rylandes

Medlem
  • Innehållsantal

    247
  • Gick med

  • Besökte senast

  • Dagar vunna

    7

Allt postat av rylandes

  1. Fettuppbyggnad i levern sker ju förenklat när den får ta emot mer av vissa ämnen än den har kapacitet att göra sig av med. Lagras för att avyttras vid senare tillfälle, när inflödet minskat. Huvudsakligen är det som vi vet idag: alkohol, fruktos och vissa omega 6 fetter (under vissa förutsättningar). Drar man ned på intaget så kommer en frisk lever ifatt. Fett omvandlas till triglycerider på ett antal ställen bl.a. levern, fettcellerna och tarmarna för transport med lipoproteiner. Samtidigt transporteras det även fria fettsyror (FFA) (från samma källor) med hjälp av proteinet Albumin (äggviteämne) i blodet. Nu verkar kroppen försöka hålla förhållandet TG - FFA till ungefär 75% - 25% i blodet. Av okänd anledning. Albumin har flera funktioner men transporterar allt som inte är vattenlösligt och inte transporteras på annat sätt. Men som Kjell G påpekar: har man ett konstant lågt TG så har man förmodligen ingen fettlever. --
  2. Kramp och trötthet i början hänger ofta ihop med saltbrist. Avhjälpes med tex. en bra buljong så får du i dig lite av varje också. Det ska gå över inom någon timme eller två. Att du är frusen kan bero på att du dragit ned ordentligt på maten. I början kan det vara vettigt att föra matdagbok samt att både mäta med måttband och väga maten och sig själv. För att få en kontroll på var man ligger och om det är rimligt. Dessutom kan det vara bra att ha kvar i framtiden, för att kunna titta på hur du gjorde. --
  3. Det har hänt en mycket intressant utveckling för denna diskussion: http://high-fat-nutrition.blogspot.se/2014/11/coconuts-and-cornstarch-in-arctic.html Den kommer från den briljante Peter på Hyperlipid som tar upp en studie som bör läsas. Jag får väldigt svårt att kombinera den mycket vanligt förekommande mutationen i Inuitbefolkningen med påståendet att de ska äta mycket kolhydrater. Men låt "Steppdansen" börja. --
  4. Peter B Tja extremt kunnig är jag nog inte, även om ett och annat fastnat. Men rejält stöddigt är nog tyvärr väldigt nära sanningen. --
  5. Zepp! Det här är ju komplexa frågor som vi i dessa diskussioner bör förenkla så mycket som möjligt men inte mer. Här gör vi tydligen olika bedömningar. Angående Attia så har jag läst hans serie om kolesterol flera gånger och tycker den är bra. Det är bara när det kommer till storlek vs. antal som det blir tunt. Här hänvisar han till en studie med statistiska förklaringar. Jag har andra som visar på att de är de små som är viktiga. Detta är ju inte hugget i sten men f.n. så lutar jag åt de små. Jag tittar mycket på Krauss mfl. Men jag blir nyfiken på en förklaringsmodell som du nu för in. Där Macrofager rycker ut och fäster LDL i kärlväggen. Den förklaringen har jag aldrig tidigare hört. Och vid en hastig genomletning har jag inte hittat den hos vare sig Dayspring eller Attia eller ett antal andra. Den är nämligen central för förståelsen av vad som händer. Det vore spännande att se var du har hittat den. Du kan väl hänvisa. Traditionellt pratar man ju om att små LDL fastnar i endotelium/kärlväggen, sedan kommer antingen residenta macrofager och kapslar in LDL'en eller så kommer det monocyter från blodet som omvandlas till macrofager. Kommer det sedan fler små LDL så kapslas även dessa in och blir så småningom en skumcell osv i förenkling. Din förklaring vänder på händelseförloppet och eftersom det är här det börjar så är det centralt. När jag läser studier och andra publikationer i ämnet så slås jag av hur stor spridning det är i åsikter. Ibland beskrivs statiner i glödande ordalag om hur effektiva de är i sin bekämpning av hjärtsjukdomar. Nästa pratar om en högst begränsad effekt och bara på de som redan är sjuka. Det gör ämnet svårnavigerat, då man hela tiden måste leta efter bakomliggande orsaker och kopplingar. Någon större samsyn i detaljer mellan forskarna föreligger som vanligt inte. --
  6. Johanna07! Tack själv. --
  7. Jag tror du missförstod mitt svar angående Dayspring och Attia. Attia hänvisar helt till Dayspring som sin "Guru" i detta sammanhang. Då är det ju inte så konstigt att de är överens. Inte ger detta mer tyngd. Så beskriver Attia det på sin hemsida. 1. Brandmans liknelsen är nog från Ravnskov.. Han har använt det som att: Bara för att man alltid är på plats när det brinner, så innebär det inte att man har tuttat på. Den vinklingen som du skrev har jag aldrig hört förut. Det genomgående problemet som jag får när folk kommer med påståenden som bygger på statistik, är att det måste finnas en bärande biokemisk idé eller funktion som man kan peka på. Då kan statistiken ha betydelse. Hålen i kärlväggen har en viss storlek. HDL kommer in med lätthet. Normalstor LDL är alldeles för stor. En sdLDL (small dense) som inte flyter och krympt maximalt, kan kanske tränga sig in. Eftersom det alltid händer på högtryckssidan efter hjärtats pumpfunktion, finns det en viss rimlighet att en sdLDL skulle kunna fastna/tränga sig in. Är den dessutom oxiderad så är det inte svårt att se att den kan åsamka skada. 2. Vid ett visst prov (MRI?) kan man få fram mängden oxiderat LDL och HDL. Så det finns. 3. Som sagt så saknas den bärande biokemiska idéen om hur normalstora LDL'er skulle kunna tränga in i endotelium, bara för att de är många. För mig räcker det inte att säga att det är mängden som gör det. Då låter man som Livsmedelsverket. I övrigt så känner jag en viss beundran för Thomas Dayspring. Han är en lindansare av rang, som gör det bästa av en svår situation. Hans verksamhet är betald av statintillverkarna. Ändå så hävdar han att det även behövs livsstilsåtgärder, där lågkolhydratkost kommer först. Han anser att total kolesterolmåttet är ointressant (vilket måste reta många). Samt att man ska sluta med analogin om åderförfettning som ser ut som igenfettade rör osv. Han försöker få igenom att man ska använda sig av de senaste mätmetoderna (typ MRI) för att få de bästa underlagen. Detta är ju något som statintillverkarna aktivt har motarbetat. Så nog försöker han göra det bästa av en svår situation. Sen är det så att statiner kan påverka mängden LDL men inte storleken. Då har han nog inget val. Han tycker nog det är viktigast att få nya mätmetoder. Jag föreslår att du studerar forskaren Ronald Krauss och hans resultat. Jag har försökt att göra en sammanvägning av det jag läst för att kunna skapa en egen åsikt. Just nu så lutar det mest åt sdLDL i den här teorin. Man ska inte glömma att det finns flera parallella teorier. Bakterier, stress mm. Ravnskov har en som inte är så tokig. --
  8. Mycket av det som sägs från olika LCHF'are kommer från Uffe Ravnskov. Han har haft det som specialitet i många år. Det innebär inte att han alltid har rätt. Men ofta är det nog så. Med tiden förändras också synen när ny forskning kommer. Det du nu tar upp kommer från Lecturepad.org chefen Thomas Dayspring. Även det som Peter Attia säger. Thomas Dayspring får sina uppgifter genom att följa ett antal forskare och bilda sig en uppfattning. Sedan gör han utbildningsprogram för tex. läkare. Hans organisation lever på stöd av läkemedelsbolag. Det innebär inte att han har varken rätt eller fel. Man måste bara ha det i minne när man bedömer hans uppgifter. Alla forskare har inte samma uppfattning som Dayspring. Krauss tex. har det inte och han har väl varit ledande i många år. Idag är det ingen som vet med säkerhet hur det går till. Allt är egentligen bara exerciser i statistik. Men det finns olika teorier. Hur det ligger till kan jag alltså inte svara på, men jag kan bibringa min nuvarande uppfattning. Efter att ha studerat detta under några år. Följande VET man i förenkling: 1. Det uppkommer en skada i kärlväggen, okänt hur. Flera teorier finns. 2. In i denna skada tränger Lipoproteiner av olika sorter och storlekar. 3. Skumceller bildas för att skydda skadan som en sårskorpa. En inflammatorisk reaktion pågår. 4. Kärlväggen kan med tiden svälla upp så att en förträngning uppstår. 5. Om/När denna svullnad spricker och sprider sig uppstår en infarkt (ofta/alltid?). En av flera konkurrerande teorier är att det är Lipoproteinerna själva som tränger in och orsakar själva skadan. Enligt min uppfattning finns idag inget bevis för den saken. Men är fullt möjligt. Om vi tar de olika påståenden som du tar upp: 1. Vad som tränger in i kärlväggen i denna teori är Lipoproteiner, med eller utan kolesterol. Dessa fraktar Triglycerider, olika proteiner och kolesterol. Lipoproteinet HDL är minst och flest till antal. Dessa ska kunna kila in och ut ur kärlväggen. LDL behöver vara små för att kunna tränga in i kärlväggen. Dayspring "glömmer" att de stora fluffiga flytande förmodligen inte kan tränga in i kärlväggen om där inte redan finns en skada. Men de små kompakta inte flytande kan möjligen göra så. 2. Kolesterolet i sig blir inte oxiderat. Det är bara fett (fleromättat) som kan bli. Det innebär att man kan hitta Lipoproteiner av nästan alla sorter som har oxiderat fett i sig. Så och HDL. 3. Detta är Daysprings favorithypotes. Han menar att statistiken visar att träffsäkerheten blir inte bättre i statistiken om man tittar på storleken av tex LDL partiklarna i förhållandet till mängden LDL partiklar. Sen tar han det logiska språnget att det är antalet partiklar som är orsaken. Han kan ha rätt. Men statistik är en sak och biokemi en annan. Orsaken att statistiken från de 2 sorterna inte är starkare än den andra, är enligt min mening att de uttrycker samma sak. När man har många LDL partiklar är de också små. Han har drivit den frågan rätt hårt i ett par år. Jag undrar varför. För mig är kärnan en annan: Det fett vi äter packas i tunntarmen i sk Lipoproteiner av typ Chylomicrons (Kylomikroner(?). De går sedan i en gräddfil ( ) upp till blodomloppet utan att passera levern. De transporteras sedan snabbt ut i cellerna. Inom några timmar är huvuddelen borta. Inom 12 timmar är även restprodukterna (skalen sk remnants) borta. Här blir det inga små och eller oxiderade lipoproteiner som ligger kvar i blodomloppet. Så tittar vi på när vi äter mycket kolhydrater och kanske är i starten av det metabola syndromet: En del av glukosen omvandlas och hamnar i musklerna. En del går ut i blodet som triglycerider förpackat i Lipoproteinet VLDL. Dessa lämnar ofta sin kolesterol tidigt. Medan de minskar i storlek (lämnar sin last) och byter namn till IDL och sedan LDL. Här pratar vi inte om timmar utan om dagar eller mer. Det spekuleras också i att LDL partiklarna ändrar form efter ett tag och blir ovala i vissa lägen. Vilket skulle ge problem för receptorerna att ta emot dem så de ligger kvar extra länge i blodomloppet. Här oxiderar vissa redan innan de fastnar någonstans. Vi har fritt rörliga oxiderade LDL och HDL i omloppet. Vad är orsak och vad är verkan? Än så länge finns bara teorier. Tillbaka till dina påståenden: 1. Tycker jag i princip är rätt. Man kan ha olika förbehåll men kolesterolet är ibland (inte alltid) en passagerare. Bara för att kolesterolet är där som en passagerare innebär det inte att det är orsaken. 2. Det finns de forskare som menar att det är de oxiderade Lipoproteinerna av alla sorter som är de farliga. De kan ha rätt. 3. Tycker nog att även denna i princip är rätt. Grunden är ju att de ligger kvar länge. Blir små och kanske även oxiderade samt många till antalet om vi äter mycket kolhydrater. Jag ser att du oförtröttligt fortsätter i din kamp att se till att vi LCHF'are behåller "Tagelskjortan" på. Det är bra, kämpa på. --
  9. Hjärtklappning kan vara magnesiumbrist, så också kramper. D-vitamin kräver magnesium i sitt bildande. Vilket kan göra att om man har en låg magnesiumnivå och tar D-vitamin så kan man få biverkningar i form av hjärtklappning och kramper. Avhjälpes med att öka magnesiumintaget. av rätt sort. PiaB En tsk Seltin låter väldigt lite om du tränar. Är Seltin rätt sort för att återställa balansen? --
  10. Kallsup? Är det salt du menar? När man tränar och svettas mycket, så räcker det inte med bara magnesium. Salt behövs också. Själv kör jag med en bra buljong. --
  11. Johanna07 Jag förstår din reaktion, men det är nog inte riktigt så han menar. Han brukar inte göra det så enkelt för sig. Här menar han nog att "vi hör ofta om kopplingen mellan celiak och autoimmuna sjukdomar" och det beror helt enkelt på att celiak är orsaken". Han har ju berört den kopplingen ofta i olika inlägg på sin blogg. och tycker väl att det finns övertygande bevisning för detta. Han är ju numera en pensionerad forskare, men det har varit ett av hans specialområden. --
  12. MKJ! Läs dina inlägg: 18,20,22,27 en gång till. Du använder det som argument i debatten. Det där med att du inte tar ställning, kanske du tror på själv. Jag upprepar: Om du inte läser de studier som du själv och andra hänvisar till. På vilken grund bär du då diskussionen vidare? --
  13. MKJ! Du tog upp och använde studien som argument i flera inlägg. Om du inte läser de studier som du själv och andra hänvisar till. På vilken grund bär du då diskussionen vidare? --
  14. MKJ! Studien/Metaanalysen som du hänvisade till har följande problem: 1. Den är bakom en betalskärm 2. Den berättar inte vem som betalade 3. Den undersöker 13 st OBSERVATIONS-studier, publicerade och OPUBLICERADE. Varför bara 13? Det finns hur många som helst. 4. Urvalet är okänt. 5. Observationsstudier har inget bevisvärde. 6. Den avser att stärka befintliga rekommendationer. Tyvärr så saknar den vetenskapligt värde. Slutsats: Detta är en propagandastudie avsett att blanda bort korten och för att förvirra. Eftersom alla riktiga RCT studier pekar åt andra hållet. Gissningsvis betald av matoljeindustrin. Det finns bara en RCT där man lyckats särskilja linolsyreintag till hög grad och det är Sydney Heart Study. Där ökade dödligheten med ökat linolsyreintag. Men även andra studier pekar åt samma håll. Den enda osäkerheten är att mängden transfett som ingick är okänt. Det har kommit ytterligare 2 metaanalyser som studerar frågan. Man tittar bara på RCT'er (Randomiserade Kontroll Studier) och man tittar på förändrad dödlighet bl.a. med minskat intag av mättat fett. De har följande gemensamt: 1. De är utförda med offentliga medel. 2. De är öppna 3. De förklarar hur de gått till väga 4. De har kommit till samma slutsats: Att byta ut mättat fett mot fleromättat ger ingen förbättring. 5. Man uttrycker också farhågor mot att byta mättat fett mot Omega 6 Linolsyra av förklarliga skäl. Här kan man läsa: http://bmjopen.bmj.com/content/4/4/e004487.full.pdf http://proseres.org.sv/dieta-y-acidos-grasos-riesgo-coronarios-2014/l Slutligen MKJ. Var det inte du som skulle sträva mot att vara NEUTRAL? Hänvisar du till denna typ av studier blir du ju mera en industri- och propaganda-megafon. --
  15. Neutral? Det går inte att förhålla sig neutral i denna fråga. Då rycker man på axlarna åt uppenbart forskningsfusk och användandet av vetenskap som propagandaverktyg. Oavsett om man är en LCHF anhängare eller inte. Under snart 60 år så har många forskare känt till, att hitta en koppling mellan mättat fett och CHD ger guldstjärna i boken och nya forskningsanslag mm. Samt att "Peer review" i praktiken slagits ur spel. Vilket har gett ett flöde av skruvad forskning huvudsakligen inom kost och hälsa. Det finns en uppenbar koppling mellan starka industriintressen och studiernas utfall. Det går inte att använda någon perverterad form av "alla är vi lika goda kålsupare" moral eftersom vinklingen av denna forskning uteslutande(?) har gått åt ett håll. Jag har då aldrig sett något exempel på motsatsen. En forskare som har specialiserat sig på denna fråga är Professor John P A Ioannidis. Han har publicerat massor, men börja här: http://en.wikipedia.org/wiki/File:Ioannidis_%282005%29_Why_Most_Published_Research_Findings_Are_False..pdf En annan är Dr David Newman, Director of Clinical Research in Mount Sinai University, New York. Som med sidan http://www.thennt.com har skapat ett ställe där man tittar kritiskt på studier och uteslutande använder sig av: "The Number Needed To Treat". Dvs. hur många behöver man behandla för att rädda 1 person. Han har också ett bra TEDtalk på 17 minuter där han drar problematiken i korthet. https://www.youtube.com/watch?v=UCk_vTkS6bU Är detta en förenkling? Javisst till viss del. Men det behövs också för att komma igenom den dimma av missinformation som vi översköljs av dagligen. Efter 60 års forskning har man nu under de senaste 6-7 åren analyserat kopplingen mellan mättat fett och hjärtsjukdomar i ett antal metaanalyser. Pikantast är väl Harvardforskaren Mossfarian som först med offentliga medel och följande de regler som gäller för god vetenskap, presenterade en metaanalys som visar på att det inte finns bevis för en sådan koppling. Sen 6 månader senare återkommer han med en ny studie betald av matoljeindustrin som visar på en svag koppling med ca 20% ökad relativ risk. Som inte var statistiskt signifikant. Vad gjorde han då? Jo han tog med bl.a. den Finska Mentalhusstudien som alla andra stryker pga. av uppenbara problem. Samt att han strök några studier som visar på positiv effekt av mättat fett. Det var ju inte så svårt han hade ju gått igenom alla studier redan och visste hur man skulle "massera" siffrorna åt rätt håll. Alla Metaanalyser under de senaste 6-7 åren, betalda med offentliga medel pekar åt samma håll. Intressantast är CE Ramsden och hans forskargrupp. För de har gjort mer än man brukar. De har inte bara uteslutit problematiska studier. Utan också vänt sig till originalforskarna och försökt få ytterligare information för att kunna använda sig av studien ändå. Det har man lyckats med i flera fall. Följande två bör läsas: http://journals.cambridge.org/download.php?file=%2FBJN%2FBJN104_11%2FS0007114510004010a.pdf&code=8812cca6052c40a8b1a15cd526574854 https://dspace-prod-lib.cc.uic.edu/bitstream/handle/10027/10968/bmj%20%281%29.e8707.pdf?sequence=2 Så sammantaget kan man också peka på att om de som hävdar kopplingen Mättat Fett-CHD hade rätt, så skulle det nu efter 60 år finnas en massiv mängd med forskning som klart och tydligt pekar på detta. Det gör det inte.Då skulle alla dessa metaanalyser inte finnas. Se på rökningen. Här visade de första studierna på en riskökning för rökare att få lungcancer med mellan 3000-4000%. Alltså 30-40 gångers ökad risk och detta har inte förändrat sig under åren. Numera har ett stort antal fristående forskare och läkare uttalat att det inte finns någon koppling. Alltså inte bara några stolliga LCHF anhängare. Självklart skall vi akta oss för konfirmeringsbias. Men det tycker jag vi som helhet gör. Ibland också "in absurdum". Det är inte hos oss det huvudsakliga problemet ligger, utan i kopplingen mellan Myndigheter - Kost/hälsa etablissemang - Industri. Då kan man inte hävda någon form av konstlad neutralitet. --
  16. Efter 2 ggr Viktväkteri med påföljande viktuppgång fick mitt Ex. Hypotyreos. Om detta är en direkt följd av 2 ggr svältmetod kan man diskutera. Själv är jag övertygad om sambandet. Det kan nog vara lämpligt med ett läkarbesök och en eventuellt justering av medicinering. --
  17. Som Kjell G påpekat så är D-vitamin ett hormon. Detta är inblandat i nästan alla processer i kroppen. Finns det inte tillräckligt med D-vitamin blir en del av dessa processer inte utförda. Med en mängd tänkbara skador till följd. Kroppen kan heller inte tillverka förstadiet av D-vitamin utan måste få detta utifrån. Genom solen eller genom tillskott. Att äta sig till det genom maten är inte görligt. D-vitamin behöver också andra ämnen i dessa processer. En del finns inte i mängd i vår föda. Däribland Magnesium och K2. Man kan försöka äta mer av födoämnen som innehåller dessa eller också ta tillskott. Om man är i solen under sommaren utan solkräm mitt på dagen utan att bränna sig så har man nog fått till en bra nivå på D-vitamin i kroppen när hösten börjar. M.A.O. fyllda depåer. Sedan urlakar man / använder ca 2000-5000 IE per dag (minst) under resten av året. Tillskottet från solen är närmast obefintligt och från maten ca 100-500 IE i bästa fall. Utan tillskott från tabletter, semesterresor eller sollampor av 60-talssnitt, så försämras vår förmåga att bl.a. möta sjukdomar stegvis under hösten/vintern. Humör och psykisk hälsa påverkas också. Men det är utan tvekan individuellt hur det påverkar. 400 IE är helt otillräckligt mot allt utom det mest grundläggande som skydd mot Engelska sjukan. De studier som menar att D-vitamin tillskott inte ger någon effekt ligger just här. Mellan 200-600 IE/dag. Alla de som påvisar effekt ligger över 1000 IE/dag. Slutligen angående berikning är jag lite tveksam eftersom man brukar använda sig av D2 så är effekten tveksam. Samt att det stoppas i livsmedel som alla idag inte sätter i sig. Som mjöl och mjölk. Bättre är nog en klar och tydlig rekommendation om en miniminivå av D-vitaminnivå i blodet som man inte bör underskrida. Med följande lämpliga åtgärder. --
  18. När vi slutade så var nikotinplåster receptbelagda. Vilket betydde ett besök hos den lokala läkaren. Han hade egen erfarenhet av att sluta röka och höll ett litet föredrag för oss. Vilket i korthet gick ut på att håll gärna igen med maten och rör er mycket, men det kommer inte att hjälpa, för tack vare hormonomställningen så går ni upp ändå. Vänta minst 6 månader och försök sedan gå ned när hormonerna stabiliserats. Djupare förklaring gavs inte. Men detta stämde precis. Vi gick upp ordentligt mycket. Jag gick upp 20kg, min ex mindre men väsentligt. Inget av detta hade att göra med att vi åt mer och rörde oss mindre. Det höll vi koll på. Genom åren har jag försökt skaffa mig djupare information om vilka hormoner och hur dessa påverkats. Men forskningen är rätt grund här. Som vanligt har man fastnat i det infantila "ökat matintag och stillasittande". Men att könshormonerna påverkas är klart. Även flera stresshormoner. Därmed kan man nog tala om en allmän rubbning, vilket naturligtvis får individuella konsekvenser. Att rökare har en något högre förbränning verkar klarlagt. Att rökning är aptitdämpande är också troligt även om det är en svepande förklaring utan djup. Det verkar också påverka leptinet som redan nämnts. Då påverkas också en hel bukett med andra hormoner. Det påverkar även den s.k. "Setpointen". Vad nu den än har för biokemisk förklaring och funktion. Om det är en del av homeostasen. Den har jag lyckats flytta uppåt, genom att följa Viktväktarprogrammet flera gånger (innan jag visste bättre), med viktnedgång samt efterföljande viktuppgång plus ett antal kg. Idag ligger jag och pendlar mellan 20-30 kg under Max. Men det är en ständigt pågående kamp där kroppen hela tiden strävar mot max och förbi. De idéer som bl.a. Anna Hallen har framfört, om att det ger sig när kroppen är "trygg" osv. Ser jag idag som ett allmänt "flum". Utan biokemisk förklaring. Jag har också försökt ett antal ideer om att flytta "setpointen" utan resultat. Det enda som har fungerat hittills är ett mycket strikt LCHF i kombination med 16/8 och en något ökad tränings/rörelsenivå. Jag kommer ändå inte riktigt hela vägen fram. Motståndet verkar öka ju längre jag kommer ifrån "Max". Det finns nog inte en idé, eller påstående som inte är genomtestad. Tyvärr har jag nog inte mer positivt att komma med. Men om du undviker viktväkteriet och kör en strikt LCHF bör du kunna begränsa uppgången så mycket som möjligt. Därmed kan det vara lättare att "ta hand" om dessa kg igen när hormoneriet har stabiliserat sig. --
  19. Jag gick upp 20kg på några månader för 20 år sedan, när jag slutade röka. Det är en hormonomställning som sker. Ändå så försökte jag hålla igen, men utan struktur. Om detta skulle ske nu med de kunskaper och erfarenheter jag har idag, så skulle jag använda mig av en mycket strikt LCHF kost. Samt 16/8 metoden för periodisk fasta för att minimera uppgången. Men att man går upp en del ändå tvivlar jag inte på.
  20. EFSA säger att 100 ug = 4000 IE är övre nivån där ingen risk för skadliga effekter kan uppstå. Så säger även den Amerikanska. Klassiska fall med vitamin D toxisitet där anges doser om 200000-300000 IE dagligen i flera år innan skador uppkommer. I en tidig rapport som ligger till grund för den mycket låga nivån 400IE, anges vissa få problem med ett långtidsintag/dos om 1000 IE/Kg/Dag för vissa kvinnor med kroniska magproblem. Samtidigt har friska människor setts klara en dos på 35000 IE/Kg/Dag under åratal. Plötsligt rapporterades detta som 1000 IE per dag. Per Kg kroppsvikt hade då försvunnit. Ovanstående exempel är alltså 1000 IE * tex 50 Kg = 50000 per dag kan ge skada om man har magproblem. Samt 35000 IE * tex 75 Kg = 2625000 IE/Dag utan skada om man är frisk. Det finns idag en betydande forskningsmassa där intag av vitamin D ger positiva effekter vid olika sjukdomar. Alternativt är vitamin D brist nästan alltid en del av en sjukdomsbild. Samtidigt ser vi hur läkemedelsindustrin börjar producera flera märkliga studier för att attackera vitamin D. Man kan fråga sig varför? ---
  21. Ja, det är ett bra tecken att industrin börjar angripa D-vitamin. Som vanligt på lösa grunder. Det betyder att det har en kännbar effekt. Och vem var det som fick yttra sig? Jo en industrimegafon och inte tex vår kanske främste D-vitaminexpert Mats Humble. Jag undrar hur redaktionerna väljer ut de som ska vara s.k. experter?
  22. För mig uppstår kramp av antingen magnesium- eller salt-brist. Magnesium äter jag stor del av året eftersom D-vitamin drar en del magnesium. D-vitamin äter jag 4000 IE av dagligen ca 9 månader/år. Saltbrist uppstår när jag (av olika skäl) har svettats extra mycket. Då kan kramper komma trots att jag äter magnesium. Jag brukar också känna mig orkeslös. Men det går snabbt över om jag dricker en mugg köttbuljong av god kvalitet.
  23. Jag läste en intressant artikel häromdagen. Där författaren gjorde ett rätt övertygande inlägg om att det enda som vi egentligen behöver är DHA. http://caloriesproper.com/vegetable-oil-fatty-acids-are-not-essential/
  24. Att i dessa sammanhang se "Västerlänningar" som en homogen grupp är verkligen att generalisera för mycket. Största anpassningen till stärkelse finner man i Mellan Östern och Sydeuropa. I Nordeuropa så har vi kanske 1500 år sedan första jordbrukarna flyttade in. Här har vi haft 3 tydliga grupper: Jordbrukare (inflyttade), Jägare/samlare, Herdebefolkningar (med och utan jordbruk). Som sedan har följts av de stora folkvandringarnas tid, där dessa grupper har blandats. Förutsättningen för jordbruk skiljer sig också stort över Europa. I en population som anses väl anpassad till amylas t.ex. kan fördelningen se ut så här: Väl anpassad = 5-6 kopior eller fler = 40-60% Delvis anpassad = 2-4 kopior = 20-30% Ej Anpassad = 0-1 kopior = 10-20% Det betyder att även i en population som anses väl anpassad till stärkelse, så finns det en avsevärd del som helt eller delvis saknar anpassning. Därutöver finns det naturligtvis alla de populationer där anpassning är låg eller obefintlig. P.S. Jag tror verkligen att fetman i dagens samhälle har en hel del att göra med skillnaden i antalet AMY-1 gener. http://www3.imperial.ac.uk/newsandeventspggrp/imperialcollege/newssummary/news_31-3-2014-9-58-51 --
  25. Även jag får väl försöka ge mitt bidrag: Socker = 50% Glukos (druvsocker) + 50% Fruktos. Frukt innehåller ofta Socker samt en del fritt Fruktos. Fruktos i sig ger inte insulinpåslag. Socker och Glukos gör det däremot. Fruktos i mängd blir (som alkohol) till fett i levern. Ett fett som levern har svårt att göra sig av med, det lagras istället. --