Gå till innehåll

rylandes

Medlem
  • Innehållsantal

    248
  • Gick med

  • Besökte senast

  • Dagar vunna

    7

Allt postat av rylandes

  1. Peter B Jag håller med om att Attia är intressant, men just här tycker jag att han är ute o cyklar. Titta på de filmer mm som fatemperor pekar på. De faktiska resultaten (inkl dödsfall) ligger i en helt annan division, över 90%. Läs studierna. LDL-C hittar rätt i några få procent. Attia har ju Thomas Dayspring från lecturepad.org som Guru. Han är mycket kunnig men sitter i en problematisk sits. Han kan nämligen inte bita den hand som föder honom, i varje fall inte för mycket. Organisationen lever helt på bidrag från läkemedelsindustrin, men gör ändå ett bra jobb inom naturliga ramar. Om
  2. När jag skrev inlägg #17 om LDL-P så tänkte jag mest på någorlunda traditionella mätmetoder och markörer. Det finns en relativt ny som är helt överlägsen allt annat. Det är "Calcium Score eller Calcium Scanning". Den inte bara ger en markör utan också en tydlig indikation om hur allvarligt det är. Det är relativt tidigt ännu, men alla resultat pekar på att det är vida överlägset i träffsäkerhet samt i sjukdomens utveckling. Vilket man inte kan utläsa ur tidigare markörer. En som har skrivit bra och utförligt om detta är http://www.thefatemperor.com Leta gärna bakåt. Annars finns den
  3. Johan Wallström "Förhöjd Risk" är trams. Allt man lyckats visa är en förhöjd risk mellan 10-30% och detta efter avancerade statistiska manipulationer avsett att sälja läkemedel. Kom igen när du har en förhöjd risk på 200-300% och uppåt. Då KAN det finnas en verklig effekt. Jag pratar om det som är intressant för oss människor, nämligen träffsäkerhet. Dvs att en markör ska kunna förutsäga hjärtsjukdom med viss säkerhet. Det har LDL-C aldrig kunnat. Den är ju också vanligen uträknad efter en rätt vinglig formel. Bäst på att förutsäga detta just nu är LDL-P (partikelantal) och/ eller
  4. Grundproblemet är väl att det hela har sitt ursprung i den mycket infantila fabeln om det "goda" och det "onda" kolesterolet. Varken LDL-C eller HDL-C är speciellt träffsäkra på att förutspå hjärtsjukdomar. Det är ju en gammal ovetenskaplig kvarleva, sannolikt lönsam. Använder man sig av de underfraktioner av LDL respektive HDL som kan mätas (olika storlekar och oxidationsnivåer), så ökar träffsäkerheten kraftigt i statistisk mening. Det innebär inte med säkerhet att små/oxiderade LDL/HDL är grundproblemet. De kan lika gärna vara en indikativ faktor eller ett av många grundproblem.
  5. Några exempel som jag har provat: * Salladsblad - isberg eller annan typ. En eller flera. * Vinblad * Vitkålsblad, gärna färska gröna och blancherade. * Kinakål eller annan kåltyp, blancherade. * Endiveblad stora. --
  6. I diskussionen springer vi fortfarande förbi det som jag anser vara kärnpunkten, ett uppenbart fall av att inte se skogen för alla träden. Biokemisten beskriver en förenklad version av något som jag vill kalla normalläge. Zepp fyller på med sin version, samt menar att med 80% fett så borde man befinna sig i ketos. Så är uppenbarligen inte fallet. JG är i sammanhanget inte relevant. Han har inte en susning om vad han pratar om och sysslar mest med propaganda. Jag pratar om det läget som vissa kallar "nutritional ketosis". När man har fri tillgång till sina fettceller, man inte blir
  7. Efter en inledande fas på några veckor så blir det inga dippar om jag inte "slarvar" grovt. Salt och vatten är viktigt i synnerhet på sommaren och när man arbetar med kroppen och svettas. I stort sett problemfritt m.a.o. --
  8. Gladan! Att äta en gång per dag innebär inte att man inte kan få i sig de vitaminer/mineraler/spårämnen man behöver, bara man väljer en närings-riktig/-tät kost. Eller snarare vi som äter på detta sätt har inte större problem än andra att få i oss det vi behöver. Det finns några saker man behöver tänka på: 1. Sannolikt så är näringsinnehållet i vanlig mat väsentligt lägre än det brukade vara, huvudsakligen p.g.a. konstgödsel mm. 2. Spannmål dränerar sannolikt kroppen på diverse näringsämnen och tillför lite eller inget. 3. Det är troligt att tillsammans med näringen i fettcellerna l
  9. Jag delar Peters uppfattning i frågan om Ketos. Med tillägget att det blir svårare och svårare att komma dit med åren. Det verkar som att de aktiva fettcellerna kämpar emot för att komma tillbaka till tidigare fulla nivåer. Det betyder att för en del räcker inte en strikt LCHF med begränsat proteinintag för att helt komma i ketos. Nyckeln för mig är insulinresistansen. Samt sannolikt den egna förmågan att konvertera protein till glukos. Här hjälper det att vara aktiv. Under en period fungerade det med att köra 16/8 dvs hoppa över frukosten och ha ett 8 timmars ät-fönster. Sen bl
  10. Det var en mycket bra illustration. Det finns nästan inget begrepp som är så missuppfattat som medellivslängd. Många verkar tro att så snart man blev 35 på Stenåldern så föll man död ner. --
  11. Insulin är ett mångfassetterat hormon, men huvuduppgiften (speciellt i dessa dagar med vårt höga kolhydratintag) är att se till att få blodsockernivån i blodet tillbaka till en normal nivå efter kolhydratintag (även proteiner kan ha en blodsockerhöjande effekt). Genom att få in energin i muskler och fettceller genom diverse processer. Fettcellerna har ett ständigt in och utflöde. Insulin stryper men stänger inte utflödet ut ur fettcellerna för att så snabbt som möjligt få ned blodsockernivån i blodet och bort energin därifrån. När vi äter fett så ger det inget eller mycket litet insuli
  12. Kylomikroner bär snabbt och effektivt det fett vi äter, via "gräddfilen" (lymfsystemet), ut i blodet och är borta därifrån inom några timmar. Utan att egentligen passera levern. Det visar (menar många) att vi är gjorda för att äta stora mängder fett. Till skillnad mot det fett som bildas när vi äter ett överskott av kolhydrater (och proteiner) som kan stanna länge i blodet (dagar och veckor) innan det tas om hand. Som VLDL omvandlas till LDL, till sdLDL och slutligen LDL remnants. Riskfaktor för hjärtsjukdom? --
  13. 56% (inte 58%) bygger (antagligen) på de studier om insulinpåslag som har gjorts i Australien. Det var ett snittvärde som man fick fram från ett antal icke speciellt aktiva människor. I artikeln används det på ett märkligt och i mina ögon felaktigt sätt. Att proteinöverskott omvandlas till glukos är känt sen länge. Insulinpåslaget hos denna grupp blev 56% (i snitt) av vad motsvarande påslag från kolhydrater skulle ha blivit. Kurvan var också "snällare". Förutsättningen är att det är personer som inte är aktiva. Att sedan använda sig av en simpel matematik och påstå att resterande 44% (ell
  14. De flesta av oss lider av magnesiumbrist av många olika orsaker. Grunden är nog att nästan alla matvaror har tappat stor del av sitt magnesium mycket tack vare vårt användande av konstgödsel. Vi tillför inget till jordarna. Sen har vi spannmål som sannolikt tar med sig mineraler på sin väg genom kroppen. Det är riktigt att LCHF i början minskar på vatteninnehållet i kroppen, ca 2-3 kilo. Så där försvinner lite grand. Sen har vi haft sommar, då man kanske svettas mer och då försvinner det både salt och magnesium. En del av den effekt du känner kan vara saltbrist. Jag brukar känna likadant o
  15. Nu har jag inte läst Martinas artikel, men det finns ju något som kallas Insulinlast uttryckt gram. En vidareutveckling från skaparna av GI i Australien. Byggt på ett antal mätningar på människor så kom man fram till följande formel: Insulinlast i gram = Kolhydrater (g) - Fiber (g) + 0,56 * Protein (g) -- Här räknar man att proteinet ger påslag motsvarande 56% av effekten KH. Räknar man om det till insulindrivande kalorier för ett födoämne = Insulinlast i % = ((Kolhydrater - Fiber + 0,56 * Protein) * 4 Kilokalorier / g) / Totala mängden kalorier Så ger Brie ett påslag med 14% vil
  16. Svaret på din fråga är att idag är det ingen som vet. Det finns ett antal hypoteser/teorier som stöds av vissa statistiska samband. Som i sig aldrig kan utpeka en orsak. Men det är riktigt att mycket pekar på högt intag av raffinerade kolhydrater och industriella transfetter med ett starkt samband. Det finns också ett antal gamla havererade, men lönsamma hypoteser, som likt fågel fenix hålls vid liv långt efter bäst före datum. Vad som händer är sannolikt att det uppstår en skada (okänt hur) i de yttre delarna av kärlväggen (genom Vasa Vasorum) , med påföljande inflammation/böld. Som
  17. Besvären brukar vara övergående men kan naturligtvis vara individuellt. Du kan också prova med en bra buljong, så får du i dig lite andra mineraler också. Men tar man en vanligt buljongtärning så får du i dig glutamat och massa annat man kan vara känslig för. Men det finns bra buljonger. Annars kan du prova Resorb eller liknande vätskeersättning som du hittar på Apotek. Att de skulle vara mindre äckliga utlovas inte. Slutligen kan du ju prova med att maskera smaken. Jag brukar ibland ta saltet tillsammans med en C-vitamin brustablett. --
  18. Det är inte frånvaro av fynd när det gäller elden utan frånvaro av användandet av eld, i grottor i Euroasien, under 400-600 tusen år som är det besvärande för hypotesen. Sen om de nya redskapen som påståtts hittats: Det låter som massmedial propaganda. De ligger inom tidigare känd tidsålder. Redskap har aldrig bara varit knutna till Homo utan även Australopithecus och kanske flera. Eftersom vi särade oss ifrån aporna för ca 7 MYA så utgör ju Australophitecus en stor del av utvecklingen innan vi blev Homo Erectus. En del av hjärnans- och jaktkroppens utveckling kommer här. Så också anvä
  19. Pga. tidsbrist så blir mina bidrag i denna tråd sporadiska och kanske kortare än de borde. Beklagar detta. Jag kan också ha blandat ihop vem som står för vilka ståndpunkter. Jag argumenterar mot Wranghams hypotes. Den fungerar bara om det funnits en kontinuitet på användandet av eld under 1,8 MYA och att denna kunskap sprider sig inom arten HOMO. En i mina ögon troligare hypotes är ju som sagt att när kraftiga klimatförändringar kom för ca 2 MYA så är Homo Erectus bra rustad för att kunna hantera dessa. Han har redan fått en något större hjärna som sedan växer under de kommande 1,98 mi
  20. Zepp precis vad jag skrivit hela tiden, tumgreppet och användandet av verktyg samt anpassning till kött finns där tidigt. Ganymedes: Hur tänkte du nu? Om hypotesen om tidig användande av eld är riktig, så är det Homo Erectus som gör det för 1,8 miljoner år sedan, enligt Wrangham. Sedan sprider de sig över Euroasien. Sannolikheten att den kunskapen stannade i Afrika är nog obefintlig. Dessutom finns det spår av Erectus tillbaka till Afrika. Du kan väl läsa hela eldproblematiken, så får vi se om du kommer till samma slutsats som författaren och jag. https://www.google.se/url?sa=t&r
  21. I Europa och Asien finns det väldigt många grottlämningar på grund av de kalla vintrarna. Det finns en bra sammanställning av fynden i grottorna och förekomsten av eld, som är ca 2 år gammal. I Afrika är förekomsten mer sällsynt. Men du missar själva kärnan. Om användandet av eld var allmänt under de senaste 1,8 miljoner åren, som Wranghams hypotes säger. Varför finns det då inte några spår i de grottor i Europa och Asien som varit bebodda i upp till en miljon år, förrän mellan 200-400 tusen år sedan? En i mina ögon troligare teori om vår utveckling av hjärnan är följande: Homo e
  22. Väder och vind blåser bort alla spår. Det är enklare i Europa och Asien där levde de mer i grottor. Så där kan man gräva i de olika sedimenten för att se när användandet av eld kommer. --
  23. Ja absolut. Men sedan finns det ju ett antal andra sjukdomar som kan bli en följd utav insulinresistensen utan att det märks på vikten. --
  24. Det är nog snarare "Insulinresistansen" du tänker på. När man äter kolhydrater och annat som höjer blodsockret så ska insulinet matas ut för att möta detta intag och få ned blodsockervärdet på en normal nivå igen. Äter man mycket blodsockerhöjande frekvent och under lång tid, så kan kroppen "värja" sig mot de höga insulinnivåerna genom att inte sänka blodsockervärdet så mycket som tidigare. För samma mängd insulin. Detta gör i sin tur att kroppen tvingas skicka ut ännu mer insulin för att få ned blodsockervärdet. Detta kallar man för "insulinresistens". Det kan man vara i hela eller delar
  25. Frukosten är ju självklart den viktigaste måltiden på¨dagen....................................................................................................................................................... (för frukostflingefabrikanterna som livsmedelsverket ömmar så för). Metoden brukar annars kallas för periodisk fasta 16/8. Dvs man äter inget mellan middagen kvällen innan och lunchen. Det ger ca 16 timmars fasta, sedan har man ett "ät-fönster" på 8 timmar. Det är en alldeles utmärkt metod med många positiva effekter. Precis som Anders A skriver. För att kroppen ska börja "äta"
×
×
  • Skapa nytt...