The Biochemist

Medlem
  • Innehållsantal

    709
  • Gick med

  • Besökte senast

  • Dagar vunna

    39

Allt postat av The Biochemist

  1. Vissa försäkringsbolag har för en del försäkringar börjat kräva förebyggande hälsovård. Var själv iväg på en sådan undersökning under sommaren och den var riktigt bra. De hade koll på vilka markörer som är relevanta (det är ju försäkringsbolaget som förlorar pengar om de gör riskkalkylerna fel så ligger i deras intresse att vara uppdaterade).
  2. Vi har tyvärr bara sjukvård och ingen hälsovård via skattefinansierade medel. Går ju alltid prova men har alltid fått gå privat (eller analysera själv i de fall det varit möjligt).
  3. Det beror förstås på hur man definerar "snabb". GI visar hur snabbt blod glukos höjs efter en måltid. Men om du tex äter fruktos kommer fruktoskoncentrationen i blodet öka minst lika snabbt somglukoskoncentrationen gör när du äter glukos. Likaså kommer fruktos kunna omvandlas snabbare till fett än vad glukos kan. GI är bara relevant för ämnen som innehåller enbart glukos. De andra sockerarterna syns liksom inte förrän de indirekt omvandlas till glukos (vilket de inte alltid gör). När det gäller komplexa kolhydrater kan du tänka dig att du leker med lego. Dina händer är enzymer som bryter ned kolhydrater. Om du har 10 legobitar ihopsatta i en kjedja och knipsar loss en och en går det ganska enkelt. Om du har dem ihopsatta två och två, dvs 5 stycket bitar ihopsatta två och två. Om du nu ska dela dessa får du bryta isär dem och sedan leta upp nästa, ta upp den och bryta isär. Detta går inte fortare än att sitta och knipsa av dem en och en på en större legobit. Titta på GI för glukos jämfört med maltodextrin. Båda består till 100% av glukos vilket gör att GI är relevent mått i sammanhanget. Båda är 100% rena (processade) så de har samma förutsättningar. Enda skillnaden är att maltodextrin är långa kedjor av glukos, dvs en komplex kolhydrat. Trots det är den snabbare. Stämmer exakt med Michaelis-menten ekvationen om enzymkinetik så det högre värdet för den komplexa kolhydraten är vad man kan förvänta sig. Men det är tvärt emot vad som står i alla diet böcker och liknande jag läst. Det GI mäter är hur fort något omvandlas till glukos. Glukos vinner förstås den ronden. Det mäter inte hur fort något tas upp, når levern, musklerna eller hjärnan. Eller hur fort det skapar inflammation. Det mäter inget annat faktiskt. Det är som om en fartkamera bara kunde se röda Ferrari bilar och så kommer en blå BMW och swichar förbi i 250 km/h,och då visar fartkameran 0 km/h för den har inte sett något röd Ferrari.
  4. En del livsmedesltabeller anger olika värden på banan beroende på mognad. När det gäller kolhydrater har jag några kommentarer. 1. Banan innehåller bara 3 g fruktos så största andelen kolhydrater är inte fruktos (i själva verket innehåller de flesta frukter mindre än 50% fruktos) 2. Fruktos är ingen långsam kolhydrater. Faktsikt finns inga långsamma kolhydrater. Orsaken till att en del tror fruktos är långsam beror på att man vid GI mätningar mäter glukos. Äter fruktos, mäter glukos, klart vi inte ser något. Men fruktoskoncentrationen 10 dubblas fort om man äter ren fruktos. Fruktos kan snabbare än glukos omvandlas till fett. 3. Komplexa kolhydrater är inte långsammare än enkla sockerarter (har varit känt sedan 1912 då michaelis-menten ekvationen publicerades så fråga mig inte varför dietister och andra hävdar motsatsen). 4. Det finns två faktorer som i huvudsak påverkar hur snabb en kolhydrate är, paketeringen och hur fort vi äter. Med paketeringen menar jag inte plasten runt livsmedlet utan cellstrukturen i maten. Om vi raffinerar en kolhydrat så den kommer i ren form blir den alltid snabb. Om den är kvar i livsmedlet och inkapslad i cellen (som består av en cellvägg och cellmembran) blir den långsammare då matsmältningen måste bryta ned cellväggen först.
  5. När det gäller Omega-6 beror det på att Omega-3 och 6 använder samma enzymsystem. Det gör att de konkurrerar med varandra. Om den ena blir dominant tränger det undan den andra. Omega-6 används som byggblock för diverse inflammationsmolekyler. När kolhydrater ombildas till fett slussas de in som Palmitoleinsyra. Därför denna ökar när kolhydraterna ökar. Det jobbas på flera företag att ta fram en kommersiell produkt för att testa Palmitoleinsyra då det verkar vara ett bra mått på när man nått sin kolhydrattröskel (dvs hur mycket kolisar man tål).
  6. 16:1 som är omega-7 heter Palmitoleinsyra (Palmitoleic acid). Om det bara står 16:1 vet man inte vilket fettsyra det är. Bara att den är 16 kolatomer lång och har en dubbelbindning. Finns flera sådana. För 18:1 heter omega-7 fettsyran vaccensyra (Vaccenic acid). Om du bara söker på 18:1 kommer de livsmedel du får upp i huvudsak innehålla oljesyra (oleic acid) då denna är mycket vanligare. Är väl främst känd från olivolja. Utgör också huvuddelen av fettet i nötkött vilken kanske är mindre känt. Framgick det av länken vilken Omega-7 som var kopplad till skydd mot metaboliskt syndrom (har inte hunnit kolla på den själv än)? Normalt brukar Palmitoleinsyra vara en markör för ohälsa (korrelerar med inflammationsmarkörerna). Det beror i och försig sannolikt inte på intaget av denna fettsyra då det knappt finns i kosten. Utan snarare på att den bildas då vi äter för mycket kolhydrater vilka i sin tur skapar inflammation så det är förmodligen inte fettsyran som är boven utan kolhydraterna.
  7. 16:1 16 är längden (antalet kolatomer) och 1 är antalet dubbelbindningar i fettsyran. Positionen på dubbelbindningen anges av omega numret. Omega 7 betyder att det finns en dubbelbindning på kolatom nr 7.
  8. Fresia Hur gammal är du? Vilken effekt cyklade du på under arbets EKG? Ofta finns det en uppskattning av konditionen (syreupptagningsförmågan, VO2-Max)
  9. ALA <--> EPA <--> DHA Kroppens förmåga att syntetisera DHA från ALA är väldigt begränsad (ca 0.1% för män och 9% för kvinnor). För män är det helt kört utan DHA i kosten. Eventuellt kan kvinnor överleva, men förmodligen inte fortplanta sig med normal avkomma, utan DHA i kosten. De långa omega-3 fettsyrorna är huvuddelen av fettet i hjärnan och nervsystement. Ökat intag av EPA/DHA skapade förutsättningarna för människan att utvecklas vidare från apa. Som tidigare nämnts finns inte EPA/DHA enbart i marina källor utan även i kött från vilda djur eller gräsuppfödda kor (finns små mängder i spannmålsuppfödda kossor också). Conversion of alpha-linolenic acid to longer-chain polyunsaturated fatty acids in human adults. Reprod Nutr Dev. 2005 Sep http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16188209 Long-chain n-3 PUFA: plant v. marine sources. Proc Nutr Soc. 2006 Feb http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16441943 Alpha-Linolenic acid supplementation and conversion to n-3 long-chain polyunsaturated fatty acids in humans. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2009 Feb. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19269799 Även fullt friska, högpresterande och atleter på toppnivå som redan äter en "bra" kost (förvisso baserat på förlegade rekommenddationer från deras dietister men dock bättre än genomsnittskosten i väst-världen) får förbättrad reaktionsförmåga och kogenetiv förmåga vid tillskott av EPA/DHA. Effect of Omega-3 and Policosanol Supplementation on Attention and Reactivity in Athletes. J Am Coll Nutr. 2009. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20234035 DHA- rich fish oil improves complex reaction time in female elite soccer players. Journal of Sports Science and Medicine 2011. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24149875 DHA supplementation improved both memory and reaction time in healthy young adults: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 2013. http://ajcn.nutrition.org/content/97/5/1134.abstract Även flertalet sjukdommar och störningar i hjärnan/nervsystemet verkar förbättras med ökan intag av EPA/DHA. Även risken att avlida av någon orsak minskar. EPA but not DHA appears to be responsible for the efficacy of omega-3 long chain polyunsaturated fatty acid supplementation in depression: evidence from a meta-analysis of randomized controlled trials. J Am Coll Nutr. 2009. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21159787 Omega-3 polyunsaturated fatty acids and anxiety disorders. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2009 Nov. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19906519 Intake of long-chain ω-3 fatty acids from diet and supplements in relation to mortality. Am J Epidemiol. 2014 Mar. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24496442 Nutrition and health - the association between eating behavior and various health parameters: a matched sample study. PLoS One. 2014 Feb. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24516625
  10. Vet inte om du är man eller kvinna men om du blir gravid skulle jag rekommendera att minska så du inte ligger över max dosen enligt Livsmedelsverket.
  11. Ganska vanligt vid "fusk" av LCHF. Men små "fusket" fungerar bara några dagar eller en vecka sedan vänder det och du går upp. Det som händer är att du vant kroppen att bränna fett då du äter LCHF. Helt plötsligt börjar du fuska lite och äter "normalt" några dagar, dvs mindre fett och mer kolhydrater. Men eftersom kroppen är van att bränna fett kommer den fortsätta på rutin. Eftersom du äter mindre fett kommer den ta av kroppsfettet. Dock ställer maskineriet om sig efter några dagar med mindre fett och mer kolhydrater och minskar fettförbränningen för att passa dina kostvanor. Kroppen försöker hela tiden optimera förbränningen efter det du äter med det är en viss fördröjning i systemet.
  12. Håller med syster. Av resultaten ser det ut som du äter en paleo inspirerad LCHF diet. Styrketränar och tar kreatin kosttillskott?
  13. Jodå det finns studier som visar att det inte hjälper att träna för att bränna fett. Det är individuellt, vissa personer ökar fett-förbränningen medan vissa minskar den. Verkar vara ungefär 50:50 mellan grupperna (hälften går upp hälften går ned). Beror förstås på vad du tränar. Detta gäller om du tränar kondition och ligger i den perfekta "fettförbränningszonen" enligt pulsklockan (som vanligt ska man göra tvär emot vad det står i de flesta skolböcker). Då riskerar du att gå upp i vikt. Orsaken är helt enkelt att kroppen känner av att du tränat och tänker att nu är det bäst vi sparar på energin så den kompenserar för ditt "slöseri" av energi under träningen resten av dagen så summan blir att du bränner minder fett totalt sett under ett dygn trots att du hade ökad fettförbränning under träningen. Om du tänker efter hur det känns att lägga sig på soffan och slöa en dag då du inte varit fysiskt aktiv? Det är väl skönt. Men hur känns det en dag du varit aktiv? Helt underbart att lägga sig och slöa. Om man inte tycker om att läsa vetenskapliga artiklar så kan man känna själv hur kroppen försöker uppmuntra dig till att spara igen det där du brände under träningen. Predictors of fat mass changes in response to aerobic exercise training in women. J Strength Cond Res. 2014 Oct. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25353081
  14. Håller I och för sig inte med om att alkohol behandlas som mättat fett. Om vi tittar utanför Sverige finns det gott om länder där det är politiskt korrekt att prata positivt om alkohol (däribland EU:s högkvarter). Likaså finns det ingen brist på finansiering till dessa studier (vilket oftast kommer från ett område med kända vindistrikt). Med det sagt menar jag inte att studierna visar att alkohol inte skulle kunna vara positivt för hälsan. Men med de stuider jag sett blir det närmast parodi att dra några slutsatser åt det ena eller andra hållet. Det gäller för all del de flesta korrelationsstudier. Det var det jag syftade på med att glasskonsumtion korrelerar med antalet drunkningstillbud. Alkoholdrickande korrelerar också med antalet drunkningstillbud men korrelationen till glass är betydligt starkare. Skulle någon göra 100 studier på området skulle vi ha hundra studier som visare att det är värre att äta glass på båten än att dricka alkohol. Eftersom samtliga studier har samma systematiska brist hjälper det inte att det finns ett stort antal av dem det blir liksom inte mer sant bara för det (dvs de visar korrelation men ej kausalitet).
  15. Alkohol (etanol) skyddar mot förgiftning av träsprit (metanol) men annars vet jag inte om jag känner till något mer? Finns för all del ett antal tveksamma observationsstudier på alkohol och hjärtsjukdom. Men för mig känns det lite som att glasskonsumption orsakar drunkningsolyckor (vilket har en statistiskt säker korrealation).
  16. Kommentar från moderator: Inläggen i denna tråd är flyttade från tråden om kolloidalt silver. Denna tråd handlar istället om alkoholens hälsoeffekter. Se Kjell Granellis kommentar nedan. //Peter Testade silver några gånger för ett antal år sedan men tyckte inte det fungerade. Om man tittar på forskningen känns som en liknelse med alkohol inte är helt fel ute. Dödar bakterier och kan användas på sår och ytor men skyddar inte mot sjukdom vid förtäring. Även om silver finns i naturen tillhör det inget av de 40 essentiella näringsämnen vi känner till.
  17. Intressant tråd. Inte för att jag har något entydigt svar till det höga kolesterolet men kanske kan hjälpa till att klargöra några punkter. I vardagsspråk används ordet "kolesterol" för två helt olika saker. 1. Kolesterol Kolesterol är en lipid, dvs en fettliknande substans. Kolesterol är byggblock till flera av kroppens hormoner som tex testosteron och vitamin D (vilket man upptäckte på 70-talet att det är ett hormon även om ordet vitamin lever kvar). Kroppen kan tillverka kolesterol själv och vi får det även via kosten. 2. Transportprotein HDL/LDL är två av en handfull transportproteiner för lipider i kroppen som ofta kallas för kolesterol. HDL står för "high density lipoprotein". Som synes av namnet finns inte ordet kolesterol i det. Dessa proteiner transporterar lipider, dvs fett och även fettliknande ämnen som kolesterol. De är kroppens transportsystem. Ungefär som vi har bussar i sammhället för att transportera männiksor. Men vid något tillfälle såg någon en hund på en buss och började kalla alla bussar för hund. Om du byter ut buss till HDL/LDL och hund till kolesterol så har du historian till varför dessa lipoproteiner felaktigt kallas för kolesterol. De transporterar fett och kolesterol men är inte kolesterol. Man kan inte få i sig HDL/LDL via kosten. Dvs kolesterol i maten (punkt 1) går inte ut i blodet och blir HDL/LDL lika lite som en hund kan förvandlas till en buss. Med detta i åtanke. Om antalet människor och hundar ökar i samhället behövs fler bussar. Om vi äter mer fett behövs fler transportproteiner (HDL/LDL). Vad som är normalt HDL/LDL beror alltså på hur mycket fett vi äter. Precis som är normal vikt beror på hur långa vi är. Endast vikt utan längd get inte mycket information. Normalt HDL/LDL kan vara oroväckande högt om det kommer från en vegan men samma värde kan vara anmärkningsvärt lågt för en LCHF:are på samma sätt som 70kg är mycket om man är 153cm och lite om man är 198 cm. Om totalen av HDL/LDL är högt av andra orsaker, tex inflammation, är det en riskmarkör. Ser att de flesta möjliga orsaker till högt total HDL/LDL redan tagits upp i tråden. En orsak som jag inte såg, eller missade (?), är vid viktminkning. Kroppen minskar fettmassan på två sätt. Först genom att minska mängden fett i varje fettcell. Till slut blir det så lite fett i varje cell att kroppen behöver minska antalet fettceller (vilket man trodde var omöjligt för några decenier sedan). Då detta inträffar uppstår oftast en platå i viktnedgången samt att tot-HDL/LDL skjuter i höjden. När väl denna omställning är gjord går HDL/LDL ner till samma nivåer som innan. Tror även det är mer påtagligt vid nedgång enligt LCHF.
  18. Får börja med att säga tack till alla trevliga kommentarer. Popme, Du skriver ett viktigt ord "om man förbränner fettet" och då håller jag med dig. Problemet är att de flesta som ligger högt på kolhydrater och fett samtidigt inte förbränner fettet. Det lagras och cellerna blir fulla med fett. I diet stuider brukar de som går på LCHF gå ned mest, därefter låg fett diet och sämst för de som går på en så kallad balanserad diet som är kaloribegränsad.
  19. Tror jag skippar att uttala mig om vad de sysslar med på SLV för då blir jag väl avstängd för att jag inte använder ett sansat språk. Så här ligger det till i alla fall. Cellmembranet består av fettsyror. Du kan tänka dig dessa som tändstickor som ligger packade i en tändsticksask. De raka tändstickorna är mättat fett. De är raka fettsyror. Om du bryter en tändsticka så den blir böjd men fortfarande sitter ihop har du en omättad fettsyra där den knäckta delen är en ciss-dubbelbindning. Denna är svagare och tändstickan är enklare att ha isönder. En egenskap med den är att den inte går att packa lika tätt i asken eftersom den inte är rak.Det är dessa hålutrymmen som de böjda fettsyrorna skapar som göra membranet mer genomsläppligt (permiabelt). Kroppen behöver en lagom mängd av dessa i cellmembranet. Cellen är smart och vet att de omättade fettsyrorna (knäckta tändstickorna) är svagare. Precis som vi ser att tändstickan inte är rak ser våra enzymer samma sak. Om jag nu tar en knäckt tändsticka och gör den rak, så att det ser hel ut, och ger till något så lurar ju jag den personen som tror att det är en hel tändsticka. Men när personen ska använda den för att göra eld går stickan av. Transfett är exakt denna raka tändsticka som innehåller en försvagning (dubbelbindning) men kroppens enzymer ser inte detta då de tror det är vanligt mättat fett som är stabilt. Därför gör kroppen misstaget att inkorporera transfett i cellmembranet som om det vore pålitligt mättat fett. Detta orsaker oxidation i cellmembranet. Det leder till sämre överföreing av nervsignler vilket påverkar både hjärna och hjärta. I tex hudceller får det också tråkgit konsekvenser då transfettsyror inte klarar av solljuset och klyvs vilket är en trolig orsak till ökningen av hudcancer. I animalier och mjölk finns naturligt något som kallas conjugerade fettsyror (tex CLA, conjugated linolic acid). Dessa är precis som de naturliga omättade fetterna böjda. Det konjugerade systemet är en delokaliserad dubbelbindning som inte bara är på ett ställe. Detta ställer till problem när vi kemister ritar molekyler för vi vill gärna veta vart dubbelbindningen är men det är på flera ställen samtidigt. Det finns en konvention som säger att man ska rita på ett visst sätt, när en kemist ser att det är ett konjugerat system förstår han/hon att dubbelbindningen i själva verket är delokaliserad. Och gissa vad, när vi ritar dessa så ritar vi en ciss dubbelbindning konjugerad med en trans dubbelbingning. Bara för att vi gör så har SLV och en del andra idxxxer fått för sig att det finns transfett naturligt i kött och mjölk. Men det är konjugerade fettsyror som varken ser ut eller har samma egensakper som industriellt framställda transfetter. För att komplicera det hela. Om vi äter trans-fetter får vi transfetter i våra celler. Det gäller djur också. Om vi matar dem skräp blir det skräp mat till oss. Ur den aspekten finns det en del industriella transfetter även i animalier och dess mjölk om de matas med processad skräpmat (vilket en del statliga institutioner verkar förespråka). De forskare som har någon sorts kemist utbildning har förstås koll på skillnaden och om du läser noga poängterar de ofta om det är industriella transfetter eller konjugerade de pratar om. Med det sagt, förvänta dig inte att en genomsnittlig läkare, dietist eller professor i nutrition har minsta koll på skillnaden. •Effect of industrially produced trans fat on markers of systemic inflammation: evidence from a randomized trial in women. J Lipid Res. 2011 October http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3173005/ In conclusion, this dietary trial indicates that the mechanisms linking dietary IP-TFA (Industrial Processed Trans Fatty Acids) to cardiovascular disease may involve activation of the TNFα system. •Could dietary trans fatty acids induce movement disorders? Effects of exercise and its influence on Na⁺K⁺-ATPase and catalase activity in rat striatum. Behav Brain Res. 2012 Jan. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22004982 Thus, a long-term intake of trans FA (Fatty Acids) caused a small but significant brain incorporation of trans FA, which favored development of movement disorders. Exercise worsened behavioral outcomes of HVF (Hydrogenated Vegetable Oil) •Reduction in dietary trans fat intake is associated with decreased LDL particle number in a primary prevention population. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013 Oct http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24099723 A reduction in trans fat intake over 1-year was significantly associated with a reduction in LDL-P independent of potential confounders. Healthcare providers should reinforce the beneficial impact of a healthy diet, and in particular modifications in trans fat intake on improving lipid profiles •Effect of trans fatty acid intake on LC-MS and NMR plasma profiles. PLoS One. 2013 Jul. •http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23922748
  20. Det gäller i större utsträckning mättat fett. Kroppens behov av fleromättat fett är ganska litet. Vissa av dem är för all del livsviktiga, tex Omega-3, men större delen av våra celler består av mättat fett, därefter kommer enkelomättat och sist fleromättat (undantag är hjärnan där långa omega-3 fettsyror dominerar). Eftersom vi har störst behov av mättat fett kan kroppen även i huvudsak lagra mättat fett. Fleromättat fett kan vi endast lagra i begränsad mängd. Därför lagrar kroppen lättare mättat änfleromättat fett. Helt enkelt för vi har ett behov av mättat fett. Dessutom oxiderar fleromättat fett så det blir problematiskt att lagra även ur den aspekten. Därför blir kolhydrater och mättat fett en dålig kombination. Åtminstone på kort sikt och de markörer man brukar titta på. Om man dessutom äter lite långa omega-3 fetter kan inte cellen bygga tillräckligt men membranproteiner vilket bl a leder insulinresistens och flera andra problem. Det är inte det mättade fettet i sig som skapar detta utan kombinationen av mycket kolhydrater, mättat fett och brist på långa omega-3. Om man minskar på det mättade fettet blir situationen något bättre. Om man minskar på kolhydraterna blir det ännu bättre. De studier som finns är enligt mig inte motstridiga, de bara använder olika förutsättningar och därför ser deras resultat vid första anblicken ut att vara motstridiga. För att krånga till det hela så har dessutom industriella transfetter oftast blandats ihop med mättat fett. Helt enkelt för att dessa transfetter enligt regelverket skall deklareras som mättat fett även då de i själva verket är omättade. Det har till viss del förändrats senare år i vissa länder men det gör att man inte vet hur mycket mättat resp transfett personer i tidigare studier ätit då allt bokfördes som mättat fett. Eftersom transfetter skapar hälsoproblem kontaminerar dessa analysen av mättat fett i många tidigare studier.
  21. Kolhydraterna gör att kroppen lagrar fett. Därför bör man inte ligga högt på båda samtidigt eftersom fettet man äter kommer lagras. Det uppstår även en hel rad komplikationer nedströms i kemin pga av detta.
  22. Ok, då förstår jag. Kanske inte fel men låter inte helt gott :-) Kolhydrater som kroppen inte kan bryta ned finns på andra ställen än potatismjöl. Resistent stärkelse är bara ett annat namn på fibrer. Definitionen på fiber är en kolhydrat som vi inte kan bryta ned, dvs resistent kolhydrat.
  23. Tycker allt som Gill Fronsdal gjort är bra. http://www.audiodharma.org/teacher/1/ Ett bra ställe att börja bland allt som finns gratis på deras sida är kanske här. http://www.insightmeditationcenter.org/books-articles/meditation-instruction/
  24. Kanske har jag missat något men varför allt snack om patatismjöl hit och dit i sammanhanget? Hur som helst. Du äter ganska lite kolhydrater så antar du har blod-ketoner ibland? Har du mätt glukos och blodketon (beta-hydroxybutyrat) samtidigt någon gång? Hur har dessa förändrats över tid i så fall? Hur de beter sig i relation till varandra är av intresse. Även summan av de båda ger värdefull information (förutsatt att båda är i mmol/l så du inte blandar enheter). Såg att någon frågat om Omega 3 vilket är en relevant fråga i sammanhanget. Kanske har du redan svarat på den?
  25. Jag skickade detta till forskarna på SLU men har inte fått något svar än :-) Bästa forskare på SLU, Jag har en egen frukt och grönsaksodling i trädgården. Inser efter en artikel av er att den inte är vidare miljövänlig. Behöver därför tips från er vilka kemikalier jag skall sprida ut i trädgården för att bli en miljövän. Antar Glyphosate är en god start. Kanske kan man spetsa med 2,4-D (2,4-Dichlorophenoxyacetic acid)? Borde vara ett säkert kort då den var framgångsrik i Agent Orange under Vietnamnkriget. Komplettera gärna mina förslag men en lång lista kemikalier jag kan pytsa ut. Självklart har jag insett att dessa gifter kanske dödar mina stackars grödor. Men var lugn mina vänner, jag fann genetiskt modfierade varianter som tål alla gifter (tack för tipeset om GMO). När jag har er på tråden. Vi har barnkalas till helgen så kom gärna över med familjen. Ni kan vara lugna, det blir inget godis, bara frukt och grönt, dirket från den egna odligen...antar ni kommer?