Search the Community

Läs om Oskars fantastiska resa! 2013: http://ettsotareblod.se/aderforkalkningen-minskade-trots-skyhogt-kolesterol/ 2016: http://ettsotareblod.se/skyhogt-kolesterol-men-blodkarlen-ar-anda-finfina/

Från Ny teknik. Karolinska visar med försök att lägre LDL ger mindre plack. http://www.nyteknik.se/nyheter/bioteknik_lakemedel/medicin_teknik/article3808785.ece

Vad tycker ni om detta? Mycket tyder på att mänsklig hjärt-kärlsjukdom (CVD) är resultatet av ansamling av Lp (a), snarare än av low density lipoprotein (LDL), i kärlväggen. Lp (a) upptäcktes av Kåre Berg 1963 och den har nästan en identisk struktur med LDL- kolesterol. Den viktigaste skillnaden är ett glykoprotein, apo (a), fäst med en disulfid brygga till apoprotein (apo av LDL, vilket ger en större yta till lipoproteinsfären. Likt LDL bär Lp(a) två "påsar" av kolesterol som är täckt med en proteinkappa apo (a). Detta skikt tillåter kolesterol att gå igenom det vattniga blodomloppet. Men till skillnad från LDL är Lp (a)s proteinkappa mycket klibbig – tänk på "a" som betyder "klibbig." Bevis för att Lp (a) och inte LDL är det primära lipoprotein som ansvarar för att inleda utvecklingen av åderförkalkning rapporterades av Matthias Rath och hans kollegor vid Hamburgs universitet. I de mest omfattande studierna för att utvärdera betydelsen av Lp (a) i den mänskliga kärlväggen som ännu inte rapporterats fann man att Lp (a) inte LDL-kolesterol ackumulerades selektivt i kärlväggen av patienter i hjärt-kärlsjukdom. Dessutom extracellulär ackumulation av Lp (a) var nära relaterad till utveckling av aterosklerotiska plack. Viktigast i flera hundra histologiska tvärsnitt från det mänskliga hjärtats kranskärl och aorta visade att immunfärgning för apoB utan kongruenta färgningar för apo (a) var en sällsynt händelse, vilket tyder på att utfällning av LDL i kärlväggen enbart förekom sällan. Utfällning av Lp (a) i kärlväggen bestämdes av immuno-morfometriska analyser eftersom extraktionsmetoder överskattade betydelsen av LDL: en stor bråkdel av Lp (a) finns dissocierade i kärlväggen i apo (a) och LSDL -liknande partikel särskilt under obduktionsförhållanden. Tidigare utredare har tydligen misslyckats med att skilja mellan LDL och Lp (a) så att inledandet av aterosklerotiska skador i kärlväggen felaktigt tillskrevs LDL. Rath och Pauling har upptäckt att hjärt-kärlsjukdom är i första hand en degenerativ sjukdom som orsakas av kronisk C-vitaminbrist. Den extracellulära nivån av Lp (a) och fibrinogen är en försvarsmekanism för att begränsa de skador som denna brist utlöser. Under kroniska sjukdomar kan dock detta försvar förvandlas till en patologisk process som leder till fortsatt anhopning av Lp (a) och fibrinogen/fibrin i kärlväggen. Således Lp (a) och fibrinogen/fibrin har blivit kännetecken för aterosklerotiska skador. Rath och Pauling föreslår att Lp (a) stärker kärlväggen, särskilt vid C-vitaminbrist. Vid låga C-vitaminkoncentrationer är tillverkningen av kollagen och elastin nedsatt och utfällning av Lp (a) hjälper till att kontrollera den resulterande instabiliteten i kärlväggen. Ökat intag av C-vitamin eliminerar behovet av Lp (a) och stärker blodkärlen och därmed kan C-vitamin ersätta Lp (a). Det finns en stor skillnad mellan material som används för att reparera kärlrelaterade skador. C-vitamin reparerar såret, lämnar kärlväggen slät, men starkare. Lp (a) reparerar skadan, lämnar resterande fångare, dvs. ett klibbigt omslag, med möjlighet till fortsatt tillväxt. Vid C-vitaminbrist är Lp (a) selektivt kvar i kärlväggen. Apo (a) motverkar ökad permeabilitet genom att kompensera för kollagen genom sin bindning till fibrin. Eftersom apo (a) är effektiv i vävnads-reparationsprocesser leder kronisk C-vitaminbrist till en varaktig ackumulation av Lp (a) i kärlväggen. Detta leder till utveckling av aterosklerotiska plack och för tidig hjärt-kärlsjukdom särskilt hos individer med genetiskt bestämt höga plasmanivåer av Lp (a). På grund av sitt samarbete med apo (a) är Lp (a) den mest specifika reparationspartikel bland alla lipoproteiner (LDL, VLDL). 1985 tilldelades Nobelpriset i medicin till Michael S. Brown och Joseph L. Goldstein vid Texas Southwestern Universitetet, medicinska Center i Dallas, för sin upptäckt att – när en skada inträffar i endotelet (innersta lagret) i ett blodkärl – vissa "lysin bindande platser" är utsatta för blodet. De upptäckte också att det är Lp(a) och inte LDL kolesterol som ursprungligen binder till det skadade blodkärlet. I den senare delen av 1980′s dokumenterad VW Armstrong et al., GH Dahlen et al., G. Zenker et al., LA Miles et al. och H. Hoff et al. – för att nämna några – att höga nivåer av Lp(a) i blodomloppet är associerade med en hög förekomst av hjärt-kärlsjukdom. Idag finns det mer än 1100 MEDLINE (US National Medical Databas) hänvisningar till Lp (a). Dessa rapporter bekräftar den Nobelprisvinnande uppsatsen av Brown-Goldstein och ger en solid grund för Rath´s och Pauling´s forskningssats (A Unified Theory). Det är grundläggande och nu allmänt erkänt vetenskapligt faktum att Lp(a) kolesterol molekyler binder till blodkärlens väggar via lysins och prolins bindningsställen och bildar aterosklerotiska plack och ocklusiv hjärt-kärlsjukdom. Rath och Pauling har bekräftat att C-vitamin kan ersätta Lp (a) på platsen för sjukdomsprocessen. I denna pilotstudie använde de marsvin som var hypoascorbemia, d.v.s. ett djur som inte kan framställa C-vitamin från glukos i levern men som kan syntetisera apo (a). När de ges C-vitamin i små mängder, som ungefär motsvarar de vanliga människors intag, utvecklar dessa djur snabbt aterosklerotiska plack och deponera Lp (a) i kärlväggen. Större intag av C-vitamin hämmar utfällningen av Lp (a) i kärlväggen och förhindrade utvecklingen av åderförkalkning. (Rath M & Pauling L (1990): Proceedings of the National Academy of Sciences USA 87, 9388-9390). En dansk studie har funnit starka bevis att Lp (a) orsakar hjärtattacker. (http://www.health.am/cardio/more/ignore ... t-attacks/) Riktiga mängder C-vitamin är nödvändigt för reparation av kollagen och stoppa Lp (a) att fästa på kärlväggen. Kollagen fibrer ser ut som en 3-slingrat rep. "Repet" består av en sträng L-glycin molekyler, en sträng L-prolin molekyler och en sträng L-lysin molekyler. Dessa strängar av aminosyror kedjor är tvinnade runt varandra i ett spiralformigt mönster och det ser faktiskt ut som ett rep. När en skada inträffar och kollagen fibrer bryts av kommer de fransiga ändarna dingla precis som om en lina skars. Om adekvat C-vitamin är närvarande kommer aminosyrorna i den trasiga ändan bli hydroxylerade. Det betyder att "änd" molekyler av L-glycin, lysin och prolin blir kemiskt förändrade till L-hydroxyglycine, L-hydroxilysin och L-hydroxiprolin. Detta gör det möjligt för dem att skarvas ihop igen (mycket lik en sjöman som skarvar ihop linan). Denna enkla kemiska förändring bidrar till att minska affiniteten (bindningen) för Lp (a) och därmed fastna på kärlväggen. Dessutom minskar C-vitamin bibehållandet av Lp(a) i kärlväggen genom att sänka syntesen av fibrinogen. Detta förklarar varför C-vitamin har en förmåga att inte bara att reparera skador men också att börja bryta upp existerande plack. En ytterligare möjlighet att minska Lp (a) bindning till lysin- och prolinrester i kärlväggen och att frigöra Lp (a) från kärlväggen är att öka lysin och prolin koncentrationen i blodserum. Lysin binder till receptorer på Lp (a) och gör den mindre klibbig så att den inte fastnar på kärlväggen. Lysin och prolin kan binda till redan fastnat Lp (a) i kärlväggen och frigöra den och därmed minska plackbildningen på väggen. Rath och Pauling har fått patent tre gånger för att det verkligen hjälper mot hjärtkärlsjukdom. Inflammation en bidragande faktorer till tilltäppning av artärer Mekanismen som komplicerar vid åderförkalkning, när det gäller Lp (a) är att apo (a) har karaktären av ett klibbigt kardborrespänne som orsakar att den enkelt binder upp i blodkärlen. Apo (a)'s adhesiv (klibbig) gör att den lätt fångar upp LDL, VLDL, och andra infiltratörer i blodomloppet som kalcium, men även bakterier och andra cellformiga skräp som orsakar en inflammatorisk reaktion och tillströmningen av makrofager. Dessa celler försöka äta det skräp och blir förvandlade till 'foam (skum) celler som orsakar en ännu större blockering. Höjd nivå av CRP (inflammationsmarkör) verkar tyda att denna process har initierats. Sålunda en inflammatorisk process kan bara inträffa om en skada uppstått på kärlväggen pga. en C-vitaminbrist och en försvagning av instabiliteten av väggen och att LP (a) har fäst till den för att reparera skadan. Flera studier har visat att C-vitamin kan sänka CRP och därmed bidragit till att läka skadan på kärlväggen. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18952164 http://www.youtube.com/watch?v=gzVp8dMqhnw http://www.sciencedaily.com/releases/20 ... 091630.htm http://www.drrathresearch.org/news/heal ... ssure.html http://www.hindawi.com/journals/cholest ... citations/ Referenser Detection and Quantification of Lipoprotein (a) in the Arterial Wall of 107 Coronary Bypass Patients Matthias Rath, M.D., Axel Niendorf, Tjark Reblin, Manfred Dietel, Hans Joachim Krebber, and Ulrike Beisiegel ARTERIOSCLEROSIS Vol 9 No 5, SEPTEMBER/OCTOBER 1989 Morphological detection and quantification of lipoprotein(a) deposition in atheromatous lesions of human aorta and coronary arteries Axel Niendorf, Matthias Rath, Katrin Wolf, Susanne Peters, Hartmut Arps, Ulrike Beisiegel, and Manfred Dietel Virchows Archives of Pathological Anatomy, 1990, Number 417, Pages 105-111 Lipoprotein (a) in the arterial wall U. Beisiegel, A. Niendorf, K. Wolf, T. Reblin and M. Rath EUROPEAN HEART JOURNAL (1990) 11 (SUPPL. E), 174-183 Antiatherosclerotic effect of probucol in WHHL rabbits: are there plasma parameters to evaluate this effect? B. Finckh¹, A. Niendorf², M. Rath¹, and U. Beisiegel¹ EUR J CLIN PHARMACOL (1991) 40 [sUPPL 1]: S 77 - S 80 Lipoprotein (a) is a surrogate for ascorbate Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D. PROCCEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES USA 1990, 87, 6204-6207 Immunological evidence for the accumulation of lipoprotein(a) in the atherosclerotic lesion of the hypoascorbemic guinea pig Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D. Proceedings of the National Academy of Sciences 1990, 87: 9388-9390 Solution to the Puzzle of Human Cardiovascular Disease: Its Primary Cause is Ascorbate defiency, leading to the deposition of lipoprotein(a) and fibrinogen / fibrin in the vascular wall Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D. Journal of Orthomolecular Medicine 1991, 6:125-134 Apoprotein (a) is an Adhesive Protein Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D. Journal of Orthomolecular Medicine 1991, 6:139-143 Unified Theory of Human Cardiovascular Disease Leading the Way to the Abolition of this Disease as a Cause for Human Mortality Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D. Journal of Orthomolecular Medicine 1992, 7: 5-15 Plasmin-Induced Proteolysis and the Role of Apoprotein(a), Lysine, and Synthetic Lysine Analogs Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D. Journal of Orthomolecular Medicine 1992, 7:17-23 Solution to the Puzzle of Human Evolution Matthias Rath, M.D. Journal of Orthomolecular Medicine 1992, 7:73-80 Lipoprotein(a) Reduction by Ascorbate Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D. Journal of Orthomolecular Medicine 1992, 7: 81-82. Reducing the Risk for Cardiovascular Disease with Nutritional Supplements Matthias Rath, M.D. Journal of Orthomolecular Medicine 1992, 7:153-162 A New Era in Medicine Matthias Rath, M.D. Journal of Orthomolecular Medicine 1993, 8:134-135 Puzzle of Human Evolution Solved Matthias Rath, M.D.

I boken "Stoppa Alzheimer nu!" (återigen denna källa till visdom!) hittade jag ett begrepp som kallas "iol pulling". Det kommer ifrån en metod som kallas "oil gargling" som härrör från ayurvedisk medicin och är flera tusen år gammal. "Metoden är enkel. Du tar en sked kokosolja i munnen och föser den runt i munnen (gurgla ej!) i c:a 15-20 minuter. Kokosoljan "arbetas" in i munhålan genom att du silar fram och tillbaka mellan tänderna. Medan du arbetar med oljan suger den upp bakterier, gifter, var och slem. Svälj den inte! När du är färdig spottar du ut den i en papperskorg. Spotta inte ut den i slasken eller i toaletten eftersom oljan med tiden kan sätta igen rören. Efter att ha spottat ut oljan sköljer du munnen med vatten. Även om 20 minuter låter länge kan du göra andra saker under tiden." Detta skall helst göras på morgonen innan frukost, 1-3 ggr/dag innan måltid. Det finns en studie där deltagarna sköljde i 8-10 minuter dagligen i 45 dagar. Effekter: Inga skadliga. Minskad förekomst av plack: 18-30% Minskad förekomst av tandköttsinflammation: 52-60% Jämförelse med annan tandvård: Tandborstning, minskning: Plack 11-27%, tandköttsinflammation 8-23% Munvatten, minskning: Plack 20-26%, tandköttsinflammation 13% Nån som testat?