Gå till innehåll

rylandes

Medlem
  • Innehållsantal

    248
  • Gick med

  • Besökte senast

  • Dagar vunna

    7

Allt postat av rylandes

  1. Jason Fung har ju mycket träffande kallat gastric bypass och liknande för: Kirurgiskt Inducerad Fasta. Det är jag övertygad om ger rätt perspektiv på frågan. Då har vi inte ens börjat diskutera alla negativa bieffekter med denna typ av magkirurgi. Låter som ett rent försäljningsargument. Slutligen: Visst kan LCHF misslyckas av olika skäl, men kombinationen LCHF - Periodisk Fasta - Fasta är i mina ögon svårslaget. --
  2. Äntligen efter 3 år så blev Professor Tim Noakes frikänd i rättegången mot honom för Oprofessionellt Uppträdande (?). http://www.news24.com/SouthAfrica/News/tim-noakes-found-not-guilty-20170421 Det var ju skönt. --
  3. Jag kommer inte åt studien utan ser bara resumén. Då är det lite för tunt för att ha en åsikt. Det är en studie över blodfettstyp hos barn mellan 2-9 år avseende koppling till allergier. Enkelomättat fett är kopplat till färre allergier med måttliga odds. Mättat fett är neutralt. Omega 6 fleromättat-fett är i hela åldersspannet starkare kopplat till en ökad risk. Även om risken är högst måttlig Omega 3 fleromättat-fett är i ålder 2-4 år starkast kopplat till en ökad risk. Även här högst måttlig. Vi vet inte hela texten, alltså inte hur det gick till, vem som betalat osv. Detta är
  4. Biokemisten! Men om jag läser den första studien du hänvisade till (här är osäkerheten hög) så verkar det vara ett tröskelvärde (2,2 mmol/l) där hjärnan börjar(?)/ökar sin användning av BHB. Tydligen inte linjärt. Utan tvekan kan jag ha missuppfattat det hela. Men det stämmer med vad jag tidigare läst. Hjärtat tycks använda det direkt. När musklerna får igång sin användning så höjs blodkoncentrationen. Verkar rimligt. Studien var från december 2010 och man hävdade att man var först att påvisa BHB användning i praktiken? Det pågår ju en ständig konversion mellan BHOB och AcAc o
  5. Jag ser det som en klassisk hypotes: # BOHB värdet i blodet korrelerar till "djupet" av ketos. Alltså konsumtionen. Jag testar hypotesen och pekar på uppenbara hål i hypotes och resonemang runt. Nu är det upp till dem som hävdar hypotesen att förklara de brister jag pekat på i traditionell mening. Min enda uppgift är att leverera hållbara och relevanta argument (inte tagna ur luften). Sedan att fortsätta resonemanget om regleringen. Blodsockervärdet är ju relativt hårt reglerat. Får inte gå ned mot noll och inte skena iväg. Blodketonvärdet kan ju gå mot noll, men hos friska inte s
  6. Om vi håller oss till slanganalogin så är det ju inte bara på en punkt det konsumeras. Blodvärdet säger ej heller något om "trycket/flödet" i slangen. Alltså hur mycket som konsumeras. Oaktat vad som försvinner i urin o utandningsluft. Jag tror inte det är helt utrett hur det regleras, inte vad jag har läst i alla fall. Nu vänder du på bevisbördan igen. Jag pekar på att vi inte har någon kontroll över produktion och konsumtion. Samt också på andra möjliga scenarion o händelser. Det är upp till dem som hävdar korrelation mellan blodvärde och konsumtion att visa att så är fallet.
  7. Det är ju en fråga om tidsperspektiv. Om du har en ständig produktion och en lika stor ständig konsumtion tex. så skulle blodvärdet bara visa på vad som finns tillgängligt utöver konsumtionen. Det är ju en av kärnorna i mitt resonemang. Eftersom det hela tiden plockas ur "slangen" så haltar analogin i mina ögon även på denna punkt. Vi kan inte vara säkra på att det som finns tillgängligt motsvarar konsumtionen. Sen ditt resonemang om AcAC och BOHB har jag också varit inne på. Jag har en minnesbild av svaret men hittar det inte just nu, så jag törs inte säga. ---
  8. Kul analogi med en vattenslang men inte helt trovärdig i mina ögon då det finns 2 okända värden: produktionen och utsöndringen. Så länge vi inte har koll på dessa kan vi fortfarande inte förutsätta en fast korrelation. Skulle man mäta och värdera alla 3 samtidigt så börjar man närma sig tycker jag om det var möjligt att kvantifiera utsöndringen. Man kan modifiera din slanganalogi och säga att det är ett okänt antal hål på slangen där det droppar ut okänd mängd. Jag uttryckte mig slarvigt. Jag vet att hjärnan själv inte transformerar triglycerider till glukos. Sen är onekligen mäng
  9. Jag citerar Phinney & Volek avseende deras Optimal Ketos som ligger till grund för mycket av det mätande som sker numera och önskan att finnas i en optimal zon. Det är deras egna 2 studier som ligger till grund för den tanken. Studierna på ketos är som du säger många. Hjärnan lär väl växla över till glukosdrift i läget där ketonerna är för låga. En triglycerid bär väl en halv glykosmolekyl så vitt jag förstår. Jag kan nu inte gå i polemik med dig med annat än att konstatera att blodet beskrivs på flera håll som ett lager eller buffert. Må vara att det är litet, vilket inte har fra
  10. Under kvällen har jag bläddrat lite i böckerna och läst några artiklar. Genomgående så beskriver man blodketonvärdet (BOHB) som "Lagret", vilket kanske är ett bättre uttryck än det jag använde (tillgängligt) även om jag tycker det är samma sak. Man ger några exempel på när lagret skulle kunna minska. Alkoholintag var ett, för det slår genast ut produktionen. Vilket tvingar kroppen att ta ur lagret, även om man fortfarande är i ketos så länge det finns ett lager. Slutar man dricka kommer produktionen igång igen Kroppens ökande användning av ketoner i tex. musklerna. Den effektivisering so
  11. Tillägg till inlägg #22 Peter B har efterfrågat vad för bevis jag har för mina påståenden. Det är rätt så enkelt. Man gör precis som i ärendet Kolesterol-LDL-C - Hjärtsjukdom så mäter man en pseudo/i stället för variabel och hävdar att det finns en korrelation däremellan. Vi vet ju hur bra det gick med kolesterol och LDL-C. Jag har läst alla böcker i ämnet (tror jag) av herrarna Volek & Phinney, Moore Westman mfl. Man pekar på en korrelation men utan trovärdiga studier i ämnet, så vill jag med bestämdhet hävda att vi vet helt enkelt inte. Samt att många observationer talar fö
  12. Peter B! Jag missade ditt inlägg #16. Sorry! Vi människor har ju lätt att vara kritiska, men genuint kritiskt tänkande är inte naturligt för oss utan måste tränas in. Vi faller gärna för konsensus och påståenden från personer i viss ställning. Vilket är fullt naturligt eftersom vi inte kan "kunna" allt själva. I yrket som utvecklare har jag i någon mån tvingats till detta "objektivt kritiskt tänkande" eftersom det är för lätt att hamna i förödande stickspår när man följer en favorit-ide. Vi har ju i närtid sett vådan av Consensus (vad gruppen anser) avseende: mättat fett är farligt
  13. Den idé eller det sätt att äta som du valde bar hela vägen till -35 kg. Imponerande, gratulera dig själv. En 35 kg lättare kropp behöver inte lika mycket näring som tidigare, så nu får du ta till nya grepp. En genomgång av vad du äter, hur mycket och när. Samt hur mycket du rör dig är nog nödvändigt. Enligt din lista kan du väl börja med det gömda sockret i bacon, tomatsås, majonnäs och öl tex. För mig är det en ordentlig trigger. För att gå ned det sista måste du sannolikt bli väsentligt striktare. Att äta mindre och röra sig mer kan möjligen fungera ett tag men har bieffekter som sänk
  14. Det är ju rätt många genom åren som har pratat om sockrets beroende tendenser. Bitten Jonsson skriver om det, Professor Martin Ingvar gör det också i sina böcker. Gary Taubes tar upp det i sin senaste mfl. 1998 så skrev Kathleen Desmaisons en bok som på svenska hette "slut på sockersuget". Det var första gången som jag gjorde kopplingen mellan socker och beroende. Samt det faktum att har man ett beroende så är det lätt att få fler. Ungefär samma hjärnfunktioner. Vad som var extra intressant med Desmaisons var att hon drev ett behandlingshem för alkoholister och hade mycket goda effekter me
  15. Zepp! Jag är väl medveten om vad Anna H "vill" säga och lägger sin egen filosofi på detta. Problemet är bara att hon (och många andra) har helt missuppfattat vad vi egentligen kan utläsa ur mätningarna. Eftersom jag inte är helt tappad vad det gäller mätteknik och automatreglerande system så är problematiken tydlig. Urin-sticksen är BARA avsedda för att mäta ett ketonöverskott i urinen som en varning för ketoacidos hos diabetiker. Tillverkarna varnar för all annan användning och med viss rätt. Kroppen försöker ständigt tillverka så mycket ketoner som behövs och lite till. Överskot
  16. Det är alltid nyttigt att läsa folk som tänker annorlunda och kritik med insikt och kvalitet, så man kan ifrågasätta sina egna tankegångar och därmed förkasta eller förstärka dem. Nu tillhör ju inte Anna H's artikel denna värdefulla typ av kritik. Utan är mest en soppa av missuppfattningar och felaktigheter med en demagogisk ton. Några exempel: Att äta mindre och träna mer ger ingen ketos utan för en snarare i "Sparläge", där man samtidigt försöker hålla uppe metabolismen med träning utan att bli mer hungrig. Det vet vi ju efter mångas egna erfarenheter och ett antal studier, inte fun
  17. För egen del verkar det så att 2 tuffa år med periodisk fasta tillsammans med fasta 2-5 dagar varannan månad verkar ha tagit knäcken på IR. Det går uppenbarligen att köra ett något liberalare LCHF efter detta. Åtminstone ett tag. ---
  18. Om man tittar på de olika indikatorerna och hur de används i olika skrämselpropaganda-scenarier, så är kunskap det enda motmedlet. TC och LDL-C är ingen riskfaktor för kvinnor, ändå används de så. Högt TC är oftast kopplat till infektioner/inflammationer i kroppen. Högt respektive lågt TC är knutet till ökad dödlighet alla orsaker. Inget att noja över men kan ingå som en del i en översiktlig bedömning. LDL-C tycker jag i princip man kan glömma. Svårt att se något värde i det. Eftersom det grundar sig på en lågstadieekvation med 3 ingående parametrar. För att den ekvationen ska bli re
  19. 1. Trots alla påståenden om motsatsen SKALL proverna tas fastande, annars blir de lätt missvisande. 2. Är du fortfarande i viktminskningsfasen kan värdena också bli missvisande. Man bör vara någorlunda viktstabil under några månader, för att dessa ska bli trovärdiga. 3. LDL är beräknat. Eftersom ditt HDL är högt och TG relativt lågt så kommer ditt beräknade LDL värde sannolikt vara missvisande högt. Vad som är lite bekymmersamt är att enligt dina siffror och Friedewalds formel så är LDL = 6,74 och enligt den Iranska formeln som är något mer anpassad för LCHF så har du ett LDL = 6,2. Vad
  20. rylandes

    Kossor

    Sorry! Länken är död för mig. --
  21. En orsak till hjärtklappning KAN vara Magnesium- och/eller Salt-brist. När man börjar med D-vitamintillskott och har en låg D-vitaminnivå (vilket många har), så drar man sannolikt igång ett antal processer i kroppen som tidigare inte kunnat köras pga. för lite D-vitamin. Många av dessa processer innebär också en förbrukning av Magnesium vilket naturligtvis sänker nivån av tillgängligt magnesium i kroppen. Därför bör man ta magnesiumtillskott (eller äta magnesium rik föda) samtidigt med D-vitamintillskott. ---
  22. Ett Intressant påpekande Peter B om LDL-P. Låt oss titta på det också: Här ser vi en sk Scatterplot från MESA studien. Vi ser alla punkter till vänster om LDL-C 100 linje som visar Optimala värden = ingen risk. LDL-P under 1000 anses optimalt. 1000-1299 medelrisk. över 1300 och uppåt är hög risk. Så ser vi alla LDL-P punkter till vänster om LDL-C 100 linje som går från ingen risk under 1000 till mellanrisk (1000-1299) och hög/mycket hög över 1300. Samt inser därmed att LDL-C saknar all predikativ förmåga. Vi kan ju även tänka oss en vertikallinje vid LDL-C värde 130 = inge
  23. Den här tråden har ju kommit att handla mycket om LDL-C som är måttet på hur mycket LDL partiklarna i en dl blod kan bära. Samt dess träffsäkerhet att förutsäga hjärthändelser. Siffran är uträknad efter en vinglig formel från 1974 som baserade sig på provtagningar från 48 personer. Det finns andra formler som har ökat säkerheten något. Men ger fortfarande ett felaktigt högt LDL-C värde för oss LCHFare som har lågt TG. Det har hävdats att även om det finns andra mått/markörer som är träffsäkrare så har fortfarande LDL-C ett värde och är användbar. Det är en åsikt/uppfattning som jag bes
  24. Johan Wallström Detta börjar bli tröttsamt. Genom att använda mig av samma metod som du, att peka på enstaka studier som passar mig och glida undan från kärnfrågorna, åtar jag mig att bevisa i stort vad som helst. I princip inga av dina påståenden står på solid vetenskaplig grund. Tex. Framingham är PÅGÅENDE och har konsekvent visat att LDL-C är en U kurva och saknar predikativt värde på individnivå. Du pekar bl.a. på en studie där den RELATIVA risken har minskat med 23%. Efter statistiskt fixande. Detta är kvalificerat trams. Jämför med en Calcium score som visar på en riskökning m
  25. Johan Wallström Jag är ledsen men det du skriver uppfattar jag som antingen mycket naivt och okunnigt eller en ren industripropaganda. Du kastar ur dig påståenden som saknar grund. Framingham är en minst 65 år gammal ännu pågående studie som var en av de första att analysera LDL-C värdet. Ett antal av dessa projektledare har visat att LDL-C saknar predikativ förmåga. Du försöker sparka liv i en död häst. Orsaken därtill är mig obekant. Men du tillför inget nytt bara samma gamla trötta industrifinansierade påståenden utan vetenskapligt värde. Senast förra veckan såg vi ett exempel
×
×
  • Skapa nytt...