ɐuuɐ

Medlem
  • Innehållsantal

    666
  • Gick med

  • Besökte senast

  • Dagar vunna

    5

ɐuuɐ vann senast 5 Oktober 2015

ɐuuɐ hade det mest gillade innehållet!

Anseende bland gemenskapen

1 328 Enastående

Om ɐuuɐ

  • Rank
    Gammal i gården

Profile Information

  • Gender
    Male
  • Location
    Stockholm
  1. När kolet väl binds i jorden, eller i en växt (eller ett djur) bidrar det inte längre till växthuseffekten. Det är bara när gaserna är i atmosfären som de kan ge ökad växthuseffekt genom att de absorberar värmestrålningen som kommer från jordytan. Denna värmestrålning skulle annars ha fortsatt ut i rymden. Precis som du påpekar är vattenånga den viktigaste växthusgasen och ja, växthuseffekten är i sig en förutsättning för livet på jorden som det ser ut idag. Det man diskuterar är alltså en liten effekt på marginalen (ökad växthuseffekt) som vi människor ger upphov till pga diverse aktiviteter. Denna lilla marginaleffekt kan dock ha rätt stora konsekvenser, om man får tro simuleringarna. Metan används inte i fotosyntesen. Metanet i atmosfären bryts ner genom att det reagerar med OH-joner (som i sin tur bildats från vattenångan) och blir till slut koldioxid och vätgas.
  2. Vissa aktiviteter, som i och för sig är del av kolets kretslopp och alltså inte ger upphov till någon nettotillförsel av kol, ger upphov till metangas istället för koldioxid. Metangas är en mycket effektivare växthusgas än koldioxid, och därför säger man att dessa aktiviteter ändå ger ett nettotillskott till växthuseffekten. Exempel på mänskliga aktiviteter som ger mycket metangas är risodling samt att hålla idisslande djur. Metanmolekylerna bryts så småningom ner, men de har rätt lång livslängd. Detta har man tagit hänsyn till när man beräknat metanets påverkan på växthuseffekten. Det vore intressant med siffror på hur mycket idisslare vi har nu på jorden jämfört med på 1800-talet. Vissa hävdar att antalet är ungefär detsamma och att det i huvudsak är balansen mellan vilda och tama djur som ändrats.
  3. Jodspåret som någon var inne på tycker jag var ett bra tips. Salt som inte har tillsatt jod kan innehålla väldigt lite jod, även om det är äkta havssalt. Äter du väldigt sällan fisk (från havet) så kan det vara värt att prova att äta det några gånger i veckan, eftersom det är jodrikt. Havsalger är också utmärkt, men är inte en typisk ingrediens i svensk mat (än).
  4. En rätt vanlig erfarenhet är annars att LCHF funkar en gång, men inte andra gången. Ingen tycks veta riktigt vad detta beror på.
  5. Nästan sant, men inte helt. Vi kan faktiskt förvandla själva fettsyrorna till glukos under vissa omständigheter: http://blog.cholesterol-and-health.com/2012/01/we-really-can-make-glucose-from-fatty.html
  6. ɐuuɐ

    Paleo Crunch

    På samma sätt som man kan äta Atkins-godis när man följer Atkinsdieten, ja. Det handlar nog mest om att någon tjänar pengar på detta, och att folk gärna vill lura sig själva.
  7. ɐuuɐ

    Paleo Crunch

    För att den crunch-baren ska vara super-äkta paleo måste man innan man äter en sådan 1. klättra upp i en dadelpalm 2. varsamt plocka dadlarna 3. klättra ner, med famnen full av dadlar (om man inte har en allierad nere på marken som man kastar dadlarna till - då behöver man bara klättra ner) 3. lägga ut dadlarna på torkning 4. vänta (här kan det passa bra att ta en rast och äta något, som en uppgrävd vild rot eller så) samt skydda dadelskörden från hungriga vilda djur 5. repetera alla stegen ovan, men för cashewnöts-trädet och paranöts-trädet 6. vänta på att pumporna, solrosorna och hallonen mognar 7. uppfinna ett sätt att pulvrisera hallonen på ... steg 8-99 inbegriper bland annat en färd till Himalayas saltgruvor (kom ihåg att passera Irans vaniljkrokusåkrar på vägen), samt semsamfrö-plockning ... 100. baka ihop alltihopa till en "bar"
  8. Och mitt gick från 130/90 till 115/85. Det skulle vara intressant att göra serier som Peter B gjort.
  9. Där satt den, en helt perfekt beskrivning av Himalayasalt. Tyvärr Zepp är din text dock inte lika säljande som den pseudovetenskapliga texten om "cellulära strukturer", "vibrationer" och allt vad det nu är som hänvisas till. Författarna till den texten skrattar hela vägen till banken! Ett problem med jod är att det avgår som gas relativt fort (några år) ur allt salt. http://fnb.sagepub.com/content/28/4/412.full.pdf Ett tips är att köpa algpulver och salta med en blandning av algpulver och salt. Det smakar som salt om man inte överdriver. Ett annat ännu bättre tips är att äta färska jodkällor som färska alger och fisk från havet.
  10. Kaffe ja, rädisor nej. En lättare släng av något mentalt då kanske?
  11. Aj då. Man ska nog inte ha övertro på att någon specifik kost kan åstadkomma underverk. Undvika skräpmat samt äta näringstätt är antagligen en bra idé men det är det ju alltid. Däremot verkar det lovande att vara i ketos under cellgiftsbehandlingar och strålningsbehandlingar (samt ett par dagar före och efter). Det gör tydligen att cancercellerna blir mer mottagliga, medan de vanliga cellerna blir mer motståndskraftiga. Förhoppningsvis kan du dock helt slippa sådana behandlingar, om cancern hittades tidigt.
  12. Höga doser i form av kostillskott av vissa vitaminer (t ex A och E) är inte bra, det har man visat tidigare. Dessa vitaminer är också antioxidanter. Intag av antioxidanter i form av vanlig mat (t ex blåbär) korrelerar med bättre hälsa, inte sämre. Det finns tusentals, kanske miljontals ämnen som kan benämnas antioxidanter. För att reda ut exakt vad de givit mössen måste man läsa hela fulltextartikeln.
  13. Intressant. Låt oss då titta lite närmare på denna referens ( http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4502043/#CR44 ) som trevligt nog är open access. De meningar som tydligast tycks behandla sambandet mellan kolesterol och cancer hos människa är dessa: “Further, it has been reported that serum cholesterol is a positive factor in colon cancer development [44, 45]. Other cancers, including female reproductive organ cancers, lung cancer, and melanoma are also documented to correlate with high levels of cholesterol [46].” Vi går igenom referenserna 44, 45 och 46 i tur och ordning (min fetstil nedan för att underlätta för alla TLDR). Abstract, ref 44 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21383385 : RESULTS: After adjustments, the concentrations of HDL and apoA were inversely associated with the risk of colon cancer (RR for 1 SD increase of 16.6 mg/dl in HDL and 32.0 mg/dl in apoA of 0.78 (95% CI 0.68 to 0.89) and 0.82 (95% CI 0.72 to 0.94), respectively). No association was observed with the risk of rectal cancer. Additional adjustment for biomarkers of systemic inflammation, insulin resistance and oxidative stress or exclusion of the first 2 years of follow-up did not influence the association between HDL and risk of colon cancer. CONCLUSIONS: These findings show that high concentrations of serum HDL are associated with a decreased risk of colon cancer. The mechanism behind this association needs further elucidation. Ref 45 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22884562 är en review och inget substansiellt står i abstract (ingen fulltext open access). Man kan t ex inte se om associationen är positiv eller negativ, eller om det är HDL, LDL, eller något annat som avses med “cholesterol”: Abstract Colorectal cancer (CRC) is primarily a lifestyle disease of the western world. As such it can be likened to cardiovascular disease and indeed it shares many of the same risk factors. It is therefore perhaps unsurprising that cholesterol metabolism and colorectal cancer are also intricately linked. Many of the initial studies suggesting a link between dietary cholesterol, blood cholesterol levels and cholesterol lowering drugs were performed more than a decade ago. The most recent insights in this field are the result of meta-analyses, advances in pharmacogenetics and the new field of molecular pathological epidemiology. This review summarises the current evidence linking cholesterol metabolism with colorectal cancer including the suggested underlying molecular causes and the implications for colorectal cancer prevention. Ref 46 då, kanske vi kan hitta något om LDL och cancer där? Titeln är “Statin Use and Cancer Risk: A Comprehensive Review”, publicerad i journalen “Expert opinion in drug safety”. Den verkar alltså snarare handla om statinbehandling än de LDL-nivåer folk har utan medicinering. Här är artikelns “Take home message”: Take Home Message Few strong or consistent associations between statins and cancer incidence overall or for any of the sites reviewed were detected. Data is lacking for any effects of statins on cancer prognosis and secondary prevention; with the exception of consistent evidence that statins are associated with reduced risk of advanced/aggressive prostate cancer. Statins appear safe in relation to cancer risk but any chemopreventive effect in humans remains to be established and should not be recommended outside the context of clinical trials. It is encouraging that numerous trials are on-going. The prospect of reducing the incidence and burden of some of the most prevalent cancers with a safe, affordable, and tolerable medication that already reduces the risk of the leading cause of death, cardiovascular disease, warrants further exploration in clinical trials and observational studies of prognosis and survival. Inget än om LDL i detta pek med andra ord. Då söker vi efter “LDL” i fulltexten som generöst tillhandahålls: Samtliga träffar på LDL (alla 3 i samma mening): One meta-analyses (sic!) also evaluated the association between statin-mediated reductions in low-density cholesterol (LDL) and cancer risk and found an inverse relationship between on-treatment LDL levels and cancer risk but no effect of statins on cancer risk once adjusted for decreases in LDL. Sic erat scriptum. Men du har en hemskt söt avatar!
  14. Kolesterolvärdena som analyserades mättes vad jag förstår upp många år (t ex 19) innan döden inträffade. "March 25, 2012 (Updated March 25, 2012) (Chicago, Illinois) — Does cancer cause low levels of LDL cholesterol, or are lower levels of LDL cholesterol a precursor to the development of cancer? New data from the Framingham Heart Study (FHS) offspring cohort help shed light on the question, mainly by eliminating the reverse-causality hypothesis that cancer is responsible for significantly lower serum concentrations of LDL cholesterol." [...] "The results showed that serum LDL-cholesterol levels were inversely associated with all-cause cancer incidence, consistent with previously published data. The relationship of LDL-cholesterol levels and time did not differ between cancer patients and healthy controls throughout an average of 18.7 years preceding diagnosis. Lavigne noted that the LDL-cholesterol levels observed in the study "were not that low," with patients having LDL-cholesterol levels between 90 and 100 mg/dL when first assessed. LDL levels rose with time, seeming to peak around 135 mg/dL about eight years before cancer diagnosis, a trend that was similar in the control patients." Källa: http://www.medscape.com/viewarticle/760891 (Edit: lade till källa samt utdrag från denna.) Vad gäller infektioner har man studerat patienters risk för postoperativa infektioner. Man har alltså mätt LDL före inläggning och operation, och sedan funnit att de med lägre LDL i högre grad råkade ut för infektioner som komplikation av operationen. Riktningen på tidspilen indikerar ett kausalt samband även här. Man har även sett att en diet med extra högt innehåll av kolesterol har en positiv effekt på TBC.
  15. Stackars Stamler (och många andra) har ju hävdat det mättade fettets farlighet i decennier. Tyvärr griper de nu efter halmstrån när det visar sig att livsverket förvandlats till en tummetott. Hur man än ser på justeringar, recall bias, publication bias och många andra brister så skvalpar associationerna mellan SFA och [skriv in farlig sjukdom här] mycket nära "neutral" och det är svårt att hitta någon signifikant signal överhuvudtaget. Att folk får hjärtproblem måste helt enkelt ha någon annan orsak - det siffrorna sammantaget säger är att SFA har, som värst, en högst marginell effekt.