Sök

Visar resultat för taggarna 'LDL'.

  • Sök efter taggar

    Skriv taggar separerade med kommatecken.
  • Sök efter författare

Innehållstyp


Forum

  • LCHF
    • LCHF för nybörjare
    • LCHF-erfarenheter
    • Allmänt om LCHF
  • Mer om livsstil och hälsa
    • Träning
    • Näringslära
    • Övrigt
  • Om forumet
    • Om forumet

Bloggar

  • AGF
  • Bloggen
  • Riitta Montonen

Hitta resultat i...

Hitta resultat som...


Datum skapat

  • Start

    Slut


Senast uppdaterad

  • Start

    Slut


Filtrera efter antalet...

Gick med

  • Start

    Slut


Grupp


AIM


MSN


Website URL


ICQ


Yahoo


Jabber


Skype


Location


Interests

Hittade 21 resultat

  1. Läkartidningen | LDL-nivå svagt kopplad till risk för ny hjärt–kärlhändelse http://www.lakartidningen.se/Klinik-och-vetenskap/Nya-ron/2019/08/LDL-niva-efter-hjartinfarkt-svagt-kopplad-till-risk-for-ny-hjartkarlhandelse/ Vi genomförde en registerbaserad kohortstudie på 25 643 patienter som haft en första hjärtinfarkt 2005–2013.../ ...Baserat på nivåer av rutinblodfetter (kolesterol, LDL, HDL och triglycerider) uppmätta i anslutning till återbesöket 2 månader efter hjärtinfarkten utvärderades associationen till ett kombinerat utfallsmått som inkluderade ny hjärtinfarkt, stroke eller död.../ Starkast association observerades för förhöjda nivåer av triglycerider, medan LDL var svagast associerat.../ Vår tolkning av resultaten är att vikten som fästs vid LDL-målvärden vid rutinåterbesök 4–14 veckor efter en hjärtinfarkt inte står i relation till klinisk betydelse vad gäller risk och prognos. För en individualiserad riskstyrd sekundärpreventiv behandling, inklusive beslut om mer intensiv LDL-sänkning, bör andra faktorer än LDL-nivå tas i beaktande.
  2. Dave Feldman diskuterar Lean Mass Hyper Responders (LMHR) vid KetoCon 2018. Om du är smal, tränar, har högt LDL, högt HDL och låga triglycerider så kan du känna igen dig i den här presentationen.
  3. ”Is coconut oil a superfood?” Den frågan ställde sig Michael Mosley och rekryterade 94 friska frivilliga mellan 50-75 år till en studie. De delades slumpvis upp i tre grupper vilka antingen fick äta 50g kokosolja, olivolja eller smör per dag i fyra veckor. Resultatet av studien: Smörgruppen: LDL +10% och HDL +5% Olivoljegruppen: LDL oförändrat och HDL +5% Kokosoljegruppen: LDL oförändrat och HDL +15% Dvs kokosolja verkar vara bäst även om man bara tittar på det ”det onda” och ”det goda kolestorolet”. Länk till artikeln på BBC.com http://www.bbc.com/news/health-42608071
  4. "De vanligaste riskfaktorerna för hjärt-kärlsjukdom är högt blodtryck, diabetes, höga blodfetter, rökning och fetma. Men den nya studien visar alltså att när det gäller hjärtinfarkt, har LDL-kolesterolet fortfarande betydelse också när man är äldre. Likaså är fetma en tydlig riskfaktor för hjärtsvikt också i hög ålder, enligt studien. Lars Lind har inga siffror på hur vanligt det är att äldre slutar med statinerna, men det förekomer. – Vi läser det i journalerna och vi hör det när vi tar upp sjukhistorien att de har ätit statiner tidigare men har slutat när de blivit äldre. Jag kan inte säga någon exakt siffra, men det är inte helt ovanligt. Vad har du för råd till människor som äter kolesterolsänkare? – Fortsätt med det och se det som en livslång behandling, säger Lars Lind. Studien är publicerad i Journal of American Heart Association och finansierad av Hjärt-Lungfonden och Vetenskapsrådet." http://sverigesradio.se/sida/artikel.aspx?programid=83&artikel=6858320 Jag sökte väldigt snabbt på AHA, men hittade inget nytt som inkluderar LDL. Så detta är väl troligen ett försök att slå mynt av dålig och rentav bluffartad forskning som redan debunkats flera ggr om av experter. Men ska kolla på det när jag får möjlighet, propaganda måste ju bemötas. Är tanken att man ska ta statiner så att man bekvämt kan fortsätta ha högt blodtryck, diabetes, höga blodfetter, rökning och fetma?
  5. Jag har kört LCHF i 3 mån och fått dessa förändringar. LDL ökat från *3.5 till *4.3 (ref 3.0). Blev förvånad att LDL ökade så mycket. Läkaren gillade inte detta utan ville därför sätta in statiner. ApoB var 1.26 (ref 0.66-1.33). ApoA var 1.19 (1.04-2.02)) Apo-kvoten hos LDL (ApoB/ApoA) var efter dessa 3 mån 1.19/1.26=*0.9 (ref <0.9). Förhoppningsvis beror det höjda LDL på att de stora fluffiga LDL blivit fler d v s ApoA har ökat och att de små kompakta LDL blivit färre d v s ApoB har minskat, men det vet jag inte eftersom jag bara tagit det nu senaste gången efter tjat på läkaren. HDL steg från *0.7 till *0.9 (ref >1.0). Triglyceriderna sjönk från *3.0 till 1.2 (ref <2). HbA1c sjönk från *47 till 37 (ref 31-46). Fasteblodsocker sjönk från 7.9 till 6.2 (ref 4.0-6.0, prediabetes 6.1-7.0, diabetes >7.0). Vikten sjönk från 94 (BMI=30) till 86 (BMI=27). Behöver jag vara orolig för högt LDL? Kommer detta värde att sjunka med fortsatt LCHF?
  6. hej! har nyligen tagit en rad blodprover och däribland blodfetterna (inte ngt apo-prov). resultatet var följande: kolesterol 11,99 (ref 2,9-6,1) triglycerider 1 (ref 0-2,6) Hdl 1,72 (ref 1-2,7) Ldl 9,8 (ref 1,2-4,3) kommer säkert att få kolla apokvoten nu om något tag, men undrar nu i förväg om någon här har nån kommentar om mina värden? =)
  7. En vecka in i min allinclusive-resa tog jag prover som såg ut såhär: Cholesterin: 262 mg/dl HDL-Cholesterin: 72 mg/dl Triglyceride: 41 mg/dl LDL 181 mg/dl Sex månader senare ser det ut såhär: Cholesterin: 230 mg/dl HDL-Cholesterin: 47 mg/dl Triglyceride: 73 mg/dl LDL 168 mg/dl Glucose (extra från förra gången) 91 mg/dl Båda proverna har texten "LDL berechnet nach der Freidewald-Formel" under. Till och med jag som inte kan tyska förstår det. Blodtrycket häromdagen vilande var 130/75. Nyss, när jag hämtade resultaten efter 5,6 km löpning (bor granne med sjukhuset ) var det efter en kvart-tjugo minuter 140/95. Vilopuls under 60. Jag fastade 13 timmar innan dagens prov. Jag tycker provet idag är sämre men läkaren tycker det ser bättre ut för totalkolesterolet är lägre. 5 spänn på att jag har rätt Den stärkelserika maten tror jag är orsaken till det högre triglyceriderna och det lägre HDL. Det här är jag dock dålig på så säg ni som kan mera! Enligt den holländska databasen har jag 5% risk att får hjärtsjukdom inom tio år. Det är dock helt fel för jag ska bli minst 90 innan jag kastar in handduken. Om ingen illasinnad får mig på kornet förstås...
  8. När jag var på vårdscentralen och fick mina "hårresande" kolesterolnivåer kollade så kom vi så småningom överens om att inget behövde göras eftersom alla andra värden var perfekta som triglycerider, långtidssocker, vikt, blodtryck mm Jag frågade läkaren vilka som gett ut broschyren med dess råd angående kolesterol. Där skulle man ha max 7.0 i totalkolesterol medan jag hade nästan 10. Läkaren kollade längst bak efter utgivaren och det var "European Society of Cardiology". Jag googlade lite men fick inte fram något särskilt. Organisationen verkar väldigt anonym. Är det någon som som vet vad detta är för en organisation? Den verkar propagera för statiner i alla fall.
  9. En föreläsning om kolesterol, LDL, HDL och allt det där.. orsak och verkan! https://www.youtube.com/watch?v=fuj6nxCDBZ0&feature=youtu.b
  10. Intressant svensk forskning presenterad vid American Diabetes Associations konferens för ett par veckor sedan - man kommer fram till att rådet att automatiskt skriva ut statiner vid diabetes typ 1 om LDL är över 2,5 saknar vetenskapligt stöd. Presenterades av Christel Hero på Sahlgrenska i Göteborg. http://www.healio.com/endocrinology/highlights-from-ada-2014/ldl-was-not-a-reliable-marker-for-cvd-in-type-1-diabetes Studien handlar specifikt om diabetes typ 1, och det höjs genast röster att just vid denna sjukdom kan aterosklerosen av oklara skäl vara helt annorlunda beskaffad än t.ex. diabetes typ 2. Fast jag misstänker att om man gjorde en lika valgjord studie på diabetiker typ 2, skulle man få ett liknande resultat. EDIT: Fick kommentar på detta i "Olydiga diabetiker" på Facebook att en skillnad mellan typ 1:or och andra är att de förra inte producerar någon C-peptid, som ju annars produceras i proportion till insulin, men ingen riktigt verkar ha klarlagt varför. Forskning pågår om jag minns rätt i Sverige och USA.
  11. Jag var på besök i Stockholm i februari hos Lifegene och mätte, vägde och tog prover. Det var kul att få provsvaren så småningom. Fast impedansvågen verkar lite mystisk. Kan man verkligen innehålla bara 45% vatten? Det stod att resultaten skulle ligga mellan 50-70%. Nu har jag också fått ett brev om att mina kolesterolvärden är dåliga. (De togs INTE på fastande mage.) Så här står det: …. Om man har ett kolesterol över 7,8 mmol/L kan det vara ett tecken på ett ärftligt förhöjt kolesterol. Om kolesterolet är normalt ska även fördelningen av HDL och LDL vara normal. För högt kolesterolvärde och/eller en gynnsam fördelning av HDL och LDL kan leda till ökad risk för hjärta/kärl sjukdom. Ditt kolesterol är 9,6 mmol/L. Ditt Apolipoprotein A1 (HDL - det goda kolesterolet) är 2,35 g/L. Normalvärde är 1,10-2,10 g/L. Ditt Apolipoprotein B (lDL - det onda kolesterolet) är 1,69 g/L. Normalvärde är 0,50-1,70 g/L. Det innebär att vi rekommenderar dig att vända dig till din vårdcentral för att kontrollera dessa. (Underskrivet av en läkare) Slut citat. Det stod inget om APO-kvoten som jag räknade ut till 1,69/2,35= ung 0,7 I övrigt hade jag ett bra långtidsblodsocker och blodtryck på 110/70. Jag tycker att mina värden är bra. Jag har ätit LCHF-mat i ca ett och halvt år. Jag tror att andra människor skulle kunna bli oroade om de fick ett sådant här brev. Alla håller ju inte på och läser på sådana här forum. Vad tycker ni?
  12. I brevet från Lifegene som forskar på livsstil mm blev jag rekommenderad att gå till vårdcentralen pgra mitt höga totalkolesterol - 9,6. Så småningom gjorde jag det. Då fastade jag innan provet som då blev 8,8. Lite bättre men ändå dåligt tyckte man. HDL på 3,6 "drog ju upp värdet" (liksom LDL på 5,4). "Synd att total- och LDL-kolsterol är så dåligt" tyckte man. Triglyceriderna, som låg på 0,44, var ju i alla fall bra. "Isolerat" högt kolesterol visste man inte vad man skulle göra med eftersom alla andra värden var bra på mig. På denna vårdcentralen tittade man även på BMI, vikt, midjemått, blodtryck, blodsocker, motionsvanor, stress mm innan man övervägde att sätta in statiner. Så jag råddes till en genomgång med en sjuksköterska. Lite nyfiken på vad som skulle hända gick jag dit och fick en broschyr med "nyttig" mat från Unilever med Becel . . . Men en annan sak som sköterskan sa fångade mitt intresse. Hon berättade att man hade olika gränser för när man uppfattar kolesterol som högt i olika länder. I USA har man 7, i Sverige 5 och i Japan 3! Hon sa inte vem som hade satt gränserna men jag antar att det är läkemedelsbolag?
  13. För en tid sedan tog jag blodprover som jag nu fått svar på. Jag skulle bli glad och tacksam om ni hade några synpunkter och kommentarer på dessa. Inom parentes står referensvärdena. fP-Triglycerid 0,36 (0,45-2,6) p-HDL Kolesterol 3,0 ( 1,0-2,7) P-Kolesterol 6,1 3,9-7,8) fP-LDL Kolesterol 3,0 ( 2,0-5,3) fP-LDL/HDL -kol (kvot) 1,0 (0,4-6,6) Kommentar i medföljande brev från läkaren. "....Målvärden vid komplicerade hjärt-eller diabetessjukdom är P-kol <4,5 och LDL -kol <2,5. I Ditt fall tycker jag inte att farmakologisk behandling behövs i nuläget. Lämpliga åtgärder för Dig är lämplig kost och regelbunden fysiks aktivitet. Bokning av kostsamtal till dietist rekommenderas..." I april är det sex år sedan jag började med LCHF. Jag har inte gått ner i vikt, trots fetma, men fysiskt så mår jag väldigt mycket bättre än förut på flera olika plan.
  14. Från Ny teknik. Karolinska visar med försök att lägre LDL ger mindre plack. http://www.nyteknik.se/nyheter/bioteknik_lakemedel/medicin_teknik/article3808785.ece
  15. Hej! Jag är 35 år och har under de senaste åren använt LCHF för att gå ner 5-10 kg i vikt vid upprepade tillfällen och det har fungerat utmärkt. Under hösten misskötte jag kosten ordentligt med en kost baserad på snabba kolhydrater, socker och snabbmat. På ett hälsotest i oktober förra året fick jag för första gången en indikation på ett för högt totalkolesterol. Vid årsskiftet började jag äta enligt LCHF igen och vikten är på väg ner och fort går det. I veckan var jag till läkaren och tog ett kolesterolprov för att få veta mer om fördelningen. Till min stora skräck visade det sig att mitt LDL-värde är skyhögt samtidigt som HDL-värdet inte är tillräckligt högt: Kolesterol: 9,9 HDL: 1.1 LDL: 7,9 TG: 0,9 Kolesterol/HDL: 9 Enligt läkaren finns det inte mycket att göra och det går högst sannolikt inte att påverka mina värden genom att lägga om livsstilen, utan det är statiner som gäller; något som jag helst inte vill utsätta mig för. Han avrådde mig även från LCHF. Vi kom trots allt överens om att jag ska ändra livsstil och göra ett nytt prov längre fram. Målet nu är att höja HDL och samtidigt sänka LDL samt till viss mån TG. Om jag kan nå en Kolesterol/HDL-kvot under 6 hoppas jag kunna slippa statiner. Självklart kommer jag att börja styrketräna och konditionsträna för att komma i bra form. Frågan nu är om jag vågar fortsätta med LCHF eller om jag måste tänka om? Jag är också nyfiken på tips kring hur jag kan påverka mina värden (om det nu är möjligt).
  16. Hej alla och Gott Nytt År. I september startade jag tråden om mitt skyhöga kolesterol (på hyperkolesterolominivå). Jag ringde mina manliga släktingar och frågade om dom har haft problem men de sa att dom inte haft så höga kolesterolvärden. Jag la om kosten till (fortfarande LCHF) att innehålla större andel mandlar, fiberhusk och bytte ut smörkaffe och gräddshakes mot olivolja. Resultatet av det kom när jag testade mig innan Jul. Värdena ser ni nedan: Julen 2013 September 2013 S-Kolesterol 8.0 (3,3-6,9) Kolesterol 10.3 Triglycerider 1.5 (0.5-2.6) Triglycerider 4.2 HDL 1.43 (>0.8) HDL 1.3 LDL 6.2 (1.4 - 4.7) LDL 7.2 LDL/HDL 4.3 (< 5.0) LDL/HDLkvot 5.5 UPPDATERING: Totalkolesterol/HDL = 5.59 (enligt Eenfeldt < 6, helst under 5 och ännu bättre under 4). Ok med andra ord. Kommentar: Högt totalkolesterol dock förbättrat (var 10.3). Bra HDLnivå som ökat. Triglycerider ok och kraftig minskning. LDL högt men minskat. Bra LDLkvot. Jag undrar om ni kan kommentera dessa värden lite och samtidigt svara på min fråga nedan. Jag misstänker att det är ungefär dessa värden far och farfar har legat på. Dessa personer har dock aldrig varit i närheten av hjärtinfarkt. Men pappa äter statiner vilket jag helst vill slippa... Man tycker ju att min nya diet med mer olivolja skulle kunna reducera hjärta-kärlsjukdomar tillsammans med minskad inflammation i kroppen. CRP var <2 i september. I övrigt mår jag bra. Inga konstigheter efter att ha skiftat till LCHF från HCHF eller SAD kost. FRÅGA: 1) Blev diagnostiserad med astma (inflammation i luftvägarna. Kan det påverka kolesterolnivå eftersom något behöver repareras? Tack och ser fram mot en intressant diskussion. Glen
  17. Vad tycker ni om detta? Mycket tyder på att mänsklig hjärt-kärlsjukdom (CVD) är resultatet av ansamling av Lp (a), snarare än av low density lipoprotein (LDL), i kärlväggen. Lp (a) upptäcktes av Kåre Berg 1963 och den har nästan en identisk struktur med LDL- kolesterol. Den viktigaste skillnaden är ett glykoprotein, apo (a), fäst med en disulfid brygga till apoprotein (apo av LDL, vilket ger en större yta till lipoproteinsfären. Likt LDL bär Lp(a) två "påsar" av kolesterol som är täckt med en proteinkappa apo (a). Detta skikt tillåter kolesterol att gå igenom det vattniga blodomloppet. Men till skillnad från LDL är Lp (a)s proteinkappa mycket klibbig – tänk på "a" som betyder "klibbig." Bevis för att Lp (a) och inte LDL är det primära lipoprotein som ansvarar för att inleda utvecklingen av åderförkalkning rapporterades av Matthias Rath och hans kollegor vid Hamburgs universitet. I de mest omfattande studierna för att utvärdera betydelsen av Lp (a) i den mänskliga kärlväggen som ännu inte rapporterats fann man att Lp (a) inte LDL-kolesterol ackumulerades selektivt i kärlväggen av patienter i hjärt-kärlsjukdom. Dessutom extracellulär ackumulation av Lp (a) var nära relaterad till utveckling av aterosklerotiska plack. Viktigast i flera hundra histologiska tvärsnitt från det mänskliga hjärtats kranskärl och aorta visade att immunfärgning för apoB utan kongruenta färgningar för apo (a) var en sällsynt händelse, vilket tyder på att utfällning av LDL i kärlväggen enbart förekom sällan. Utfällning av Lp (a) i kärlväggen bestämdes av immuno-morfometriska analyser eftersom extraktionsmetoder överskattade betydelsen av LDL: en stor bråkdel av Lp (a) finns dissocierade i kärlväggen i apo (a) och LSDL -liknande partikel särskilt under obduktionsförhållanden. Tidigare utredare har tydligen misslyckats med att skilja mellan LDL och Lp (a) så att inledandet av aterosklerotiska skador i kärlväggen felaktigt tillskrevs LDL. Rath och Pauling har upptäckt att hjärt-kärlsjukdom är i första hand en degenerativ sjukdom som orsakas av kronisk C-vitaminbrist. Den extracellulära nivån av Lp (a) och fibrinogen är en försvarsmekanism för att begränsa de skador som denna brist utlöser. Under kroniska sjukdomar kan dock detta försvar förvandlas till en patologisk process som leder till fortsatt anhopning av Lp (a) och fibrinogen/fibrin i kärlväggen. Således Lp (a) och fibrinogen/fibrin har blivit kännetecken för aterosklerotiska skador. Rath och Pauling föreslår att Lp (a) stärker kärlväggen, särskilt vid C-vitaminbrist. Vid låga C-vitaminkoncentrationer är tillverkningen av kollagen och elastin nedsatt och utfällning av Lp (a) hjälper till att kontrollera den resulterande instabiliteten i kärlväggen. Ökat intag av C-vitamin eliminerar behovet av Lp (a) och stärker blodkärlen och därmed kan C-vitamin ersätta Lp (a). Det finns en stor skillnad mellan material som används för att reparera kärlrelaterade skador. C-vitamin reparerar såret, lämnar kärlväggen slät, men starkare. Lp (a) reparerar skadan, lämnar resterande fångare, dvs. ett klibbigt omslag, med möjlighet till fortsatt tillväxt. Vid C-vitaminbrist är Lp (a) selektivt kvar i kärlväggen. Apo (a) motverkar ökad permeabilitet genom att kompensera för kollagen genom sin bindning till fibrin. Eftersom apo (a) är effektiv i vävnads-reparationsprocesser leder kronisk C-vitaminbrist till en varaktig ackumulation av Lp (a) i kärlväggen. Detta leder till utveckling av aterosklerotiska plack och för tidig hjärt-kärlsjukdom särskilt hos individer med genetiskt bestämt höga plasmanivåer av Lp (a). På grund av sitt samarbete med apo (a) är Lp (a) den mest specifika reparationspartikel bland alla lipoproteiner (LDL, VLDL). 1985 tilldelades Nobelpriset i medicin till Michael S. Brown och Joseph L. Goldstein vid Texas Southwestern Universitetet, medicinska Center i Dallas, för sin upptäckt att – när en skada inträffar i endotelet (innersta lagret) i ett blodkärl – vissa "lysin bindande platser" är utsatta för blodet. De upptäckte också att det är Lp(a) och inte LDL kolesterol som ursprungligen binder till det skadade blodkärlet. I den senare delen av 1980′s dokumenterad VW Armstrong et al., GH Dahlen et al., G. Zenker et al., LA Miles et al. och H. Hoff et al. – för att nämna några – att höga nivåer av Lp(a) i blodomloppet är associerade med en hög förekomst av hjärt-kärlsjukdom. Idag finns det mer än 1100 MEDLINE (US National Medical Databas) hänvisningar till Lp (a). Dessa rapporter bekräftar den Nobelprisvinnande uppsatsen av Brown-Goldstein och ger en solid grund för Rath´s och Pauling´s forskningssats (A Unified Theory). Det är grundläggande och nu allmänt erkänt vetenskapligt faktum att Lp(a) kolesterol molekyler binder till blodkärlens väggar via lysins och prolins bindningsställen och bildar aterosklerotiska plack och ocklusiv hjärt-kärlsjukdom. Rath och Pauling har bekräftat att C-vitamin kan ersätta Lp (a) på platsen för sjukdomsprocessen. I denna pilotstudie använde de marsvin som var hypoascorbemia, d.v.s. ett djur som inte kan framställa C-vitamin från glukos i levern men som kan syntetisera apo (a). När de ges C-vitamin i små mängder, som ungefär motsvarar de vanliga människors intag, utvecklar dessa djur snabbt aterosklerotiska plack och deponera Lp (a) i kärlväggen. Större intag av C-vitamin hämmar utfällningen av Lp (a) i kärlväggen och förhindrade utvecklingen av åderförkalkning. (Rath M & Pauling L (1990): Proceedings of the National Academy of Sciences USA 87, 9388-9390). En dansk studie har funnit starka bevis att Lp (a) orsakar hjärtattacker. (http://www.health.am/cardio/more/ignore ... t-attacks/) Riktiga mängder C-vitamin är nödvändigt för reparation av kollagen och stoppa Lp (a) att fästa på kärlväggen. Kollagen fibrer ser ut som en 3-slingrat rep. "Repet" består av en sträng L-glycin molekyler, en sträng L-prolin molekyler och en sträng L-lysin molekyler. Dessa strängar av aminosyror kedjor är tvinnade runt varandra i ett spiralformigt mönster och det ser faktiskt ut som ett rep. När en skada inträffar och kollagen fibrer bryts av kommer de fransiga ändarna dingla precis som om en lina skars. Om adekvat C-vitamin är närvarande kommer aminosyrorna i den trasiga ändan bli hydroxylerade. Det betyder att "änd" molekyler av L-glycin, lysin och prolin blir kemiskt förändrade till L-hydroxyglycine, L-hydroxilysin och L-hydroxiprolin. Detta gör det möjligt för dem att skarvas ihop igen (mycket lik en sjöman som skarvar ihop linan). Denna enkla kemiska förändring bidrar till att minska affiniteten (bindningen) för Lp (a) och därmed fastna på kärlväggen. Dessutom minskar C-vitamin bibehållandet av Lp(a) i kärlväggen genom att sänka syntesen av fibrinogen. Detta förklarar varför C-vitamin har en förmåga att inte bara att reparera skador men också att börja bryta upp existerande plack. En ytterligare möjlighet att minska Lp (a) bindning till lysin- och prolinrester i kärlväggen och att frigöra Lp (a) från kärlväggen är att öka lysin och prolin koncentrationen i blodserum. Lysin binder till receptorer på Lp (a) och gör den mindre klibbig så att den inte fastnar på kärlväggen. Lysin och prolin kan binda till redan fastnat Lp (a) i kärlväggen och frigöra den och därmed minska plackbildningen på väggen. Rath och Pauling har fått patent tre gånger för att det verkligen hjälper mot hjärtkärlsjukdom. Inflammation en bidragande faktorer till tilltäppning av artärer Mekanismen som komplicerar vid åderförkalkning, när det gäller Lp (a) är att apo (a) har karaktären av ett klibbigt kardborrespänne som orsakar att den enkelt binder upp i blodkärlen. Apo (a)'s adhesiv (klibbig) gör att den lätt fångar upp LDL, VLDL, och andra infiltratörer i blodomloppet som kalcium, men även bakterier och andra cellformiga skräp som orsakar en inflammatorisk reaktion och tillströmningen av makrofager. Dessa celler försöka äta det skräp och blir förvandlade till 'foam (skum) celler som orsakar en ännu större blockering. Höjd nivå av CRP (inflammationsmarkör) verkar tyda att denna process har initierats. Sålunda en inflammatorisk process kan bara inträffa om en skada uppstått på kärlväggen pga. en C-vitaminbrist och en försvagning av instabiliteten av väggen och att LP (a) har fäst till den för att reparera skadan. Flera studier har visat att C-vitamin kan sänka CRP och därmed bidragit till att läka skadan på kärlväggen. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18952164 http://www.youtube.com/watch?v=gzVp8dMqhnw http://www.sciencedaily.com/releases/20 ... 091630.htm http://www.drrathresearch.org/news/heal ... ssure.html http://www.hindawi.com/journals/cholest ... citations/ Referenser Detection and Quantification of Lipoprotein (a) in the Arterial Wall of 107 Coronary Bypass Patients Matthias Rath, M.D., Axel Niendorf, Tjark Reblin, Manfred Dietel, Hans Joachim Krebber, and Ulrike Beisiegel ARTERIOSCLEROSIS Vol 9 No 5, SEPTEMBER/OCTOBER 1989 Morphological detection and quantification of lipoprotein(a) deposition in atheromatous lesions of human aorta and coronary arteries Axel Niendorf, Matthias Rath, Katrin Wolf, Susanne Peters, Hartmut Arps, Ulrike Beisiegel, and Manfred Dietel Virchows Archives of Pathological Anatomy, 1990, Number 417, Pages 105-111 Lipoprotein (a) in the arterial wall U. Beisiegel, A. Niendorf, K. Wolf, T. Reblin and M. Rath EUROPEAN HEART JOURNAL (1990) 11 (SUPPL. E), 174-183 Antiatherosclerotic effect of probucol in WHHL rabbits: are there plasma parameters to evaluate this effect? B. Finckh¹, A. Niendorf², M. Rath¹, and U. Beisiegel¹ EUR J CLIN PHARMACOL (1991) 40 [sUPPL 1]: S 77 - S 80 Lipoprotein (a) is a surrogate for ascorbate Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D. PROCCEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES USA 1990, 87, 6204-6207 Immunological evidence for the accumulation of lipoprotein(a) in the atherosclerotic lesion of the hypoascorbemic guinea pig Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D. Proceedings of the National Academy of Sciences 1990, 87: 9388-9390 Solution to the Puzzle of Human Cardiovascular Disease: Its Primary Cause is Ascorbate defiency, leading to the deposition of lipoprotein(a) and fibrinogen / fibrin in the vascular wall Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D. Journal of Orthomolecular Medicine 1991, 6:125-134 Apoprotein (a) is an Adhesive Protein Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D. Journal of Orthomolecular Medicine 1991, 6:139-143 Unified Theory of Human Cardiovascular Disease Leading the Way to the Abolition of this Disease as a Cause for Human Mortality Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D. Journal of Orthomolecular Medicine 1992, 7: 5-15 Plasmin-Induced Proteolysis and the Role of Apoprotein(a), Lysine, and Synthetic Lysine Analogs Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D. Journal of Orthomolecular Medicine 1992, 7:17-23 Solution to the Puzzle of Human Evolution Matthias Rath, M.D. Journal of Orthomolecular Medicine 1992, 7:73-80 Lipoprotein(a) Reduction by Ascorbate Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D. Journal of Orthomolecular Medicine 1992, 7: 81-82. Reducing the Risk for Cardiovascular Disease with Nutritional Supplements Matthias Rath, M.D. Journal of Orthomolecular Medicine 1992, 7:153-162 A New Era in Medicine Matthias Rath, M.D. Journal of Orthomolecular Medicine 1993, 8:134-135 Puzzle of Human Evolution Solved Matthias Rath, M.D.
  18. Conny

    WellnessFX

    WellnessFX är ett företag i USA som samlar all data från dina blodprover på en personlig sida så du kan ha bra översikt och jämföra värdena med data som har samlats in tidigare eller som kommer att samlas in vid ett senare tillfälle, Min fråga är, finns det något liknande i Sverige? Jag har googlat och hittat diverse hälsokontroller men alla är långt ifrån så grundliga som denna. Det är ett bra koncept för någon inom LCHF communityn att satsa på. (Eenfeldt, I'm looking in your direction) Här är sidan för er som vill veta mer.. http://www.wellnessfx.com/
  19. Hej! Finns här någon läkare/sjuksköterska som vill hjälpa mig analysera mina provsvar och komma med åsikter? Jag var på hälsokontroll genom jobbet nyligen och fick dessa resultat per brev: Vikt: 59 Längd: 162 Hb-Kapillärt: 136 Glukos-Kapillärt: 4,6 S-Kreatin: 53 umol/L S-GT: 0,2 S-Kolesterol: 7,6 mmol/l fs-LDL/HDL-kvot: 2,6 fs-LDL-Kolesterol: 5,2 mmol/l fs-Kolesterol: 2,03 fs-Triglycerider: 0,8 mmol/l fP-Glukos: 4,6 mmol/L B-Hb: 136 B-SR: 14 mm/h Jag har ingen som helst utbildning i medicin och vet väl bara vad Hb och glukos är. Knappt. Sköterskan skrev att jag har lite högt kolesterol men i övrigt bra resultat. Men "högt kolesterol" är väl också bra, eller? Människor som lever längst har högt kolesterol, eller hur? Människor som dör i hjärt/kärlsjukdom har lågt kolesterol, eller hur? Jag behöver lite klarhet i detta. Ska jag göra något? Eller är gränsen för "högt kolesterol" satt alltför lågt för att få sälja mer statiner?
  20. Hej, ny här på forumet, har dock följt Kostdoktorn en tid och har "kört" LCHF under två veckor. Var till min läkare och tog prover för två veckor sedan, ja precis när jag startade med LCHF... Mitt totala kolesterol är på 8.1, mitt "onda" LDL är 6.2 och det "goda" är oxå högt 1.47 Nu vill min läkare - sedan vi fått ordning på mitt blodtryck som ligger runt 150/70 samt vilopuls 91 - att jag ska ändra mina matvanor... tror inte hon kommer att gilla LCHF Min fråga, kan jag förändra mitt höga kolesterol med hjälp av LCHF eller bör jag medicinera? Kanske någon här varit i sammat sits har tips å förslag...
  21. Är det någon som har koll på om det är riktigt att kvoten triglycerider / HDL skulle ge en fingervisning om storleken på LDL-partiklarna? Det handlar om en person som har fina värden på TG, HDL samt kvoten totalkolesterol/HDL liksom kvoten LDL/HDL men läkaren föreslår simvastatin då LDL-värdet är 3,7 (efter ett år med LCHF). Apo-kvot inte kollad. Hennes TG/HDL kvot är 0,29. (0,7/2,4). Jag tror att hennes höga LDL till stor del är de stora fluffiga partiklarna som tydligen gärna ökar efter övergång till LCHF, och efter vad jag begriper inte är något att oroa sig för. Statiner har hon däremot provat förr, och det var ingen höjdare...