlem
  • Innehållsantal

    246
  • Gick med

  • Besökte senast

  • Dagar vunna

    7

Allt postat av rylandes

  1. Jag kommer inte åt studien utan ser bara resumén. Då är det lite för tunt för att ha en åsikt. Det är en studie över blodfettstyp hos barn mellan 2-9 år avseende koppling till allergier. Enkelomättat fett är kopplat till färre allergier med måttliga odds. Mättat fett är neutralt. Omega 6 fleromättat-fett är i hela åldersspannet starkare kopplat till en ökad risk. Även om risken är högst måttlig Omega 3 fleromättat-fett är i ålder 2-4 år starkast kopplat till en ökad risk. Även här högst måttlig. Vi vet inte hela texten, alltså inte hur det gick till, vem som betalat osv. Detta är en måttlig association. Inget bevis. Vi vet inte heller om det finns en bärande biokemisk teori över kopplingen. --
  2. Biokemisten! Men om jag läser den första studien du hänvisade till (här är osäkerheten hög) så verkar det vara ett tröskelvärde (2,2 mmol/l) där hjärnan börjar(?)/ökar sin användning av BHB. Tydligen inte linjärt. Utan tvekan kan jag ha missuppfattat det hela. Men det stämmer med vad jag tidigare läst. Hjärtat tycks använda det direkt. När musklerna får igång sin användning så höjs blodkoncentrationen. Verkar rimligt. Studien var från december 2010 och man hävdade att man var först att påvisa BHB användning i praktiken? Det pågår ju en ständig konversion mellan BHOB och AcAc och tillbaka. Var någonstans i ovanstående studier görs det för troligt att BHOB korrelerar med djupet på ketos? För jag kan inte se det. ---
  3. Jag ser det som en klassisk hypotes: # BOHB värdet i blodet korrelerar till "djupet" av ketos. Alltså konsumtionen. Jag testar hypotesen och pekar på uppenbara hål i hypotes och resonemang runt. Nu är det upp till dem som hävdar hypotesen att förklara de brister jag pekat på i traditionell mening. Min enda uppgift är att leverera hållbara och relevanta argument (inte tagna ur luften). Sedan att fortsätta resonemanget om regleringen. Blodsockervärdet är ju relativt hårt reglerat. Får inte gå ned mot noll och inte skena iväg. Blodketonvärdet kan ju gå mot noll, men hos friska inte skena iväg mycket över 5 mmol/L såvitt jag förstår. Kan bero på att vi kan på kort tid sätta i oss stora mängder socker tex. som snabbt måste tas om hand. Men ketonerna är kroppens egen produktion. Nu finns det förvisso exogena ketoner att köpa, men det är ju ett relativt nytt påfund. ---
  4. Om vi håller oss till slanganalogin så är det ju inte bara på en punkt det konsumeras. Blodvärdet säger ej heller något om "trycket/flödet" i slangen. Alltså hur mycket som konsumeras. Oaktat vad som försvinner i urin o utandningsluft. Jag tror inte det är helt utrett hur det regleras, inte vad jag har läst i alla fall. Nu vänder du på bevisbördan igen. Jag pekar på att vi inte har någon kontroll över produktion och konsumtion. Samt också på andra möjliga scenarion o händelser. Det är upp till dem som hävdar korrelation mellan blodvärde och konsumtion att visa att så är fallet. ---
  5. Det är ju en fråga om tidsperspektiv. Om du har en ständig produktion och en lika stor ständig konsumtion tex. så skulle blodvärdet bara visa på vad som finns tillgängligt utöver konsumtionen. Det är ju en av kärnorna i mitt resonemang. Eftersom det hela tiden plockas ur "slangen" så haltar analogin i mina ögon även på denna punkt. Vi kan inte vara säkra på att det som finns tillgängligt motsvarar konsumtionen. Sen ditt resonemang om AcAC och BOHB har jag också varit inne på. Jag har en minnesbild av svaret men hittar det inte just nu, så jag törs inte säga. ---
  6. Kul analogi med en vattenslang men inte helt trovärdig i mina ögon då det finns 2 okända värden: produktionen och utsöndringen. Så länge vi inte har koll på dessa kan vi fortfarande inte förutsätta en fast korrelation. Skulle man mäta och värdera alla 3 samtidigt så börjar man närma sig tycker jag om det var möjligt att kvantifiera utsöndringen. Man kan modifiera din slanganalogi och säga att det är ett okänt antal hål på slangen där det droppar ut okänd mängd. Jag uttryckte mig slarvigt. Jag vet att hjärnan själv inte transformerar triglycerider till glukos. Sen är onekligen mängden ketoner (eller BOHB) i blodet litet. Om jag räknat rätt så skulle skillnaden mellan 0 och 5 mml i 5 liter blod utgöra ca 4,5 gram. Vilket onekligen är litet för ett "lager". Men det beror å andra sidan på hur snabba systemen är att reglera. ---
  7. Jag citerar Phinney & Volek avseende deras Optimal Ketos som ligger till grund för mycket av det mätande som sker numera och önskan att finnas i en optimal zon. Det är deras egna 2 studier som ligger till grund för den tanken. Studierna på ketos är som du säger många. Hjärnan lär väl växla över till glukosdrift i läget där ketonerna är för låga. En triglycerid bär väl en halv glykosmolekyl så vitt jag förstår. Jag kan nu inte gå i polemik med dig med annat än att konstatera att blodet beskrivs på flera håll som ett lager eller buffert. Må vara att det är litet, vilket inte har framkommit för mig tidigare. Blodvärdet är fortfarande skillnaden mellan det som tillverkas och utsöndras och det som används. ---
  8. Under kvällen har jag bläddrat lite i böckerna och läst några artiklar. Genomgående så beskriver man blodketonvärdet (BOHB) som "Lagret", vilket kanske är ett bättre uttryck än det jag använde (tillgängligt) även om jag tycker det är samma sak. Man ger några exempel på när lagret skulle kunna minska. Alkoholintag var ett, för det slår genast ut produktionen. Vilket tvingar kroppen att ta ur lagret, även om man fortfarande är i ketos så länge det finns ett lager. Slutar man dricka kommer produktionen igång igen Kroppens ökande användning av ketoner i tex. musklerna. Den effektivisering som jag pratade om, när åtgången är stabil. Kroppens ökande användning av icke esterifierade fria fettsyror. Bilden är onekligen komplex, men sammantaget vill jag hävda att man svårligen kan fastslå korrelationen mellan ett dynamiskt lager och måttet på ketos. Annat än stundtals. ---
  9. Tillägg till inlägg #22 Peter B har efterfrågat vad för bevis jag har för mina påståenden. Det är rätt så enkelt. Man gör precis som i ärendet Kolesterol-LDL-C - Hjärtsjukdom så mäter man en pseudo/i stället för variabel och hävdar att det finns en korrelation däremellan. Vi vet ju hur bra det gick med kolesterol och LDL-C. Jag har läst alla böcker i ämnet (tror jag) av herrarna Volek & Phinney, Moore Westman mfl. Man pekar på en korrelation men utan trovärdiga studier i ämnet, så vill jag med bestämdhet hävda att vi vet helt enkelt inte. Samt att många observationer talar för att korrelationen är minst sagt ojämn. ---
  10. Peter B! Jag missade ditt inlägg #16. Sorry! Vi människor har ju lätt att vara kritiska, men genuint kritiskt tänkande är inte naturligt för oss utan måste tränas in. Vi faller gärna för konsensus och påståenden från personer i viss ställning. Vilket är fullt naturligt eftersom vi inte kan "kunna" allt själva. I yrket som utvecklare har jag i någon mån tvingats till detta "objektivt kritiskt tänkande" eftersom det är för lätt att hamna i förödande stickspår när man följer en favorit-ide. Vi har ju i närtid sett vådan av Consensus (vad gruppen anser) avseende: mättat fett är farligt för hjärtat, socker är helt ofarligt, det är bara att träna mer och äta mindre osv. Allra farligast är det med consensus i den grupp du själv tillhör. Avseende själva frågan så har jag läst mycket om ketos samt biokemin bakom. Jag har studerat mätmetoderna. Samt ställt mig frågan vad behöver vi veta för att kunna bedöma hur djup ketosen är. Svaret är rätt självklart: Hur mycket ketoner går åt/konsumeras. Att mäta tillgänglighet i blodet eller överskott av ketoner i utandningsluft/urin kan ju bara ge en uppfattning. Ligger tillgängligheten/överskottet alltid fast? Är det samma för alla personer? Grunden till tanken om nutritionell ketos kommer väl från 2 studier på idrottsmän. Hur relevant är detta för allmänheten. En biokemiskt process brukar som regel inte vara "slösaktig" utan tenderar till att minska en åtgång så mycket som möjligt. En bra hypotes bör kunna förklara om inte samtliga observationer, så i alla fall så många som möjligt. Läs sedan Anna H hur hon radar upp observationer men glöm hennes slutsatser, de är ju närmast löjeväckande. Samma observationer har jag sett och hört ett antal gånger. Vi vet att vi har överskott i urinen de första dagarna i ketos. Det minskar ofta efter några dagar om vi äter på samma sätt. Har vi då gått ur ketos? Nej sannolikt inte. Kroppen har bara anpassat mängden till åtgången. Samma med utandningsluften. Vi doftar aceton i början men det försvinner/minskar efter ett tag. Pekar det på att vi är ur ketosen? Återigen nej. Det slösaktiga överskottet minskar. Ketonerna i blodet visar att vi är i ketos, men inte hur djupt. Även där är det sannolikt att den tillgängliga nivån i blodet minskar under tid om man ligger fast med sitt ätande. Relationen till hur mycket ketoner som går åt är okänd. Ändrar du ditt ätbeteende så kommer också ketonproduktionen att förändras. Hos någorlunda friska personer så finns naturligtvis kroppens förmåga till ketos kvar. Men kroppen försöker ju alltid vara så kostnadseffektiv som möjligt och minska på onödig tillverkning där det är möjligt. Många felaktiga slutsatser har dragits. Låt oss hålla oss till basen: det vi faktiskt kan veta med hjälp av rådande information. Slutligen: Det är ju rätt vanligt i början när vi lär oss något i ett nytt område, tex. DNA. Att vi drar alldeles för långtgående slutsatser av den lilla information vi får från varje studie. Efter ett tag så inser vi hur lite vi kan inom området och har bara att fortsätta lägga pussel. ---
  11. Den idé eller det sätt att äta som du valde bar hela vägen till -35 kg. Imponerande, gratulera dig själv. En 35 kg lättare kropp behöver inte lika mycket näring som tidigare, så nu får du ta till nya grepp. En genomgång av vad du äter, hur mycket och när. Samt hur mycket du rör dig är nog nödvändigt. Enligt din lista kan du väl börja med det gömda sockret i bacon, tomatsås, majonnäs och öl tex. För mig är det en ordentlig trigger. För att gå ned det sista måste du sannolikt bli väsentligt striktare. Att äta mindre och röra sig mer kan möjligen fungera ett tag men har bieffekter som sänkt metabolism etc. En periodisk fasta dagligen på 16/8, 20/4 eller 23/1 timmar och inget stillasittande, i kombination med några dagars helfasta då och då, har fungerat utmärkt för mig. Kanske också för dig? ---
  12. Det är ju rätt många genom åren som har pratat om sockrets beroende tendenser. Bitten Jonsson skriver om det, Professor Martin Ingvar gör det också i sina böcker. Gary Taubes tar upp det i sin senaste mfl. 1998 så skrev Kathleen Desmaisons en bok som på svenska hette "slut på sockersuget". Det var första gången som jag gjorde kopplingen mellan socker och beroende. Samt det faktum att har man ett beroende så är det lätt att få fler. Ungefär samma hjärnfunktioner. Vad som var extra intressant med Desmaisons var att hon drev ett behandlingshem för alkoholister och hade mycket goda effekter med en "lågkolhydratkost" bland sina patienter. Speciellt avseende själva beroendet som tydligen förstärktes av socker och blev mildare på LC kost. ---
  13. Zepp! Jag är väl medveten om vad Anna H "vill" säga och lägger sin egen filosofi på detta. Problemet är bara att hon (och många andra) har helt missuppfattat vad vi egentligen kan utläsa ur mätningarna. Eftersom jag inte är helt tappad vad det gäller mätteknik och automatreglerande system så är problematiken tydlig. Urin-sticksen är BARA avsedda för att mäta ett ketonöverskott i urinen som en varning för ketoacidos hos diabetiker. Tillverkarna varnar för all annan användning och med viss rätt. Kroppen försöker ständigt tillverka så mycket ketoner som behövs och lite till. Överskottet är sannolikt individuellt hos var individ. Samt minskar så länge som åtgången är stabil. Om behovet ökar eller minskar så regleras produktionen därefter med ett visst överskott. Detsamma gäller tillgången av ketoner i blodet. Det har hävdats från flera håll att dessa 3 mätmetoder kan visa hur "djupt vi är i ketos". Det är inte bara felaktigt utan också omöjligt. Det ger bara en viss uppfattning om hur produktionen/regleringen fungerar. Om man sedan ställer resultatet i relation till vad man själv har ätit så kan detta sammantaget ge värdefull information. Det är bara inte så enkelt som har påståtts. Dessutom är resultaten helt individuella. För att se hur "djupt" vi är i ketos, så skulle vi behöva mäta hur mycket ketoner som går åt (inte produceras) i relation till tex. glukos och annat vi konsumerar. Det kräver helt annan apparatur. ---
  14. Det är alltid nyttigt att läsa folk som tänker annorlunda och kritik med insikt och kvalitet, så man kan ifrågasätta sina egna tankegångar och därmed förkasta eller förstärka dem. Nu tillhör ju inte Anna H's artikel denna värdefulla typ av kritik. Utan är mest en soppa av missuppfattningar och felaktigheter med en demagogisk ton. Några exempel: Att äta mindre och träna mer ger ingen ketos utan för en snarare i "Sparläge", där man samtidigt försöker hålla uppe metabolismen med träning utan att bli mer hungrig. Det vet vi ju efter mångas egna erfarenheter och ett antal studier, inte fungerar. Det här är ju det fettskrämda sättet att "banta" som har förstört många kroppar. Däribland min. Det är ett känt faktum att kroppen "laddar på" med ketoner i början, för att sedan anpassa till så mycket som behövs. Vi mäter ketoner i princip på 3 sätt: i utandningsluft, i urin och i blod. Överskottet i urin och utandningsluft minskar när man hamnat på en stabil nivå. Men förändras igen när så behövs. Blodvärdet visar bara vad som är tillgängligt och naturligtvis inte vad som används. Själv är jag väldigt förtjust i att mäta saker. Eftersom det ofta minskar gissandet. Men det är också väsentligt att kunna analysera och förstå de bakomliggande effekter som skapar mätvärdet. Anna H har inget fog för att man hamnar "ur" ketos. Att man fortfarande har högt blodsocker trots att man "är i ketos" har sannolikt flera orsaker. Det pekar ju på insulinresistens och en mätning av insulinvärdet i blodet vore påkallat. Inget påverkar insulinresistans så positivt som fasta. Anna H borde läsa mer av Jason Fungs artiklar och böcker. Han får (i min uppfattning) det mesta rätt. Våra kroppar är väldigt anpassningsbara, det är ju därför vi har överlevt som art, till skillnad från många andra. Men det sätt vi har ätit de senaste 60-70 åren tycks vi ha svårt att hantera. Evolutionärt har vi huvudsakligen befunnit oss i ketos. Men har sannolikt frekvent växlat i och ur. Problemet nu är att vi är alldeles för lite i ketos och nästan ständigt befinner oss i kolhydratdimma. Förutom insulinresistansen missar Anna H b.l.a. det här med metabolt aktiva fettceller. De avger hormoner för att påverka oss att fylla upp cellerna igen. Att påstå att den effekten är pga ketos är väl demagogiskt. Jag inser att Anna H driver en verksamhet och detta är ett av de "uttryck" hon gör med jämna mellanrum. För några år sen gjorde hon "slut" med LCHF för att sedan krama dietister på livsmedelsverket. Sen skrev hon en bok som heter LCHF 2.0 . Nu kanske vi kan förvänta oss LCHF 3.0 "med trygga kroppar", eller vad tror ni. ---
  15. För egen del verkar det så att 2 tuffa år med periodisk fasta tillsammans med fasta 2-5 dagar varannan månad verkar ha tagit knäcken på IR. Det går uppenbarligen att köra ett något liberalare LCHF efter detta. Åtminstone ett tag. ---
  16. Om man tittar på de olika indikatorerna och hur de används i olika skrämselpropaganda-scenarier, så är kunskap det enda motmedlet. TC och LDL-C är ingen riskfaktor för kvinnor, ändå används de så. Högt TC är oftast kopplat till infektioner/inflammationer i kroppen. Högt respektive lågt TC är knutet till ökad dödlighet alla orsaker. Inget att noja över men kan ingå som en del i en översiktlig bedömning. LDL-C tycker jag i princip man kan glömma. Svårt att se något värde i det. Eftersom det grundar sig på en lågstadieekvation med 3 ingående parametrar. För att den ekvationen ska bli relevant måste TG hållas snävt. För högt TG ger underskattat lågt LDL-C. Vilket det alltid har varnats för. Motsvarande lågt TG ger en överdrivet hög LDL-C siffra. Vi LCHF'are bör använda oss av den Iranska formeln. Om vi nu överhuvudtaget skall bry oss. Sen kommer vi till Apo-B/LDL-P. Här har man länge trott att de är väl överensstämmande. Vilket nu visar sig inte vara fallet. Mellan 70-80% stämmer de någorlunda. De betyder att de skiljer sig i mellan 20-30% av fallen. Ett högt LDL-P och lågt Apo-B pekar på Insulinresistans. Men om Apo-B är högt och LDL-P är lågt kan det peka på Arteriell inflammation. Själv tror jag på en koll via calciumscore för att se hur hjärtat mår. Sen är det insulinresistansen som skall bekämpas. Som Zepp påpekar ingår C-peptid där i HOMA-IR analysen. Har man som LCHF'are ett förhöjt blodsocker/insulinvärde bör detta bekämpas. Vanlig LCHF diet har uppenbarligen inte räckt till. Då är periodisk fasta kombinerat med ren fasta i X dagar ett kraftfullt vapen. Eftersom insulinresistansen är kopplad till alla välfärdssjukdomar, bör detta vara Prio 1. Sen kan man ju rycka på axlarna och tycka att livet är härligt ändå. Vilket måste vara ett individuellt val. :) ---
  17. 1. Trots alla påståenden om motsatsen SKALL proverna tas fastande, annars blir de lätt missvisande. 2. Är du fortfarande i viktminskningsfasen kan värdena också bli missvisande. Man bör vara någorlunda viktstabil under några månader, för att dessa ska bli trovärdiga. 3. LDL är beräknat. Eftersom ditt HDL är högt och TG relativt lågt så kommer ditt beräknade LDL värde sannolikt vara missvisande högt. Vad som är lite bekymmersamt är att enligt dina siffror och Friedewalds formel så är LDL = 6,74 och enligt den Iranska formeln som är något mer anpassad för LCHF så har du ett LDL = 6,2. Vad man använt för formel i ditt fall vet jag inte. Du får väl fråga. Kanske någon ny som är specialanpassad för att sälja mycket statiner. ---
  18. rylandes

    Kossor

    Sorry! Länken är död för mig. --
  19. En orsak till hjärtklappning KAN vara Magnesium- och/eller Salt-brist. När man börjar med D-vitamintillskott och har en låg D-vitaminnivå (vilket många har), så drar man sannolikt igång ett antal processer i kroppen som tidigare inte kunnat köras pga. för lite D-vitamin. Många av dessa processer innebär också en förbrukning av Magnesium vilket naturligtvis sänker nivån av tillgängligt magnesium i kroppen. Därför bör man ta magnesiumtillskott (eller äta magnesium rik föda) samtidigt med D-vitamintillskott. ---
  20. Ett Intressant påpekande Peter B om LDL-P. Låt oss titta på det också: Här ser vi en sk Scatterplot från MESA studien. Vi ser alla punkter till vänster om LDL-C 100 linje som visar Optimala värden = ingen risk. LDL-P under 1000 anses optimalt. 1000-1299 medelrisk. över 1300 och uppåt är hög risk. Så ser vi alla LDL-P punkter till vänster om LDL-C 100 linje som går från ingen risk under 1000 till mellanrisk (1000-1299) och hög/mycket hög över 1300. Samt inser därmed att LDL-C saknar all predikativ förmåga. Vi kan ju även tänka oss en vertikallinje vid LDL-C värde 130 = ingen - låg risk. Samt se hur många LDL-P med hög risk man fångar då. ---
  21. Den här tråden har ju kommit att handla mycket om LDL-C som är måttet på hur mycket LDL partiklarna i en dl blod kan bära. Samt dess träffsäkerhet att förutsäga hjärthändelser. Siffran är uträknad efter en vinglig formel från 1974 som baserade sig på provtagningar från 48 personer. Det finns andra formler som har ökat säkerheten något. Men ger fortfarande ett felaktigt högt LDL-C värde för oss LCHFare som har lågt TG. Det har hävdats att även om det finns andra mått/markörer som är träffsäkrare så har fortfarande LDL-C ett värde och är användbar. Det är en åsikt/uppfattning som jag bestrider kraftfullt. Men låt oss titta på den frågan: Det här är en Amerikansk Klassificering av LDL-C. Det kan skilja lite land från land, men är i princip samma. Under 100 är optimalt = ingen risk, mellan 100-129 är det liten risk. Från 130 och uppåt är det medelrisk - hög och mycket hög risk. Låt oss sedan titta på facit: Det här är alltså en genomgång av 136.000 Amerikaner som har hamnat på sjukhus med en hjärthändelse, med och utan dödlig utgång. Samt deras LDL-C nivåer. Då ser vi att ca 50% av patienterna har en optimal LDL-C nivå. Mer än 75% har en optimal nivå eller liten risk. Mindre än 25% har en medelrisk-mycket hög risk. För de här personerna hade det varit bättre att singla slant än att förlita sig på LDL-C värdet. Det ger i alla fall 50% chans att bli rätt. Det är med säkerhet ett stort antal som varit hos doktorn och tagit ett lipid test. Samt fått en klapp på axeln med orden: Fina värden, ser bra ut det här, fortsätt så. Att förlita sig på LDL-C är inte bara felaktigt utan också vilseledande och farligt. Det ger en falsk trygghetskänsla, när man istället hade kunnat göra ett antal åtgärder för att undvika en hjärthändelse. LDL-C SKALL inte användas för att förutsäga hjärthändelser hos enskilda individer. Det har också hävdats att HDL-C har ett mycket begränsat värde i att förutsäga händelser. Låt oss titta på det också: Samma genomgång, 136.000 personer men nu HDL-C värdet: Det är ju inte så tokigt som påståtts. Hade man ett högt HDL-C värde över 60, så var det bara 7,8% som felbedömdes. Det är en bra träffsäkerhet. 54,6% hade ett lågt värde under 40 och det brukar ses som hög risk. På det hela taget inte så tokigt. Det finns förvisso bättre. Men som vi har sett också väsentligt sämre. Tittar vi sedan på TG så klarade man sig rätt bra om man hade ett värde under 60: Tar man sedan ett Lipoprotein test istället för bara ett Lipid test så ökar träffsäkerheten radikalt. Bäst vore förvisso en Calcium Score. Slutligen kan jag bara konstatera att det här är en väldigt död häst. Låt oss nu gräva ned det stackars kräket så han får vila i frid. ---
  22. Johan Wallström Detta börjar bli tröttsamt. Genom att använda mig av samma metod som du, att peka på enstaka studier som passar mig och glida undan från kärnfrågorna, åtar jag mig att bevisa i stort vad som helst. I princip inga av dina påståenden står på solid vetenskaplig grund. Tex. Framingham är PÅGÅENDE och har konsekvent visat att LDL-C är en U kurva och saknar predikativt värde på individnivå. Du pekar bl.a. på en studie där den RELATIVA risken har minskat med 23%. Efter statistiskt fixande. Detta är kvalificerat trams. Jämför med en Calcium score som visar på en riskökning mellan 7-11 ggr, alltså 700-1100%. Åter igen: Förklara för mig varför vi ska använda oss av LDL-C när det bara skapar oro hos folk utan något som helst värde på individnivå? ---
  23. Johan Wallström Jag är ledsen men det du skriver uppfattar jag som antingen mycket naivt och okunnigt eller en ren industripropaganda. Du kastar ur dig påståenden som saknar grund. Framingham är en minst 65 år gammal ännu pågående studie som var en av de första att analysera LDL-C värdet. Ett antal av dessa projektledare har visat att LDL-C saknar predikativ förmåga. Du försöker sparka liv i en död häst. Orsaken därtill är mig obekant. Men du tillför inget nytt bara samma gamla trötta industrifinansierade påståenden utan vetenskapligt värde. Senast förra veckan såg vi ett exempel på där en industri försöker vara med och blanda bort korten. En forskargrupp från Kalifornien tittade på ett 60 tal studier avseende sockrets inverkan på fetma och diabetes. 26 av dessa visade inget samband mellan socker och fetma/diabetes. Samtliga var industrifinansierade. De övriga 34 studierna visade på klara och tydliga samband. En av dessa var industrifinansierad de övriga kom från offentliga medel. Förklara för mig varför vi ska använda oss av LDL-C när det bara skapar oro hos folk utan något som helst värde på individnivå? ---
  24. Peter B Jag håller med om att Attia är intressant, men just här tycker jag att han är ute o cyklar. Titta på de filmer mm som fatemperor pekar på. De faktiska resultaten (inkl dödsfall) ligger i en helt annan division, över 90%. Läs studierna. LDL-C hittar rätt i några få procent. Attia har ju Thomas Dayspring från lecturepad.org som Guru. Han är mycket kunnig men sitter i en problematisk sits. Han kan nämligen inte bita den hand som föder honom, i varje fall inte för mycket. Organisationen lever helt på bidrag från läkemedelsindustrin, men gör ändå ett bra jobb inom naturliga ramar. Om Calcium Score skulle få ett ännu större genomslag än det redan har, skulle överförskrivningen av bl.a. statiner minska drastiskt. Statinförsäljningen är hårt knutet till användandet av LDL-C som predikativt instrument. ---
  25. När jag skrev inlägg #17 om LDL-P så tänkte jag mest på någorlunda traditionella mätmetoder och markörer. Det finns en relativt ny som är helt överlägsen allt annat. Det är "Calcium Score eller Calcium Scanning". Den inte bara ger en markör utan också en tydlig indikation om hur allvarligt det är. Det är relativt tidigt ännu, men alla resultat pekar på att det är vida överlägset i träffsäkerhet samt i sjukdomens utveckling. Vilket man inte kan utläsa ur tidigare markörer. En som har skrivit bra och utförligt om detta är http://www.thefatemperor.com Leta gärna bakåt. Annars finns denna: http://www.thefatemperor.com/blog/2016/9/27/short-informational-video-on-cac-calcium-scanning-dodge-that-heart-attack ---