rylandes

Medlem
  • Innehållsantal

    246
  • Gick med

  • Besökte senast

  • Dagar vunna

    7

Allt postat av rylandes

  1. Jag brukar också läsa Axel S (Doc's opinion), han är ofta intressant. Men som en Lipid-hypotes troende så blir det sällan "utanför lådan". Grundproblemet är ju att vi mäter fel saker och sedan försöker vi spå i teblad med hjälp av dessa mätvärden. Samtidigt som någon i vit rock myndigt utropar att det finns starka samband mellan X och Y och hjärtkärlsjukdom. Det är helt enkelt inte sant. Inget av det vi traditionellt mäter som: Totalkolesterol, LDL-C (uträknat), HDL-C eller TG osv. Kan verkligen förutsäga CVD, CHD med någon större säkerhet som man har i andra discipliner än kost & hälsa. Vi pratar helt enkelt "babyspråk" och då tänker jag inte bara på "goda och dåliga" kolesteroler, när det bara finns en sort. Vår förståelse av sammanhangen är för grund och vi drar för stora växlar på det lilla vi vet. Vi behöver byta mätmetod, men eftersom den befintliga säljer bra med statiner och andra kanske inte gör det. Så har vi ett problem. Det finns ett alternativ (bland flera) som kallas NMR, som ger helt andra mätvärden som vi bara har börjat skaffa oss erfarenhet av. Där finns mycket att lära om vi byter. Vi behöver därefter snabbt gå förbi NMR för att mäta en del som vi vet idag och annat som vi bara kan ana. Om vi verkligen ska få en förståelse för CVD CHD och vad som orsakar detta. Vad är en riskfaktor? Det är en mätbar storhet som anses höja risken för CVD, CHD. En bra riskfaktor har hög korrelation med utfallet. Det finns idag bara 3 mätvärden som i mina ögon är riktiga "riskfaktorer" för CVD och CHD. Dessa får vi från NMR. De är: LDL-P (LDL partikelantal), LDL-Ox (Oxiderad LDL) och sdLDL (små kompakta LDL). Om man korrigerar ett utfall mot någon av dessa 3, faller alla andra mätvärden samman och blir betydelselösa. För mig som har lång erfarenhet av mätning av andra fysiska storheter blir det då absolut självklart att det är dags att skrota det vi håller på med och byta till NMR. Allt annat är meningslöst trams. Återigen som att spå i teblad. De senaste 3-4 åren har det kommit ett antal intressanta studier som har tittat närmare på bl.a. HDL-C (mängden kolesterol som HDL partiklarna bär på). Eftersom försök med mediciner som höjer HDL-C värdet gick åt skogen. Slutsatsen är att vår förståelse för dessa (alla) Lipoproteiner och dess funktion fortfarande är väldigt grund. Den tills nu rådande uppfattningen om HDL partikelns funktion är att den returnerar kolesterol och annat till levern och skulle därför vara den "goda" kolesterolpartikeln. Det tillhör naturligtvis fablernas värld. INGA Lipoproteiner har adresslappar. Det är KAOS som råder. HDL skapas på många ställen och sätts ut. Fylls med bl.a. proteiner (80st eller ända upp till 200st), kolesterol, TG och kanske annat. Det byter innehåll med andra partiklar i strömmen och avger där det finns en fungerande receptor. De hämtar och lämnar över i stort sett hela kroppen inklusive tunntarmen. De är mycket mindre än LDL och 28 ggr så många. De transporterar mycket mindre mängd än LDL, men kommer in överallt. Hela diskussionen brukar ju kretsa omkring: Kolesterol - Lipoproteiner och risk för hjärtsjukdom. En intressant fråga kan ju vara: Vad är det vi INTE mäter med dagens metoder. Då kommer vi till de två Elefanterna i rummet: 1. Albumin Som transporterar bland mycket annat de fria fettsyrorna (FFA), alltså de som inte är bundna i TG. Vitaminer mineraler och mycket annat samt kolesterol i blodet. Här har vi i princip ingen koll alls. Albumin har en nyligen upptäckt viktig roll att ta kolesterol ur cellerna. Tex skumceller. Pga. den stora mängden Albumin så är kapaciteten för att ta kolesterol ur cellerna avsevärd. Men det mäter vi inte. 2. Röda blodceller - Den största elefanten i rummet avseende kolesterol- och lipid- hypoteserna enligt min mening. Fråga: Var finns de största koncentrationerna (lager) av kolesterol? Svar: mg/kg g/70 kg Levern 27 1,89 Lipoproteiner 20,3 1,42 Perifera vävnader 133,7 9,36 Röda Blodceller 37 2,59 Fråga: Varför håller vi på och mäter och nojar över det kolesterol som transporteras av Lipoproteinerna och samtidigt struntar vi i den större mängd som transporteras av de röda blodcellerna? Det är mycket som är konstigt här i världen. --
  2. Livsmedelsverket hänvisar till den märkliga antipropaganda mot vitamin o mineraltillskott som läkemedelsbolagen hänger sig åt. Här har man testat stora intag av A-vitamin enskilt. Det ger förgiftningssymptom på möss. Det finns minst 2 problem med det: 1. Vi är inte möss. 2. Vitamin A är inte giftigt om det intas tillsammans med vitamin D E och K. Vilket ofta sker när man äter riktig mat och inte konstruerad musföda full med spannmål och socker. Finns det då förgiftningsfall hos människor? Inte som jag känner till. Jag tror att i det här fallet så ska du vända dig till Norge och deras rekommendationer. De är inte vitamin-A skrämda. Tvärtom så håller de på med sitt levertran mm. De har mao. långvarig praktisk erfarenhet av vitamin A intag och förlitar sig inte enbart på propaganda forskning. Du får väl kika där. --
  3. Jag säger som Hasse & Tage: Det var det j*vligaste, det hade jag ingen aaaning om.
  4. Ja insulinresistent och otränad låter som en bra gissning.
  5. Min uppfattning är att påståendet om fettinlagring är felaktigt. En bättre analogi är att se fettcellerna med 2 kranar. En för fett in och en för fett ut. I normalfallet (frisk kropp) mellan måltiderna står båda kranarna öppna. Här flödar fettet in och ut ur cellerna fritt hela tiden. Vid en måltid så stryper (men stänger inte) insulinpåslaget fettkranen ut ur cellen. För att blodsockret så snabbt som möjligt ska återgå till normal nivå. Ju högre insulinpåslag ju längre tid med fett ut kranen strypt. Dvs. nästan enbart fettinlagring. Till detta måste man också se mättnadsimpulserna, vilka i en frisk kropp kommer tidigare med lite kolhydrater. Då har vi inte ens börjat prata om kroppar med insulinresistans mm. --
  6. Om man räknar ut ditt TG värde per 20141109 så är det 1.08 ca. Då ser det ut som du har ökat på kolhydraterna, alternativt hade du inte fastat i 10-12 timmar före och då är siffrorna ointressanta. Men då borde inte HDL ha sjunkit. En annan möjlighet är att du öser på med proteiner och din kropp är duktig på att omvandla dessa till glukos. Sen kan hård träning påverka dina värden på många märkliga sätt. Slutsatsen är att man får inte den utvecklingen som mätresultaten visar om man drar ner på kolhydrater, håller proteinet på rimlig nivå och ökar intaget av fett. --
  7. Om man nu skulle försöka bena upp problematiken lite: 1. Att mäta blodfetter. - Mätvärdena spretar bl.a. på inneboende spridning i mätsystemet. Sedan ska man vara viktstabil (det är du tror jag). Alltid, alltid alltid FASTANDE 10-12 timmar oavsett vad alla säger. Gör du inte det så ökar osäkerheten på dina värden. 2. LDL värdet är ALLTID uträknat efter Friedevald. För oss som har ett lågt triglyceridvärde tack vare LCHF, ger det ett överdrivet högt UTRÄKNAT LDL värde tack vare den formeln. Personligen tycker jag man kan strunta i det uträknade LDL värdet. Men är man orolig så kan man ju använda sig av den Iranska formeln istället som är anpassad för lågkolhydratkost. Här finns det räknehjälp: http://homepages.slingshot.co.nz/~geoff36/LDL_mmol.htm OBS!!! Man måste skriva in Punkt och INTE komma, annars räknar den fel. Tex: 7.5 3. Vi har ju var och en, en naturlig medfödd kroppsform. Eftersom en ketogen kost inte är en svältkost så tvivlar jag på att du går ner ytterligare, annat än marginellt. 4. Motion är nog tyvärr den uppenbara lösningen på dina problem. Motion ökar insulinkänsligheten samt bygger muskler. Proteinerna går hit istället för att öka ditt blodsockervärde. Dagliga promenader samt måttlig högintensiv träning på träningscykel. 20 sekunder (från början bör utökas) fullt ös på träningscykel. Upprepas 3 ggr inom några minuter. Gör detta 3ggr/vecka för att öka insulinkänsligheten mm. Lycka till --
  8. TS går ned "stadigt" i vikt (vad nu det betyder) och äter 1000 KK/dag. Så länge han rasar ner i vikt och inte börjar bli frusen så finns det ju inga tecken på lägre ämnesomsättning. Man ska inte bli "fundamentalistisk" och trassla till saker o ting i onödan. --
  9. LCHF är förvisso en livsstil. Det är också en terapeutisk metod att bemöta och förbättra en del tillstånd som övervikt, D2, epilepsi osv. osv. Samt förhoppningsvis också förebygga annat otrevligt som Alzheimer mm. Vid viktminskning är det nästan alltid (enligt befintlig statistik) den som går ut hårt och är strikt som lyckas bäst. Vad fettcellerna innehåller är inte helt klarlagt förutom energi, en del proteiner, D vitamin (ett hormon) mm. Fettcellerna och dess innehåll är ju där för att vi ska kunna ta oss igenom svåra tider. Sannolikt innehåller de det mesta av vad vi behöver. Men är man osäker på detta så kan man ju alltid dricka en bra buljong eller ta multivitamin/mineral tabletter som tillskott. Nu tycks du vara så lyckligt lottad att din kropp inte har låst dina fettceller, utan du har full tillgång till dom. Du får stor del av ditt energibehov från fettcellerna. Så jag föreslår att du inte ändrar något, utan fortsätter som du gör. Tids nog säger kroppen till när den vill ha mer. Sannolikt inte vid den vikt där du vill. --
  10. Många norrmän får i sig enorma mängder med vitamin A. Norska Livsmedelsverket har inte alls samma syn på Vitamin A som vår. Där är man vana vid levertran odyl. Men precis som ULF-S påpekar så kan vitamin A bara vara skadligt om man äter det ensamt. Som naturligtvis har påvisats med mus-studier. Vitamin A D och K skyddar varandra mot att bli skadliga. Äter man riktig mat och är i solen eller tar tillskott där de andra är med så är det ingen fara. http://www.westonaprice.org/health-topics/abcs-of-nutrition/vitamin-a-on-trial-does-vitamin-a-cause-osteoporosis/
  11. AF Jodå! Men jag läste även följande: Our results provide evidence that the c.1436C>T mutation was the likely target of selection and drove the sweep signal over the surrounding genomic region. Together with the variant’s high frequency in the coastal populations in Northeast Siberia, North America, and Greenland18,27 (Figure 2A), this finding suggests that the mutation might have historically conveyed a selective advantage to populations in these regions. With agriculture being unsustainable in this part of the world as a result of its extremely cold environment, these coastal populations mostly fed on marine mammals for a high-fat diet rich in n-3 polyenoic fatty acids.13,28 Such a diet would have led the populations to be in a permanent state of ketosis,13,29 where metabolism is mainly “lipocentric” (ketone bodies, fatty acids) rather than “glucocentric” (glucose), as found in a high-carbohydrate diet.30 A lipocentric metabolism provides an efficient means of maintaining energy, which is similar to the state experienced during starvation.13 CPT1A imports long-chain fatty acids into mitochondria for use in fatty-acid oxidation. This helps to maintain energy homeostasis and normoglycemia when carbohydrate intake is low.27 The extent to which the c.1436C>T mutation contributes to disorders associated with CPT1 deficiency, such as hypoketotic hypoglycemia and sudden infant death syndrome, is still unclear. The derived allele has been reported as being deleterious in both the homozygous and the heterozygous state. Yet, its phenotypic effect might depend upon many environmental factors, e.g., feeding history, infection, and climate.13,27 It is known that the mutation decreases fatty-acid oxidation and ketogenesis, explaining its role in hypoketotic hypoglycemia.13,28 However, there is also evidence that the mutation decreases the inhibitory effect of malonyl-CoA on fatty-acid β-oxidation in mitochondria, thereby partially compensating for the drop in ketogenesis associated with reduced CPT1A activity.13,28 A study on Alaskan Yup’iks also suggests that the c.1436C>T mutation might exert a cardioprotective role through its association with elevated levels of high-density lipoprotein cholesterol and reduced adiposity.28 Moreover, the large amounts of n-3 polyenoic fatty acids in the traditional diet of these aboriginal peoples are known to increase the activity of CPT1A.13,28 In this context, the CPT1A-activity decrease due to the c.1436C>T mutation could be protective against overproduction of ketone bodies.13 These important metabolic effects of CPT1A provide the basis of our hypothesis that the c.1436C>T mutation might have conferred a metabolic advantage for the Northeast Siberian populations in dealing with their traditional high-fat diet. The deleterious effect of the mutation might be explained by a change from the traditional diet to a more carbohydrate-based one or by recent cultural shifts and environmental stressors such as fasting and pathogens. --- De tycks ha daterat genförändringen till minst 3000 år sedan. Men inga kopplingar till Neanderthalare eller Denisovaner. Intressant och möjligen lite förvånande. --
  12. Som vanligt har Peter på Hyperlipid en klok inställning i mitt tycke. Även vad som egentligen är en "Ketogen Diet". http://high-fat-nutrition.blogspot.se/2014/11/the-p479l-gene-for-cpt-1a-and-fatty.html
  13. AF Bara en randanmärkning. I evolutionsutvecklingen brukar man ju prata om en tes som heter: Om man inte använder det så förlorar man det (if you don't use it, you loose it). Det verkar ofta vara så att om man inte använder en funktion över tid, så förlorar man den. Men en rest kan ligga kvar i DNA. Att inuiterna har selekterat för en mutation av genen CPT1-a, samtidigt som man har uppehållit ett högt intag av kolhydrater ser jag som synnerligen osannolikt. Inuiterna har flera speciella anpassningar. Det här är en av dom. Våra förfäder har med all sannolikhet ätit ketogen kost, i perioder. Även säkert långa. Beroende bl.a. på hur långt från solbältet (ekvatorn) man bor. Vår enastående anpassningsbarhet är det som har fått oss att överleva där andra hominider inte har gjort det. Där ingår även vår förmåga till svält eller ketogen drift. If you don't use it you loose it. --
  14. AF 1. Angående listan så måste jag få komma tillbaka, har den inte här, men kan titta ikväll. Det bör ha varit Cordain, Brand-Miller, Eatons genomgång på (tror jag) 229 ursprungsbefolkningar, där man försökt korrigera Samlar andelen genom att lyfta bort det animaliska innehållet ur den kategorin. Den finns i 2 versioner, som en studie och som en separat lista. Tvåa på listan tror jag var !Kung med 67% och/eller 32%. Problematisk där eftersom 2 studier visade sådan spridning. trea var någon stam från Sydamerika med 56%. Sammantaget så var det väl över 70% av jordens jägar/samlarbefolkning som fick huvuddelen av sin näring (>50%) från animalisk kost. Motsvarande med vegetarisk låg väl på 13-14%. 2. Vad som var roligt var byhövdingens kommentar. På de bilder jag sett därifrån så är grisarna i ett hägn. Där har jag kunnat räkna till 4-6 suggor i ett hägn. Sen ser man fler hägn bredvid men inte antalet gris. Inhägnad gris måste matas. Att släppa grisar helt fria låter osannolikt. De blir dessutom lätt förvildade. Då de är en betydande tillgång låter det inte sannolikt. Jag har dessutom hittat en skrift som beskriver grisavel på NG med kringöar. Dock inte Kitava. Där beskriver man det på samma sätt som jag. En Sugga ger en avkastning i slaktvikt kultingar (uppskattningsvis) på mellan 200-800 kg/år. I studien så ingår inte ett enda gram. Du ser inget problem med det? 3.Food In Trobriand society, it is taboo to eat in front of others; as Jennifer Shute noted, "the Trobrianders eat alone, retiring to their own hearths with their portions, turning their backs on one another and eating rapidly for fear of being observed." However, it is perfectly acceptable to chew betel nuts, particularly when mixed with some pepper plant and slaked lime to make the nut less bitter. The betel nut acts as a stimulant and is commonly used amongst Trobrianders, causing their teeth to often appear red. Det här är taget ur Wikipedia som sedan hittat det i en skrift. Det kan inte vara lätt att se hur mycket folk äter med denna kulturella inställning. I mina ögon är en del av slutsatserna dragna från Kitava rätt vingliga när det gäller energi % födoämnen. 4. AF Jag ser att du lierar dig med/tycker som Guynet, Guidol, CarbSane(?) och då även kanske Duck Dodgers mfl. Enligt den skrift jag hänvisade till tidigare (Cordain mfl.) så fanns det en betydande andel ursprungsbefolkningar som åt en så hög andel animalisk kost att den måste anses ketogen. Nu vet jag att Duck Dodgers mfl har farit runt på ett antal hemsidor och hävdat att så inte är fallet. Jag gissar att det är det du hänvisar till. Jag tror jag läst det mesta och blev nästan övertygad, men bara nästan. Med kunskap om den här gruppens fäbless för "cherry picking", så har jag avvaktat med beslut. Nu har det dykt upp ett helt gäng med studier om plötslig spädbarnsdöd som vänder det DD påstår på ända. DNA pekar på att man ätit så mycket animaliskt och fett att en stor del av populationen har fått en gen som delvis kortsluter bildandet av ketoner och går direkt till fettdrift. Fördelen är att det är mycket effektivare. Nackdelen är att man då blir långt känsligare för kolhydratintag. Vilket inte har varit något problem tidigare. Nu med ökat KH intag så selekteras genen bort genom plötslig spädbarnsdöd. I populationer nära civilisationen är genen redan nästan helt bort selekterad. I populationer nära kusten och längst norr ut där man fortfarande äter en traditionell animalisk kost, är genfrekvensen över 80%. Med över 20-25% som har det från båda föräldrarna. Jag tror mer på DNA än Duck Dodgers. Du har missat kärnan igen. Det var inte mitt påhitt det står i studien som Voleks egen förklaring. Slutligen kan jag konstatera att vi har olika åsikt i grundfrågan. --
  15. AF Självklart är alla mått fastande. Efter måltid så försvinner det fett du äter från blodet inom ett fåtal timmar. Restprodukterna inom 12 timmar. Det fett som kommer från DNL har en helt annan livslängd i blodet. Vilket är en av huvudpunkterna med studien. Om man nu tror att mättat fett är farligt. Så visar den här studien att om man äter en HC kost så ökar andelen mättat fett i blodet fastande och över tid. Det är väl inget nytt. Alla bra dietstudier visar att TG värdet sjunker kraftigt vid LCHF kost i jämförelse med HCLF. ---
  16. AF Först: Nu har jag glömt hur man får in namnet på den man citerar i "huvudet", men det kanske går bra än då. Jag har själv tidigare haft samma åsikt i frågan som du. Men har nu gått nästan hela varvet runt. Insulinberättelsen är mycket komplex, det är en väldigt grov förenkling. Men förmodligen ändå relevant för många människor. Men jag förstår inte riktigt relevansen i det här sammanhanget. Om du skulle ta den diskussionen med Kostdoktorn skulle han med all sannolikhet svara på dina argument och rakt och tydligt ge sin syn på saken. Sen har ni en dialog, som troligen utmynnar i att ni inte kommer längre. Ni har båda givit och tagit samt klarat upp en del. Någon form av gemensam mark har skapats och därmed en ömsesidig känsla av respekt och av tid väl använd. Diskussions/Debatteknik --------------------------------------------------------------------------------------------- Dialog Demagogi Om man tänker sig en förenklad schematisk skala över debattekniker (som ovan), så har vi på den ena sidan den utpräglade DIALOGEN. Där man utbyter åsikter, lyssnar på varandra och strävar efter att komma överens och/eller öka förståelsen för varandras synpunkter. På den andra ändan av skalan har vi DEMAGOGIN. Här gäller det bara att vinna/besegra. Det finns inga begränsningar för vilka verktyg man kan använda. Att skapa gemensam förståelse/förtroende är ointressant. Här är uppfattningen märkligt nog, att den som "får sista ordet" vinner. Alla har vi nog ibland (medvetet eller omedvetet) använt oss av "fulretorik" från demagog sidan. Men jag är av uppfattningen att de flesta (här inne) lutar åt dialog hållet. När 2 personer från Dialogsidan diskuterar skapas det ofta någonting som bär framåt. När 2 personer från Demagog sidan debatterar, kan det kanske vara kul i början. Men det tappar snart sin glans och blir till en meningslös "Tuppfäktning" som mynnar ut i att minst en avbryter i ren utmattning. Exempel på ful-retorik tekniker kan vara: Att aldrig ge ett rakt svar på en fråga. Gärna besvara med en ny fråga. Kasta in lösa och irrelevanta påståenden som: Jag har läst.., jag har hört.., jag har sett.. utan närmare specifikation. Hänvisa till sk. auktoriteter utan att förklara relevansen: Siv har sagt på sin blogg.. Hellenius har sagt osv. Kort sagt aldrig låta sig bli inträngd i en "logisk hörna", utan hela tiden glida undan. osv. Jag kan inte påminna mig någon annan som lika konsekvent, metodiskt och närmast professionellt håller sig närmast demagog sidan i en diskussion som MKJ. Jag har försökt ett flertal gånger föra en konstruktiv diskussion med MKJ och misslyckats. Vi använder oss inte av samma regelbok. Då har jag kommit till slutsatsen att det helt enkelt inte är görligt. Samt lovat mig själv att aldrig mer ge mig in i långa meninglösa diskussioner med MKJ. Sen kommer du AF och ser en händelse i blixtbelysning och gör en moralisk bedömning av detta utan att ha historiken eller bredden på det pågående skeendet. Vilket jag har viss förståelse för. Problemet är att MKJ dagligen sprider det som jag ser som illa underbyggd propaganda i ett antal trådar. ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ Nu till studien: Det har av MKJ framkastats att blotta det faktum att studien gjordes på¨människor med insulinresistans och/eller att den var hypokalorisk(?) så gör detta att studien fallerar. Det är invändningar som man inte bara kan svepa bort. I många studier kan dessa tillstånd påverka på ett inte önskvärt sätt. Även om invändningen här är för svepande och utan medföljande stödfakta. 1. Insulinresistans: Enligt senaste uppskattningen är ca 80% av alla överviktiga/feta insulinresistenta. Ett okänt men icke försumbart antal av alla normalviktiga/smala är det också. De får alla samma råd avseende dieten. Därmed är studien i högsta grad relevant för dessa människor. Jag har också svårt att se i detalj varför insulinresistans skulle kunna göra att den inte är relevant för alla andra. Men det kanske MKJ kan klargöra i detalj. 2. Hypokalorisk. Det är uppenbart så att för att få människor att ställa upp på studien så måste den "ge" någonting. Alltså en hägrande viktminskning i slutänden. Problemet för forskarna är att en hypokalorisk diet gör mängden blodfetter lägre, inte högre. Mängden DNL blir också lägre. Vilket skulle göra det svårare att visa den effekt man fått fram, inte lättare. De absoluta talen är ändå inte riktigt relevanta, eftersom man går från lchf upp till en hclf kost. Samt (med en mindre grupp) tillbaka ned igen. Då är det trenden och förhållandet som är relevant, inte de exakta talen. Sannolikt skulle en hyperkalorisk diet ge ännu högre tal. Det har visats så i andra studier. Slutsatsen är alltså (som jag redan skrivit) att mängden mättat fett i blodet ökar med en hclf kost. Inget nytt eller konstigt med det. Det finns en mängd människor här som har fått förbättrade blodvärden med en lchf kost. Vars berättelser MKJ viftar bort. MKJ har även kastat in Lindeberg och Kitava i sammanhanget. Där måste jag tillstå, att mitt tydligen begränsade intellekt inte räcker till för att förstå relevansen. Jag förstår varför kolhydratförespråkare kastar in Kitava när helst möjligt. Eftersom det är den (natur)befolkning i världen som har den i särklass högsta kolhydratkonsumtionen. Nr. 2 ligger långt under. De är också unika på ett annat sätt. De är den enda befolkningen i världen som som har en hyfsat stor grisuppfödning som sällskapsdjur. Inte äter de något heller (grisarna alltså). Lindeberg har bekräftat att inte ett gram griskött finns med i studien. Samt att hela mängden sötpotatis, jams mm.som de odlar, räknas som människoföda. Mängden gris tycks också på något mystiskt sätt inte öka. En byhövding hade förklarat att "man åt kött någon gång per år vid ceremoniella tillfällen". Jag har egen erfarenhet av grisuppfödning samt att jag lever i en bygd där vi plågas av vildsvinens explosiva utveckling. Det uttalandet gjorde att jag skrattade så jag grät. Bybefolkningar har under tid visat betydande motvilja, att uppvisa sina tillgångar för "överheten". Det brukar komma surt efter. ---- Det är med stor tveksamhet jag skriver dessa rader. Det är ofta bättra att hålla tyst. Men nu fick det bli så här. Avslutningsvis är jag fullt övertygad om "vem det är som får sista ordet". --
  17. AF Jag förstår din synpunkt men håller inte med. Min uppfattning är att det är högt i tak härinne. Man måste inte ha samma åsikt för att en diskussion ska bli givande för båda parter. Tvärtom. Jag deltar gärna i en diskussion där man utbyter åsikter och lyssnar på varandra. Så det bär framåt. Men när man sprider samma eller liknande grundlösa påståenden dag ut och dag in utan att ta till sig andra argument kallas det för propaganda. Det är enligt min uppfattning vad MKJ sysslar med. --
  18. MKJ Det kanske kommer som en överraskning för dig, men för oss andra kallas detta "den västerländska dieten" och är den som har gjort oss alla(?) feta och sjuka. Det finns ingen som har påstått att mättat fett kan kombineras med kolhydratrik mat utan problem. Vad en växande skara nu hävdar efter mer än 50 års forskning, är att det inte är det mättade fettet i sig som är problemet. Utan kolhydraterna och en del andra fetter. De har de, i motsats till dig, en hel del belägg för. Angående studien (alla studier) så kan man alltid önska sig mer. Men det gäller att gilla läget och bedöma varje studie på sina egna meriter. Det har jag aldrig sett att du gör. Istället kommer det en ryggradsmässig "dissning". Det imponerar inte. När du sen hänvisar till artiklar och studier som antingen är ren propaganda eller är låsta. Alternativt det första du hittar som passar din åsikt i en Google sökning så imponerar inte det heller. -- --
  19. Är det verkligen ingen som har läst studien? MKJ som vanligt är det väl bättre att du läser studien istället för att ha massa förutfattade meningar. Du verkar ha som en rutinåtgärd att dissa alla studier som inte faller dig på läppen utan att ha läst dom. Och dessutom på mycket lösa grunder. Den här är öppen, läs igenom och kom tillbaka sen. Om man äter mycket kolhydrater så får man ett lägre HDL värde, högre TG och ofta fler och små LDL partiklar utan att behöva ha metabolt syndrom. Har man det så blir effekten större. Äter man LCHF och minskar kolhydraterna kraftigt så får nästan alla bättre blodfetter av de som räknas. Man kan inte mäta förrän man är viktstabil. Tidigare är det meningslöst att mäta blodfetter. Det finns en liten undergrupp som av genetiska orsaker kan få högre LDL värde och även totalkolesterol. Kärnan i studien är följande: Precis som med kolesterol där intag av kolesterol via dieten inte har någon eller mycket ringa påverkan på mängden i blodet. Ger ett ökat intag av mättat fett i maten inte ett högre värde av mättat fett i blodet. Det är ju egentligen rätt naturligt och har varit känt ett tag. Men nu gjorde man en tydlig studie som visar detta. Men ett ökat intag av kolhydrater ger en högre mängd bl.a. mättat fett i blodet. Att man gjorde det på folk med insulinresistens var ju för att få ett tydligare utslag. Att man använde sig av ett energiunderskott var för att få folk att ställa upp på studien. På slutet så gjorde man om det med en mindre grupp (5 st), där man körde allt i omvänd ordning (minskande kolhydrater). Blodfetterna betedde sig på samma sätt men omvänt. Det här är ju egentligen en test av DeNovoLipogenesis (DNL). Alltså ombildandet av kolhydrater till fett. Volek hänvisar till en intressant studie där friska män fick ett intag av isotop preparerad glucos via dropp och genom näsan. Det gjorde att kolhydratintaget låg på 98%. Man ville se hur stor DNL kunde bli, samt hur stor del som kom från fettcellerna respektive DNL. Vår förmåga till DNL är betydande. Då såg man också den effekt som Volek får fram i sin studie. Så den har setts förut, men inte så tydligt. Man hänvisar också till en stor Finsk studie från 2013 där man såg en stark(?) korrelation mellan diabetes och hjärtsjukdom och mängden Palmitoleinsyra i blodet. Det är den som ökar mycket av ett högt kolhydratintag i Voleks studie. Det finns några svagheter med studien: 1. Det är Atkins, Mejerier , Boskapsproducenter och Äggproducenter som har betalat. Men studien är öppen, man skriver det på försättsbladet. Man anmälde studien offentligt innan de började osv. Det här går dessutom mot det rådande uppfattningen så man måste ha torrt på fötterna. Den ser helt OK ut. När det är en fusk eller propagandastudie så ser det inte ut så där. 2. Den är rätt liten och kort. Men de står för all mat osv. Så det är väl därför. Mycket dyrt att göra en välgjord studie. Sen kan man ju fråga sig vad det egentligen betyder, förutom att det slår sönder en del av kolhydratkramarnas argument. Vilket i sig är bra nog. --
  20. Absolut. Vad är energibehovet? En luddig och flytande benämning. Tar du detta sk. energibehov (in extremis) i form av Alkohol eller CocaCola så får du sannolikt fettlever efter ett tag. När förråden på olika ämnen börjar sina. Med ensidig kost med majsolja tar det lite längre tid. --
  21. MKJ Du får gärna köpa den studien och titta om du vill. Ann F tyckte det var en tramsstudie, vilket inte förvånade mig (konfirmationsbias). Du får naturligtvis tro vad du vill. Själv föredrar jag att försöka lära mig fakta. Ett gammalt och välkänt fakta är att brist på olika ämnen hindrar tex. olika processer som hjälper levern att göra sig av med ett överskott. Kolinbrist är ett av dom. Där behöver smör 30% mer kolin än andra fetter. Men finns kolinet så försvinner smör snabbare osv. Det är komplext. Annars är Majsolja det fett som är värst i detta sammanhang. Okänt varför. Sen påståendet om förbättrade blodfetter med fleromättat fett, är kvalificerat trams. -- --
  22. Ja till en tidning från livsmedelsindustrin. Där hittar du ingen länk vidare vad jag kan se. Ann F hade däremot en länk till studien. Som ligger bakom betalskärm. Vilket är själva kärnan i mitt inlägg. --
  23. MKJ Denna studie är ett beställningsverk för att kunna behålla befintliga uppfattningar. Den går på tvärs med det mesta som kommit fram de senaste åren. Den ligger bakom en betalskärm. Hur ser de biokemiska funktionerna ut som ska åstadkomma detta resultat? Se Ann Fernholms kommentar: http://ettsotareblod.se/marklig-muffinsstudie-fran-uppsala/ Professor Chris Masterjohn har gjort flera bra sammanställningar om fettlever och dess uppkomst samt kolinets betydelse. http://www.westonaprice.org/health-topics/nonalcoholic-fatty-liver-disease/ http://blog.cholesterol-and-health.com/2010/11/sweet-truth-about-liver-and-egg-yolks.html Avslutningsvis tycker jag det vore en god kutym här, att inte bara kasta fram sensationella tidningsrubriker, utan även peka på en studie som är tillgänglig för alla. Så vi kan själva se hur studien är gjord och hur väl denna korrelerar med tidningens sensationsjournalistik. --
  24. Är du överviktig? För många är ju skillnaden tydlig när man slutar med kolhydrater. Då blir fettdepåerna tillgängliga på ett annat sätt och man tar sin näring därifrån. Det här med att man "måste" äta 3 ggr per dag gäller ju bara när du är kolhydratdriven. I en övergångsfas behöver du ju inte äta speciellt mycket om du är överviktig. Se bara till att få i dig salt, mineraler och vitaminer. Samt att du rör på dig. Promenera. Så småningom kommer nog den "riktiga" hungern tillbaka. --
  25. Fettuppbyggnad i levern sker ju förenklat när den får ta emot mer av vissa ämnen än den har kapacitet att göra sig av med. Lagras för att avyttras vid senare tillfälle, när inflödet minskat. Huvudsakligen är det som vi vet idag: alkohol, fruktos och vissa omega 6 fetter (under vissa förutsättningar). Drar man ned på intaget så kommer en frisk lever ifatt. Fett omvandlas till triglycerider på ett antal ställen bl.a. levern, fettcellerna och tarmarna för transport med lipoproteiner. Samtidigt transporteras det även fria fettsyror (FFA) (från samma källor) med hjälp av proteinet Albumin (äggviteämne) i blodet. Nu verkar kroppen försöka hålla förhållandet TG - FFA till ungefär 75% - 25% i blodet. Av okänd anledning. Albumin har flera funktioner men transporterar allt som inte är vattenlösligt och inte transporteras på annat sätt. Men som Kjell G påpekar: har man ett konstant lågt TG så har man förmodligen ingen fettlever. --