rylandes

Medlem
  • Innehållsantal

    246
  • Gick med

  • Besökte senast

  • Dagar vunna

    7

Allt postat av rylandes

  1. Det är troligt att flertalet av oss har lite magnesium eller tom brist. En orsak kan vara att våra jordar pga konstgödsel urlakas alltmer. Finns en intressant Amerikansk löpande studie från 1860 talet, där man mäter jordbruksmarkens mineraltillstånd genom åren. Den och flera andra visar på en minskande mineralnivå. Dessutom pekas spannmål ut som något som också dränerar vår vitamin och mineralnivå. Om vi solar eller äter D-vitamintillskott så går det åt extra magnesium just i processen till D-vitamin. Det brukar därför anges som en orsak att ta extra magnesium. Men magnesium är en mineral som är inblandad i många processer och därför viktig för vårt välbefinnande. Sen angående biverkningarna så är det lite förvånande. För de som beskrivs brukar vara tecken på just magnesiumbrist, som man kan få när man tar D-vitamin utan att ta extra magnesium. En möjlighet skulle kunna vara ett intag av magnesium med låg biotillgänglighet. Tex Magnesiumoxid. När man redan har en låg magnesiumnivå. --
  2. rylandes

    Magnesium igen

    Magnesiumoxid används bl.a. av Engelska läkare för att få fart på magen. I övrigt låg biotillgänglighet. Själv har jag provat mig igenom ett antal märken genom åren. Är rätt krampkänslig. Använder nu mig av Skip Magnesium. Tillverkat i Sverige av magnesiumcitrat, magnesiumaspartat, magnesiumsuccinat ocxh magnesiummalat. Man får lite olika besked när man läser runt på nätet. Men detta verkar vara en rimlig blandning. Fungerar bra för mig. Rimligt pris.
  3. Billigaste formen av magnesium = magnesiumoxid som man brukar hitta i tub på matvaruaffären, sätter bra fart. Däremot höjer det inte ditt magnesiumvärde nämnvärt. Då måste det till andra sorter. --
  4. Märgen är förvisso energirik, men man ska inte glömma hjärnan och levern. När vi klev ned ur regnskogsträden och ut på den trädbeväxta delen av Savannen så började vi nog (som det verkar) som asätare. Sånt som andra djur lämnade kvar.
  5. Jag tror många lyssnar och är försiktiga och ändå inte. Vad som är frapperande är ju hur många som försöker hitta en stunds sol närhelst de kan. Jag tror vi känner att det är nyttigt för oss. Angående när vi kan bilda d-vitaminer så finns det flera klassiska forskningar som visar att här uppe (i Norge) så får vi nästan inget mellan oktober och mars. Samt nästan inget före 10 och efter 14. Sen har det kommit fler som visar (möjligen) att det är något bättre än så, men inte mycket. Det finns ju ett bra och väldigt försiktigt föredrag av Mats Humble. Men det är ju flera år gammal. Förtjänas dock att ses igen. https://www.youtube.com/watch?v=syRaJVIBNnw Jag såg att han hade 2 till nu, om D-vitamin och Vitamin K2. De har jag inte sett än. Han framstår som en äkta gammaldags vetenskapsman. Mycket försiktig i sina uttalanden, men håller sig väl uppdaterad om forskningsläget. Dessutom forskar han själv i ämnet. --
  6. Strålsäkerhetsmyndigheten (?) tillsammans med andra myndigheter har ju sedan länge agerat industrimegafoner i denna fråga. Gett oss inte bara felaktiga råd utan direkt skadliga. Det är märkligt att se att de fortfarande kan hålla fast vid något så ovetenskapligt hos oss. När Amerikanska myndigheter (med kosmetikaindustrins tillåtelse) har förbjudit användandet av termen "solskyddsfaktor" i samband med de gamla solkrämerna (som vi haft i 60-70 år), som bara filtrerar UVB. Ses idag som vilseledande. Vilket det naturligtvis alltid har varit. 1. Fönster och traditionella solkrämer filtrerar bara UVB. 2. UVB ger oss Vitamin-D bl.a. Men fungerar bäst mitt på dagen. 3. UVB ger oss också ett skydd mot djupare skador som kommer från UVA. 4. UVB ger oss en varningssignal att det är dags att sluta sola genom att göra oss röda. 5. Vanliga solkrämer slår ut UVB och därmed ovanstående punkter. Samt gör att vi kan sola mer. Vilket öppnar för mer djupgående skador. * Varför ska vi överhuvud taget använda solkrämer. Utgör inget som helst bevisat skydd. Möjligen undantaget de senaste helspektrum krämerna. Dessa innehåller dessutom alltid (?) metallpartiklar. Hur bra är det? * Nej gå ut i solen utan krämer mitt på dagen tex. varje lunch och sola 15-30 minuter med så mycket bar hud som möjligt. Sluta när och om man blir röd. Låt den egna hudtypen styra tiden man solar. * På semestern kan man ju gå in i skuggan eller klä på sig när man börjar bli röd. * Vi är solens barn. Människan har utvecklats under solen i miljoner år. Att det sedan under sena halvan av 1900-talet plötsligt skulle bli farligt är inte troligt. Det är ju en ren marknadshistoria. Sedan kan det ju naturligtvis finnas olämpliga beteenden, där man som vit Svensk ligger på en strand runt Medelhavet och pressar ett antal timmar i solen. Men det är ju inget som en solkräm hjälper, tvärtom.. Nej det är dags för en parlamentarisk utredning om hur Industrin lyckades kollra bort Svenska myndigheter till den milda grad som nu skett. --
  7. Ett möjligt problem är ju när de pratar om Veteproteiner. Det vanligaste proteinet i modernt vete är Gliadin. Det kopplas idag med en mängd olika obehagliga bieffekter som: Degraderas till exorphins som kan ta sig igenom hjärn-blod barriären och binda till opiatreceptorer samt därmed påverka aptiten mm. Humörpåverkande. Påverkar immunsystemet. Låter inte som en bra ide. Modernt vete bör man nog undvika i möjligaste mån. Den här sorten kan ju potentiellt vara etter värre. --
  8. Det bygger på Warburg Hypotesen som renderade skaparen ett Nobelpris på 30-talet. http://en.wikipedia.org/wiki/Otto_Heinrich_Warburg http://en.wikipedia.org/wiki/Warburg_hypothesis Den har ju används av många genom åren och brukar återupptäckas med jämna mellanrum. Men eftersom det inte är något som ska säljas så faller den ofta i glömska verkar det som. Effekten kan tydligen vara påtalande till blygsam. Beror på cancerformen. --
  9. Alla är vi olika. Men när jag känner så där så vet jag av erfarenhet att då har jag ätit för mycket protein/kolhydrater i förhållande till fett. Då får jag en blodsocker topp, så småningom följt av en blodsocker dip. Då sätter suget in på mig. Då tar jag en fett-kaffe. Fungerar utmärkt och snabbt. Tar bara några minuter så är suget borta. Dessutom fördjupas ju ketosen, vilket inte heller är dumt. --
  10. Det var ett mycket märkligt och nedvärderande svar. Idéerna har jag naturligtvis plockat upp från olika forskare och en stor mängd studier. Som jag har ägnat en stor del av min fritid till att läsa under de senaste 15 åren. Men när du förde ner diskussionen till den nivån så är den därmed avslutad för min del. --
  11. Ja där skiljer vi oss åt. För mig är det bara de enskilda processerna som är intressanta för att kunna utröna/härleda vad som bygger en problemställning. Dessa ingår sedan i en större enhet som då blir begriplig när vi bygger bit för bit. Endast på detta sätt bygger vi djupare kunskap. Förståelse för de enskilda processerna tillåter oss också att lättare avslöja alla svepande påståenden med tveksam vetenskaplig grund. Som ymnigt florerar i den här branschen. Energiöverskott som är fettbaserat är inget problem i sammanhanget. Det är vi byggda för. Förutom möjligen ur inflammatoriskt hänseende. Det är med energiöverskott som är KH baserat som problemen uppstår. Här hänger processerna ofta inte med och problem uppstår. Det är ju kärnan i det metabola syndromet. Men frågar du en dietist så håller de naturligtvis inte med. Då är det "fet mat" som är orsaken. --
  12. Det påståendet har jag också läst, men det är mindre sannolikt. Det finns fortfarande ingen utpekad trovärdig biokemisk process där fett från fettvävnaderna skulle kunna fastna i levern. Dessa frigörs ju vid behov. --
  13. Jag är en varm anhängare av försiktighets- och objektivitetsprinciperna. Det är glädjande att vi inom LCHF-rörelsen är så snar att ifrågasätta eventuella egna dogmer. Samtidigt finns där en klar tendens till "politisk korrekthet" och användande av " Alla är lika goda kålsupare-principen". En princip som jag avskyr hett. När man ska titta på en komplex frågeställning som den om fettuppbyggnad i levern, så hjälper det om man benar upp problemet i steg och förenklar så lång som rimligt är. När det gäller AFLD och NAFLD så är det (såvitt jag förstår) en uppbyggnad av leverns EGENTILLVERKADE fett som överstiger leverns egen förmåga att förvandla det till triglycerider och sända ut det i kroppen. Då har vi minst 2 klara tydliga biokemiska situationer (med stöd i ett antal djurförsök) som orsakar detta. Den första är vid etanol/fruktos intag som levern verkar se som ett gift och alltid(?) omvandlar snarast till fett. I första steget (omvandling till fett) finns det en stor kapacitet. Nästa steg omvandling till triglycerider och förpackning i VLDL är mycket begränsad. Andra omständigheter påverkar. Den andra är när KH intaget (oavsett form) är högre än kroppens omedelbara behov, så omvandlas dessa KH bl.a. till fett för senare transformering till triglycerider. Finns här då brist på vissa näringsämnen som tex kolin, så kan levern inte fullfölja processen. Med en fettuppbyggnad i levern till följd. Det har inte med "procenten" att göra. Ej heller om KH är raffinerade eller inte. Handlar bara om dos/mängd per tidsenhet i kombination med brist på vissa näringsämnen. Det dietära fettet kan, om det är av fleromättad typ, förvisso förvärra situationen genom att orsaka inflammatoriska påslag i levern. Eller inte om det är av mättad typ. Men har liten (ingen?) påverkan på själva grundproblematiken. Återigen, var är de biokemiska processerna som visar hur det dietära fettet "fastar" i levern och byggs upp där? --
  14. Jag har ännu inte sett vare sig en studie eller sammanställande artikel som lyckats visa att det INTE är så enkelt som att ta bort/drastiskt minska KH intaget. Fortfarande så finns det inget påvisat rimligt sätt ett högt fettintag utan högt KH intag kan ge fettlever. Var är den biokemiska funktionen som skulle kunna ligga bakom?
  15. Studier i all ära. Men själv vill jag dessutom gärna se en trovärdig och bärande biokemisk idé/hypotes/teori om hur det hela faktiskt skulle kunna fungera. Lustig mfl. har ju visat hur Fruktos i vissa avseenden fungerar som alkohol gör i levern. Med dess begränsade förmåga att göra sig av med eländet. Chris Masterjohn har ju visat hur brister på vissa näringsämnen, bl.a. kolin, gör att levern har svårt att göra sig av med egenproducerat fett. Förutom det från alkohol/fruktos. Kolinbrist är lätt att få på en kost där man inte äter animalier. Jag har ännu inte läst någon vettig idé, om hur det fett vi äter skulle kunna fastna i levern. Med tanke på att det inte passerar där initialt, samt att det bara tar timmar för kylomikronerna att försvinna från blodet. VLDL-IDL-LDL förpackat fett ligger kvar i blodet i dagar och veckor. Samt ger onekligen intrycket av att inte vara konstruerat för att transportera stora mängder fett. Fett som då kommer från en kost där kolhydrater dominerar. Någon studie visade att för vissa personer (genetiskt?), som då åt mycket kolhydrater och fett, så förlängdes tiden i blodet för kylomikronerna från mindre än 3-12 timmar upp till 15-20 timmar. Det visar ju på påverkan av kolhydrater. Knappast själva grundproblemet. De studier som pekar på fett som orsaken till NAFLD är ju genomgående av låg kvalitet. Mer som propaganda av arten att "fett är orsaken till allt ont". Än med någon vettig bärande idé. Här brukar man ju ange lågkolhydratgruppen, till folk som äter runt 40% KH. Knappast vad vi brukar se som LCHF. --
  16. Det här är ju en komplex fråga. Eftersom man i praktiken inte kan räkna med att vi får i oss alla de näringsämnen som det står i tabellerna att maten innehåller. Speciellt för spannmål så har det ju visat sig att människan inte tillgodogör sig de näringsämnen som finns däri. Dessutom så verkar spannmål i vissa fall dränera/ta med sig andra näringsämnen när de passerar. Dagens födoämnen verkar ha minskat i sitt innehåll av diverse näringsämnen. Vilket till stor del beror på vårt användande av NPK-gödsel istället för ett organiskt/naturligt gödsel. Detta gör förmodligen att LCHF-are som undviker spannmål, äter inälvsmat och ett rikt utbud av grönsaker, är bättre rustade än folk som äter på sätt som varit vanligt de senaste 40-50 åren.
  17. Här har du några till: http://nutrition.highwire.org/content/138/8/1452.full.pdf http://christinecronau.com/wp-content/uploads/2011/10/nrgastro.2010.41.pdf
  18. rylandes

    Proteinbehov

    Denise Minger har i sin senaste post skrivit väldigt nyanserat om just protein. Hon beskriver forskningen i detalj och pekar på att det förmodligen är vissa "delmängder" som möjligen kan vara problematiska. http://rawfoodsos.com/2014/03/09/new-animal-protein-study/
  19. Det är ju inte ovanligt att kroppen "försvarar" vikten vid vissa nivåer och biter sig fast där. Du kanske har legat länge vid nuvarande vikt på "vägen upp". Du kör ju redan 16-8 vad jag kan förstå. Möjligen verkar det vara lite mat, så att kroppen går in in någon form av sparläge. Ett sätt att påverka detta kan vara HIT (eller HIIT) som redan påpekats. Vilket är intensivträning. Vad den påverkar är bl.a. insulinkänsligheten. Vilket är bra i detta läge. Enklast är det på motionscykel men går att utföra på annat sätt. Gör så här: Trampa allt vad du kan i 20 sekunder. Du ska bli riktigt trött. Upprepa detta 2 ggr till med kort vila emellan. Gör detta 3 ggr/vecka. Du kan ta det lite lugnare med annan träning så länge. Men se till att vara rörligt. Sitt så lite som möjligt. Vanlig träning har ju sällan någon större påverkan på vikten, Annat än att fördela om lite mellan muskler och fett. Samt att ge ett visst välbefinnande. En annan tanke: Har du kontrollerat sköldkörtelfunktionen? --
  20. Zepp! Om man läser stycke 2 i din länk: "Generally, the concentration of ApoB in blood has been measured as the total of ApoB-100 and ApoB-48. This kit can measure only ApoB-100 in plasma samples using ApoB-100 specific antibodies which don’t recognize ApoB-48". Vilket är precis det som jag hävdar. Ett vanligt Apo-B prov skiljer inte mellan APO-B100 och APO-B48. När jag tittade på detta för några år sedan var det inget Landsting (som jag hittade) som använde någon annan test. Nu har du hittat ett test som kan mäta bara APO-B100. Bra. Då inställer sig nästa fråga. Är det detta test som används idag i Landstingen? Om jag gör en snabbtitt så är det inget Landsting som specificerar att testet är ett APO-B100. Tittar man i prislistan för region Skåne, så vill dom ha 17 kronor för ett vanligt APO-B prov. I Tyskland så kostar ett APO-B100 prov drygt 60 kronor om jag räknar om från Euron. Där ligger förmodligen svaret: Priset! Sammanfattningsvis: 1. LDL-P (NMR) och APO-B är inte samma sak. 2. LDL-P (NMR) och APO-B100 är inte samma men ekvivalenter. 3. Vid ett APO-B100 prov behöver man inte fasta. 4. Vid ett traditionellt APO-B prov behöver man fasta. --
  21. Påståendet att APO-B100 utgör 90-95% står på vinglig grund eftersom det beror på hur långt efter måltid det är och vad man har ätit. Samt även en del genetiska förutsättningar. Låt oss ta hela förloppet: Vi äter en måltid innehållande en hel del fett. Detta packas i kylomikroner och går genom lymfsystemet ut i blodomloppet. Det mesta försvinner därifrån inom 3 kanske 4 timmar. Allt är borta inkl restprodukter inom 12 timmar. Det här påverkar både triglycerid mätvärdet och APO-B48. Man kan naturligtvis inte sätta en fast procentsats för APO-B100. Eftersom APO-B48 kurvan ser ut som en puckel. Det har ju fram till nu hävdats att man ska fasta för att inte påverka mätvärdet. Nu har jag också sett från flera håll att det inte behövs. Vad man nu har för motiv för detta. Grumliga eller inte. Jag kan tillägga att det verkar som att även vid NMR mätning i USA så rekommenderas fasta före på flera håll. Trots att man där kan skilja på APO-B100 och -B48. Men man får ju fram hela lipidstatusen så jag gissar att man vill se bl.a. fastetriglyceridvärdet. http://www.lef.org/Vitamins-Supplements/ItemLC884247/NMR-LipoProfile-Blood-Test.html http://www.liposcience.com/nmr-lipoprofile-test/patients/understanding-your-test-results --
  22. Där vill jag mena att du har fel. Den mätmetoden som vi använder i Sverige kan inte skilja på APO-B100 och APO-B48. Till det behövs NMR metoden. Eller menar du att det är den som används nu?
  23. Zepp! Jo men APO-B testen som vi gör i Sverige skiljer inte på APO-B100 och APO-B48 (så vitt jag vet). Därför är det viktigt att fasta innan. När man pratar om LDL partikelantal så är det inte riktigt samma mätmetod, utan här använder man sig av NMR (Vilket inte görs på bred front här hemma ännu). För att få fram specifikt LDL-100 partikelnummer.