Jump to content

Bästa kosten för typ 2-diabetes?


RobertAnd
 Share

Recommended Posts

Här har vi en mycket intressant metaanalys "Systematic review and meta-analysis of different dietary approaches to the management of type 2 diabetes": 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23364002

En metaanalys har det högsta bevisvärdet, eftersom man samlar alla RCT studier som finns och går igenom alla. Så vad blev då resultatet?

RESULTS:

A total of 20 RCTs were included (n = 3073 included in final analyses across 3460 randomly assigned individuals). The low-carbohydrate, low-GI, Mediterranean, and high-protein diets all led to a greater improvement in glycemic control [glycated hemoglobin reductions of -0.12% (P = 0.04), -0.14% (P = 0.008), -0.47% (P < 0.00001), and -0.28% (P < 0.00001), respectively] compared with their respective control diets, with the largest effect size seen in the Mediterranean diet. Low-carbohydrate and Mediterranean diets led to greater weight loss [-0.69 kg (P = 0.21) and -1.84 kg (P < 0.00001), respectively], with an increase in HDL seen in all diets except the high-protein diet.

CONCLUSION:

Low-carbohydrate, low-GI, Mediterranean, and high-protein diets are effective in improving various markers of cardiovascular risk in people with diabetes and should be considered in the overall strategy of diabetes management.

 

Bäst resultat alltså för medelhavskost, lågkolhydrat på andra plats. Dessa var alltså dieterna som gav bäst resultat i studierna, vilken diet som helst som leder till viktnedgång kommer ju att förbättra T2D.

Varför är medelhavskost bättre än lågkolhydrat? Den enda hypotes jag kan komma på är resistent stärkelse, de flesta versioner av medelhavskost betonar ju baljväxter som ärtor, bönor, linser. 

Per Wikholm om RS: "LCHF fungerar utmärkt för diabetiker och metabolt sjuka för att minimera de symptom man annars får när man äter sockerrik och stärkelserik mat såsom högt blodsocker och minskad fettförbränning på grund av högt insulin. Detta i sin tur är kopplat till en rad mer eller mindre allvarliga komplikationer såsom njursvikt och blindhet vid diabetes, fetma och ökad risk för en rad sjukdomar inklusive hjärtsjukdomar, flera vanliga cancerformer, Alzheimers, autoimmuna sjukdomar som reumatism samt en rad tarmsjukdomar som IBS och candida. Listan kan göras mycket längre. LCHF minskar sannolikt risken för att drabbas av dessa komplikationer för diabetiker och metabolt sjuka men grundproblemen insulinresistens och försämrad blodsockerkontroll åtgärdas egentligen inte.

Det riktigt intressanta med resistent stärkelse är att det utifrån den forskning och de anekdoter som finns, faktiskt verkar ha en potential att påverka själva grundproblematiken med insulinresistens och blodsockerkontroll. Detta är ett relativt nytt men växande och allt mer intressant forskningsfält som handlar om vår tarmfloras betydelse för vår hälsa."

 

Lågkolhydratkost minimerar således symptomen, medan RS kommer åt själva grundproblematiken, insulinresistensen. Men vad får man om man kombinerar båda dessa verktyg? Smarta Diabetikers version, där man kombinerar LCHF med bönor och probiotika. Har man läst boken "Låt bönor förändra ditt liv" av Litsfeldt och Olsson vet man vad jag pratar om. Patrik Olsson kan ibland klara sig med enbart basal-insulin injektioner, d.v.s. inget insulinbehov av kosten (nu tränar han styrka också, vilket är en stor hjälp vid diabetes). En sådan låg insulinnivå uppnåddes aldrig med enbart LCHF. Samma för hans sambo, där viktnedgången fick ny fart när hon lade till bönor. Hennes experiment med blodsocker och bönor är mycket intressanta, man kan se hur bönor innan en ostmacka ger mycket mindre blodsockerrespons. Perfekt för Typ-2 diabetiker alltså.

 

 

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

2 hours ago, Effie said:

Jag har inte last studien (har svårt att förstå, hitta det intressanta). Men det jag genast undrar over är hur man definierar lågkolhydrat. Det brukar ju inte vara något ens I närheten av lchf.

Quote
Eligible types of diet will be the following:
  • Low-carbohydrate diet (carbohydrates provide <30% total energy intake, high intake of animal and/or plant protein, often high intake of fat) [20];

  • Low-fat diet (fat provide <30% of total energy intake, high intake of cereals and grains) [5, 20];

  • Vegetarian diet (no meat, poultry, and fish);

  • High protein diet (proteins provide >20% of total energy intake, high intake of animal and/or plant protein) [21];

  • Mediterranean dietary pattern (fruit, vegetables, olive oil, legumes, cereals, fish, and moderate intake of red wine during meals) [22, 23, 24, 25, 26];

  • Dietary approach to stop hypertension (high intake of fruits and vegetables, low-fat dairy, whole-grain cereals) [27];

  • Low-glycemic index/load diet (glycaemic index and/or glycaemic load values must have been reported) [28, 29].

An intervention period of at least 3 months was chosen.

Taget ur studien.

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

1 timme sedan, Effie sade:

Jag har inte last studien (har svårt att förstå, hitta det intressanta). Men det jag genast undrar over är hur man definierar lågkolhydrat. Det brukar ju inte vara något ens I närheten av lchf.

Bra poäng, de har som vanligt med en del studier som inte skulle kunna definieras som LCHF, typ 30 E% KH. Men en också en del rätt strikta: en med 13 E% (borde vara runt 50 g), en med max 35 g KH, en med 50-60 g KH och en Atkins (d.v.s. max 20 g KH i början, sen öka gradvis).

Men de är ju alla lägre på kolhydrater än de officiella råden, samt lägre än medelhavskost. Men kanske hade lågkolhydrat vunnit om man bara tagit de striktare varianterna. Å andra sidan så kan ju medelhavskosten göras striktare på sitt sätt också, mer baljväxter, mindre fullkornsbröd. 

Jag ser nu att jag läste fel :wacko:, lågkolhydratskost hade det sämsta resultatet av de dieter som verkligen förbättrade diabetes när det gäller blodsocker. Resultatlistan:

1. Medelhavskost (--0,47% A1C)

2. Hög-protein (-0,28% A1C)

3. GI (-0,14% A1C)

4. Lågkolhydratskost (-0,12% A1C)

 

När det gäller viktnedgång är det som jag skrev:

1. Medelhavskost (-1,84 kg)

2. Lågkolhydratskost (-0,69 kg)

 

Men det är ändå intressant tycker jag att medelhavskost klarar sig så bra trots det relativt höga innehållet av kolhydrater (det varierar beroende på studier, men kring 50%E är vanligt). Också intressant att de andra dieterna (vegetarisk, lågfett, DASH) inte visar någon förbättring för diabetes.

Link to comment
Share on other sites

8 minutes ago, RobertAnd said:

lågkolhydratskost hade det sämsta resultatet av de dieter som verkligen förbättrade diabetes när det gäller blodsocker.

Hur utläser du det? Var hittar du det? Jag är inte expert på vetenskapliga artiklar men när jag läser i diskussionen står det:

Quote

The low-carbohydrate diets appeared to provide superior weight loss, glycemic control, and lipid profile

Vad betyder glycemic control?

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

31 minuter sedan, Skymning sade:

Hur utläser du det? Var hittar du det? Jag är inte expert på vetenskapliga artiklar men när jag läser i diskussionen står det:

Vad betyder glycemic control?

Här är hela studien: http://ajcn.nutrition.org/content/97/3/505.full

I diskussionen står det så här om lågkolhydratskost: The low-carbohydrate diets appeared to provide superior weight loss, glycemic control, and lipid profile compared with low-fat diets and, in one of 2 studies (42), was superior to the low-GI diet for all 3 variables. 

Lågkolhydratskosten är alltså överlägset lågfettkost, och även bättre än GI. Men sämre än medelhavskost.

Resultaten jag nämner står i "Abstract" (alltså sammanfattningen i början) under rubriken "Results": The low-carbohydrate, low-GI, Mediterranean, and high-protein diets all led to a greater improvement in glycemic control [glycated hemoglobin reductions of −0.12% (P = 0.04), −0.14% (P = 0.008), −0.47% (P < 0.00001), and −0.28% (P < 0.00001), respectively] compared with their respective control diets, with the largest effect size seen in the Mediterranean diet. Low-carbohydrate and Mediterranean diets led to greater weight loss [−0.69 kg (P = 0.21) and −1.84 kg (P < 0.00001), respectively], with an increase in HDL seen in all diets except the high-protein diet.

Glycemic control är kontroll på blodsocker, de verkar ha kollat på långtidssockret i dessa studier.

  • Like 1
  • Thanks 1
Link to comment
Share on other sites

1 timme sedan, HelgeK sade:

Hoppsan ! Jag såg lite att Skymning redan citerat ovanstående! Om man kallar 30 av totala energin från kolhydrater,och dessutom har " high intake of animal and/or plant protein,". Så är det INTE vad kallas LCHF, utan det är sådan "lowcarb" som man kan gå upp i fetvikt på. Alltså inte så lite kolhydrater, och alldeles för mycket protein. Jimmy Moore gjorde för ett antal år sedan misstaget, att äta "lowcarb"på ovanstående sätt. Men det har inget med LCHF att göra. LCHF är lite kolhydrater och normala nivåer protein(Höga protein nivåer höjer insulinet) och höga nivåer av fet. Så ovanstående studie använder inte den "lowcarb" som förespråkas idag. Vad jag vet i alla fall.

Som sagt: "de har som vanligt med en del studier som inte skulle kunna definieras som LCHF, typ 30 E% KH. Men en också en del rätt strikta: en med 13 E% (borde vara runt 50 g), en med max 35 g KH, en med 50-60 g KH och en Atkins (d.v.s. max 20 g KH i början, sen öka gradvis)"

Menar du att dessa låga kolhydratsnivåer är för höga??!!! Hur förklarar man succén för medelhavskost med mycket högre kolhydratsnivåer?

När det gäller Jimmy Moore så är han sjukligt fet numera efter de senaste årens Keto och långa fastor. Han borde gå tillbaka till Atkins som han först blev smal med. Eller kanske prova medelhavskost?

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

4 minuter sedan, Zepp sade:

Håller inte med ett dugg av varken den ena eller andra,, för det första.. medelhavskost varierar mellan cirka 80% fett till cirka 80%kolhydrater, dvs det är ingen som ens vet eller kan definiera en medelhavskost.. främst iomed att man äter helt j*vla olika runt det där havet!

Likaså gäller lågkolhydratkost!

Det där är ett stort problem, det finns inga exakta definitioner, och då kan man inte pröva det exakt heller, och inte ge exakta råd. Men faktum kvarstår, medelhavskosten hade betydligt högre nivåer av kolhydrater i dessa studier men ändå visade metaanalysen på bättre resultat. Något måste det ju bero på. 

Link to comment
Share on other sites

1 minut sedan, RobertAnd sade:

Det där är ett stort problem, det finns inga exakta definitioner, och då kan man inte pröva det exakt heller, och inte ge exakta råd. Men faktum kvarstår, medelhavskosten hade betydligt högre nivåer av kolhydrater i dessa studier men ändå visade metaanalysen på bättre resultat. Något måste det ju bero på. 

Mm.. prexis, de kanske åt bättre mat som de lagat till själva från bra råvaror som är tillgängliga vid olika årstider?:wacko:

Oså var det Ancel Keys som oppfann medelhavskosten när han var militärläkare i Italien under WW2!

Döm om hans förvåning när han senare kom tillbaka och de återgått till sin traditionella mat i Italien.

Finns fler sådana där grejer.. i Holland i slutskedet av kriget svalt man i Holland.. många dog av svält.. men de som överlevde var väldigt friska.

Samma på Okinawa, en stor del av befolkningen dog på grund av krig och svält, de som överlevde var några utav de friskaste befolkningarna på jorden när de blev äldre.. till skillnad mot dagens unga som tillhör de sjukaste/fetaste.

Och runt medelhavet så är fettman och diabetesen i dag mycket värre än här i norden.

  • Like 3
Link to comment
Share on other sites

22 minuter sedan, Zepp sade:

Och runt medelhavet så är fettman och diabetesen i dag mycket värre än här i norden.

Det där är verkligen ett stort problem med termen medelhavskost, man kan ju tro då när man ser rubriker att medelhavskost är bra för både det ena och det andra och att det som gäller är pasta, pizza och bröd. Bara jag steker i olivolja i stället för smör så går det bra..

Men det är ju inte den kosten som avses i studierna.

Keys levde ju väldigt länge också med bra hälsa vad det verkar.

Link to comment
Share on other sites

15 timmar sedan, HelgeK sade:

Här är  ytterligare en version av Medelhavs dieten:

              http://www.prima.co.uk/diet-and-health/healthy-living/a39499/the-pioppi-diet/          Vad det gäller smal eller tjock,så betänk detta citat från artikeln: 

"It's important to note that up to 40% of individuals with a normal BMI will suffer many of the same lifestyle-related diseases as those with obesity, and up to a third of people with type 2 diabetes are normal weight. There is therefore no such thing as a 'healthy' weight, only a healthy person."

 

 

              Läs också:  https://www.dietdoctor.com/se/fet-medelhavskost-minskar-risken-for-demens

 

Lowcarb sprider sig: http://the-japan-news.com/news/article/0003969079   

   

    Eller det kanske är riktigare att säga, att den kommer tillbaka:  http://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/2564564

 

 

Bra länkar, tack! 

Jag gillade speciellt artikeln om Pioppi dieten. Det var precis en sån grej jag funderade på, en kombination av det bästa från LCHF och medelhavskost. Mättat fett är tillåtet, eftersom det inte är skadligt (det är väl eftersom medelhavskosten grundades av Keys och för att den är populär bland etablissemanget som den "vanliga" medelhavskosten ligger lågt på mättat fett. Min egen erfarenhet av medelhavskost inkluderar parmesan, mozzarella, grekisk yoghurt, halloumi m.m. - allt rikt på mättat fett)

Man tar bort allt tillsatt socker, mjöl, ris de första två veckorna för att bryta kolhydratberoendet. Sen så är det bara ibland man kan unna sig detta. Det som observerades i byborna var detta: små portioner pasta, dessert endast på söndag och pizza endast två ggr i månaden.

Fisk, olivolja, och 4 portioner grönsaker per dag uppmuntras också. Bort med omega-6 oljorna, samt inga mellanmål. Baljväxter och potatis ser jag inga kommentarer om, kanske finns i boken, men verkar inte vara förbjudet. 

Angående typ-2 diabetes: It’s a prescription, he believes, that could be life-changing back in the UK if followed. “When we recommend food and lifestyle changes, reducing intake of sugar and refined carbohydrates, patients achieve a fast result, definitely within 21 days. I’ve seen type-2 diabetes reverse, something we were taught at medical school couldn’t happen.”

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

19 timmar sedan, Zepp sade:

Och då kommer RS in som ett spöke från vänster, det är bullshit.. gamla tradiga studier från 70-80-talet,, från när industrin undersökte det hela.. och det fanns goda anledningar till att de släppte det senare.. för folk tenderade till att vilja äta varm mat de flesta måltider.

Nåväl, en enkel googling ger många studier efter år 2000 som visar förbättrad insulinkänslighet och bättre blodsockerkontroll med RS vs. placebo. Det finns också flera genomgångar av forskningen. De tar upp att de flesta, men inte alla studier visar på förbättrad insulinkänslighet. Det visar sig vara ganska svårt att studera insulinkänslighet vetenskapligt, det finns ingen erkänd enhetlig metod. 

Dessutom vet vi anekdotiskt att inte alla reagerar på RS, det krävs nämligen lämplig tarmflora för att få den stora nyttan av det. Flera studier är också gjorda på redan insulinkänsliga och friska, och där är det svårare att se en effekt. Man har sett större effekter på studier på insulinresistenta. 

En viss typ av RS har dessutom godkänts både i USA och i EU för att ha hälsopåståendet att det skyddar mot diabetes typ 2, och för det krävs det rätt bra bevis.

Men det är inte framförallt studierna som gör intryck på mig, mer anekdotiskt från "smarta diabetiker". Det är rejäla effekter man ser.

När det gäller mig själv så har jag höjt min kolhydratstolerans rejält. Periodisk fasta var en stor del i det, att bli insulinkänsligare, men jag tror att RS spelar en roll också. Varför skulle det inte ge samma effekt på mig som för otaliga andra som provat och mätt blodsocker? Det intressanta med Patrik Olsson är att han är typ-1 diabetiker, och kan alltså på så sätt "mäta" insulin. Han vet ju hur mycket han injicerar. Att lägga till bönor (kolhydrater+protein, båda insulinogena) till strikt LCHF kräver alltså mindre insulin än strikt LCHF utan bönor. Det är mycket intressant, och bekräftar att insulinkänsligheten förbättrats. 

Link to comment
Share on other sites

1 timme sedan, RobertAnd sade:

Nåväl, en enkel googling ger många studier efter år 2000 som visar förbättrad insulinkänslighet och bättre blodsockerkontroll med RS vs. placebo. Det finns också flera genomgångar av forskningen. De tar upp att de flesta, men inte alla studier visar på förbättrad insulinkänslighet. Det visar sig vara ganska svårt att studera insulinkänslighet vetenskapligt, det finns ingen erkänd enhetlig metod. 

Dessutom vet vi anekdotiskt att inte alla reagerar på RS, det krävs nämligen lämplig tarmflora för att få den stora nyttan av det. Flera studier är också gjorda på redan insulinkänsliga och friska, och där är det svårare att se en effekt. Man har sett större effekter på studier på insulinresistenta. 

En viss typ av RS har dessutom godkänts både i USA och i EU för att ha hälsopåståendet att det skyddar mot diabetes typ 2, och för det krävs det rätt bra bevis.

Men det är inte framförallt studierna som gör intryck på mig, mer anekdotiskt från "smarta diabetiker". Det är rejäla effekter man ser.

När det gäller mig själv så har jag höjt min kolhydratstolerans rejält. Periodisk fasta var en stor del i det, att bli insulinkänsligare, men jag tror att RS spelar en roll också. Varför skulle det inte ge samma effekt på mig som för otaliga andra som provat och mätt blodsocker? Det intressanta med Patrik Olsson är att han är typ-1 diabetiker, och kan alltså på så sätt "mäta" insulin. Han vet ju hur mycket han injicerar. Att lägga till bönor (kolhydrater+protein, båda insulinogena) till strikt LCHF kräver alltså mindre insulin än strikt LCHF utan bönor. Det är mycket intressant, och bekräftar att insulinkänsligheten förbättrats. 

Jodå.. man upprepar experimenten.. men det kan man sluta med.. för det blir lixom inga annorlunda resultat för det.

Och vad ledde 70-80-talets studier till.. det ledde till den sk fiberhypen.. för det var i princip stört omöjligt att putta större mängder RS i livsmedlen.. och att få folk att äta sin mat kall!

Näe, den stora nyttan utav RS eller andra fibrer är till 90% den fördröjda magsäckstömningen.. SCFA och second meal effect bidrar på sin höjd med 5-10%.. på sin höjd!

Biomee är en helt annan grej.. och tarmhälsan en annan.. främst i tjocktarmen, dess slemhinna och epitelceller gynnas utav SCFA!

Inte nog med RS, man skall även äta svål, senor och brosk.. för bästa biomee, iomed att vi har kusar där nere som lever på sådant med!

Summa summarum.. kolisar i naturen kommer förpackade med fibrer och RS.. ät riktig mat, efter årstid.

Många animalier kommer förpackade med fett, senor, svål och brosk.. ät hela djur.. efter årstid!

Har man inte tillgång till sådan mat så kan det hampa sig att man får metabolt syndrom/hyperinsulinemi, IBS, förstoppning, en underutvecklad biomee!

Och då kan det hampa sig att man blir tvungen att dricka potato Starch uppslammat i vatten.. men det skall drickas som förrätt om man vill ha full effekt.. oså kan man väl ta svål senor och brosk som efterätt?

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

18 timmar sedan, Zepp sade:

Jodå.. man upprepar experimenten.. men det kan man sluta med.. för det blir lixom inga annorlunda resultat för det.

Och vad ledde 70-80-talets studier till.. det ledde till den sk fiberhypen.. för det var i princip stört omöjligt att putta större mängder RS i livsmedlen.. och att få folk att äta sin mat kall!

Näe, den stora nyttan utav RS eller andra fibrer är till 90% den fördröjda magsäckstömningen.. SCFA och second meal effect bidrar på sin höjd med 5-10%.. på sin höjd!

Biomee är en helt annan grej.. och tarmhälsan en annan.. främst i tjocktarmen, dess slemhinna och epitelceller gynnas utav SCFA!

Inte nog med RS, man skall även äta svål, senor och brosk.. för bästa biomee, iomed att vi har kusar där nere som lever på sådant med!

Summa summarum.. kolisar i naturen kommer förpackade med fibrer och RS.. ät riktig mat, efter årstid.

Många animalier kommer förpackade med fett, senor, svål och brosk.. ät hela djur.. efter årstid!

Har man inte tillgång till sådan mat så kan det hampa sig att man får metabolt syndrom/hyperinsulinemi, IBS, förstoppning, en underutvecklad biomee!

Och då kan det hampa sig att man blir tvungen att dricka potato Starch uppslammat i vatten.. men det skall drickas som förrätt om man vill ha full effekt.. oså kan man väl ta svål senor och brosk som efterätt?

Mmm... Du kan mycket väl ha rätt. det kanske visar sig att RS och andra fibrer bara har en liten effekt på just insulinkänslighet. Det är 42 studier registrerade på clinicaltrials.gov om RS, majoriteten fokuserar på insulinkänslighet/diabetes/glukoskänslighet. Så fler studier att vänta. Men jag har sett större effekter på insulin i studier, upp till 25-30% lägre insulin dagen efter jämfört med kontrollen.

Men det var kanske en krycka jag behövde för att pröva att lägga in mer kolhydrater i kosten. Man blir lätt lite "kolhydratsskrämd" efter några år på LCHF. Men om fibrer fördröjer magsäckstömningen, samt eventuellt har en viss effekt på insulinkänslighet, så är jag nöjd med det. 

Det jag egentligen har störst intresse av är just mikrobiomet. Det är där RS har störst effekt, men RS är ju bara en fermenterbar fiber bland flera. Inulin, FOS, GOS etc. Man kan ju satsa på probiotika, men det är en droppe i havet, om någon bakterie nu överlever resan ner. Mycket mer effektivt att modulera biomet med fiberintag. I min kosthållning så är det lättast att få i sig RS (bönor, linser, halvgröna bananer, återuppvärmt ris och potatis, etc.) Lin- och chiafrön bidrar även med lösliga fibrer. Potatismjölet använder jag sällan, men det händer att jag tar ett tillskott ibland om jag ligger lågt på fibrer. 

Just RS och även betaglukaner (havre, svamp, korngryn) verkar ha en särskilt stark effekt på immunförsvaret, vilket är högintressant.

Bifidobakterier är ofta de som används för att försöka bota t.ex. allergier. RS har visat sig både hjälpa  bifido att nå tjocktarmen, samt öka antalet bifido, då de gärna äter RS.

 

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

4 timmar sedan, RobertAnd sade:

Mmm... Du kan mycket väl ha rätt. det kanske visar sig att RS och andra fibrer bara har en liten effekt på just insulinkänslighet. Det är 42 studier registrerade på clinicaltrials.gov om RS, majoriteten fokuserar på insulinkänslighet/diabetes/glukoskänslighet. Så fler studier att vänta. Men jag har sett större effekter på insulin i studier, upp till 25-30% lägre insulin dagen efter jämfört med kontrollen.

Men det var kanske en krycka jag behövde för att pröva att lägga in mer kolhydrater i kosten. Man blir lätt lite "kolhydratsskrämd" efter några år på LCHF. Men om fibrer fördröjer magsäckstömningen, samt eventuellt har en viss effekt på insulinkänslighet, så är jag nöjd med det. 

Det jag egentligen har störst intresse av är just mikrobiomet. Det är där RS har störst effekt, men RS är ju bara en fermenterbar fiber bland flera. Inulin, FOS, GOS etc. Man kan ju satsa på probiotika, men det är en droppe i havet, om någon bakterie nu överlever resan ner. Mycket mer effektivt att modulera biomet med fiberintag. I min kosthållning så är det lättast att få i sig RS (bönor, linser, halvgröna bananer, återuppvärmt ris och potatis, etc.) Lin- och chiafrön bidrar även med lösliga fibrer. Potatismjölet använder jag sällan, men det händer att jag tar ett tillskott ibland om jag ligger lågt på fibrer. 

Just RS och även betaglukaner (havre, svamp, korngryn) verkar ha en särskilt stark effekt på immunförsvaret, vilket är högintressant.

Bifidobakterier är ofta de som används för att försöka bota t.ex. allergier. RS har visat sig både hjälpa  bifido att nå tjocktarmen, samt öka antalet bifido, då de gärna äter RS.

 

Mmm, på dig oxå.. vi famlar i mörkret och försöker hitta förklaringsmodeller!

Iallafall så omfattar jag främst förklaringen om att det som leder till sämre insulinkänslighet är.. tada, Insulin i övermåttan?

Nädå.. jag anser inte Insulin per se vara något problem.. det är ett viktig hormon.

Utan det som beskrivs vara problemet är Hyperinsulinemi, dvs en situation då Insulinivåerna är kroniskt förhöjda och inte står i proportion till blodsockret.. eller något annat!

"Banting Lecture 2011

Hyperinsulinemia: Cause or Consequence?

 "In this conceptual model, insulin resistance is caused by hyperinsulinemia and is an appropriate adaptation to the increased need to store fat in adipose tissue without causing hypoglycemia. Thus, insulin resistance is an adaptive response that successfully maintains normal circulating levels of fat and glucose as long as the b-cell is able to maintain sufficiently elevated insulin levels (57). Perhaps the time has come to expand our research focus to carefully investigate the environmental changes that have accompanied the epidemic of obesity and diabetes"

 

http://diabetes.diab...61/1/4.full.pdf

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

1 timme sedan, Zepp sade:

Mmm, på dig oxå.. vi famlar i mörkret och försöker hitta förklaringsmodeller!

Iallafall så omfattar jag främst förklaringen om att det som leder till sämre insulinkänslighet är.. tada, Insulin i övermåttan?

Nädå.. jag anser inte Insulin per se vara något problem.. det är ett viktig hormon.

Utan det som beskrivs vara problemet är Hyperinsulinemi, dvs en situation då Insulinivåerna är kroniskt förhöjda och inte står i proportion till blodsockret.. eller något annat!

"Banting Lecture 2011

Hyperinsulinemia: Cause or Consequence?

 "In this conceptual model, insulin resistance is caused by hyperinsulinemia and is an appropriate adaptation to the increased need to store fat in adipose tissue without causing hypoglycemia. Thus, insulin resistance is an adaptive response that successfully maintains normal circulating levels of fat and glucose as long as the b-cell is able to maintain sufficiently elevated insulin levels (57). Perhaps the time has come to expand our research focus to carefully investigate the environmental changes that have accompanied the epidemic of obesity and diabetes"

 

http://diabetes.diab...61/1/4.full.pdf

Det verkar ju mycket logiskt, att för mycket insulin för ofta, ger en resistens. Fung skriver mycket om det, att i andra sammanhang om resistens ska utvecklas så behövs det höga nivåer under längre tider. Alltså skulle t.ex. spikar i insulin inte ge insulinresistens, utan det krävs även att man ofta äter insulinhöjande mat. Därav nyttan med periodisk fasta, längre perioder med noll insulinpåslag. 

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

17 minuter sedan, RobertAnd sade:

Det verkar ju mycket logiskt, att för mycket insulin för ofta, ger en resistens. Fung skriver mycket om det, att i andra sammanhang om resistens ska utvecklas så behövs det höga nivåer under längre tider. Alltså skulle t.ex. spikar i insulin inte ge insulinresistens, utan det krävs även att man ofta äter insulinhöjande mat. Därav nyttan med periodisk fasta, längre perioder med noll insulinpåslag. 

Inte bara för ofta utan kroniskt under vår vakna tid, dvs mellanmål, fika osådant hela tiden!

Men hav hopp.. Paolo Roberto har fattat det hela, det krävs bara minst två timmars löpträning i högt tempo förutom de andra 4-6 timmarnas vistelse på gymmet.. 5-7 dar i veckan!

Dvs man kan inte äta en diet som en högaktiv person om man är lågaktiv, tvingas försörja sig och sin familj  på lönearbete. minst 8 timmar per dag!

Och grejen med hyperinsulinemi handlar till stora delar om olika GLUTar.. främst GLUT 4 och GLUT1!

Den andra grejen handlar om att vi är kusiner med aporna.. dvs jävligt dålig Denovo Lipogenes.. vi saknar en hel del vad gäller ensymer för det ändamålet.. dvs vi har svårt för att lagra överskott av glukos.

Utifall vi hade tillhört släktet nordiska björnar (Ursus Artic).. så hade vi haft världens Denovo Lipogenes.. och varit beroende utav att äta myror, blåbärsamt älgkalvar på våren.

Fördelen vore att vi slapp att vara vakna under den kallaste vintern.:blink:

Vettef*n vad våra arbetsgivare sagt om det ioförsej?

  • Haha 1
Link to comment
Share on other sites

1 minut sedan, Zepp sade:

Dvs man kan inte äta en diet som en högaktiv person om man är lågaktiv, tvingas försörja sig och sin familj  på lönearbete. minst 8 timmar per dag!

Angående medelhavskosten: https://www.theguardian.com/society/2016/sep/02/mediterranean-diet-obesity-health-way-of-eating

 It is quite a high-carbohydrate diet, which was fine when people were physically active on farms or fishing boats.

Link to comment
Share on other sites

28 minuter sedan, RobertAnd sade:

Angående medelhavskosten: https://www.theguardian.com/society/2016/sep/02/mediterranean-diet-obesity-health-way-of-eating

 It is quite a high-carbohydrate diet, which was fine when people were physically active on farms or fishing boats.

Mmm.. igen!

Oså;

"Få forskare tvivlar längre på nyttan av den traditionella medelhavskost som förr åts på delar av Kreta och södra Italien. Men de har förbryllats av att den skyddande effekten mot en lång rad sjukdomar visat sig vara störst i just Medelhavsländerna men avklingat något längre norrut."

https://www.svd.se/husmanskost-nyttigare-an-medelhavsdiet

Det förbryllar inte mig ett dugg.. för vi äter sällan dagsfärska råvaror som existerar kring medelhavet!

Sen på det så skall man lägga till traditionell mattradition.. en måltid tar cirka 3 timmar att laga till, innehåller minst 3 rätter och skall avnjutas samtidigt av minst 3 generationer!

Vin ingår i måltiden!

Aså.. man får nog skilja på förr om tiden och numera.. föresten vad skulle ens arbetsgivare anse?

  • Like 3
Link to comment
Share on other sites

On 2017-10-04 at 20:15, Zepp sade:

Näe, den stora nyttan utav RS eller andra fibrer är till 90% den fördröjda magsäckstömningen.. SCFA och second meal effect bidrar på sin höjd med 5-10%.. på sin höjd!

Jag letade vidare, och de här studierna påstår en förbättring av insulinkänslighet med RS med 33% respektive ca 50%.

http://m.ajcn.nutrition.org/content/82/3/559.full

http://m.jn.nutrition.org/content/142/4/717.long

I studie två är det märkligt nog bara männen som fått bättre insulinkänslighet, men inte kvinnorna.

Link to comment
Share on other sites

8 minuter sedan, RobertAnd sade:

Jag letade vidare, och de här studierna påstår en förbättring av insulinkänslighet med RS med 33% respektive ca 50%.

http://m.ajcn.nutrition.org/content/82/3/559.full

http://m.jn.nutrition.org/content/142/4/717.long

I studie två är det märkligt nog bara männen som fått bättre insulinkänslighet, men inte kvinnorna.

Inget nytt i de studierna alls.. vad jag kunde se?

" Resistant starch may modulate insulin sensitivity, although the precise mechanism of this action is unknown."

Magsäckstömning i Tunntarmen.. mest troligt?

" One hypothesis is that fermentation end products, particularly SCFA, are involved in a cascade of events that may lead to improved SI (1517). SCFA (acetate, propionate, and butyrate) are absorbed from the colon and appear to suppress the activity of hormone-sensitive lipase, reducing release of FFA and glycerol from adipose depots, although the exact cellular processes through which this occurs have not been fully described (18). Metabolic studies have shown that raising the circulating FFA level for several hours will reduce SI and that lowering the FFA concentration will have the opposite effect, providing a possible mechanistic link between consumption of HAM-RS2 that undergoes fermentation in the colon and improved "

Second meal effect.. tillförs extra energi i form av fettsyror så lär lipolysen minska.. iallafall om man är frisk.

Link to comment
Share on other sites

11 minuter sedan, Zepp sade:

Inget nytt i de studierna alls.. vad jag kunde se?

" Resistant starch may modulate insulin sensitivity, although the precise mechanism of this action is unknown."

Magsäckstömning i Tunntarmen.. mest troligt?

" One hypothesis is that fermentation end products, particularly SCFA, are involved in a cascade of events that may lead to improved SI (1517). SCFA (acetate, propionate, and butyrate) are absorbed from the colon and appear to suppress the activity of hormone-sensitive lipase, reducing release of FFA and glycerol from adipose depots, although the exact cellular processes through which this occurs have not been fully described (18). Metabolic studies have shown that raising the circulating FFA level for several hours will reduce SI and that lowering the FFA concentration will have the opposite effect, providing a possible mechanistic link between consumption of HAM-RS2 that undergoes fermentation in the colon and improved "

Second meal effect.. tillförs extra energi i form av fettsyror så lär lipolysen minska.. iallafall om man är frisk.

Jag tänkte på resultaten, det låter ju bra med 30-50% bättre insulinkänslighet, inget jag säger nej till. Men vad innebär det i praktiken? Hur mäter de det?

Betyder det att man då efter några veckor på RS behöver betydligt mindre insulin för att utföra samma jobb som innan man började med RS? Man testade insulinkänslighet innan och efter, såg 30-50% förbättring. Det låter ju mycket.

Link to comment
Share on other sites

 When assessed by euglycemic-hyperinsulinemic clamp, insulin sensitivity was higher after resistant starch supplementation than after placebo treatment 

"Hyperinsulinemic-euglycemic clamp technique: The plasma insulin concentration is acutely raised and maintained at 100 μU/ml by a continuous infusion of insulin. Meanwhile, the plasma glucose concentration is held constant at basal levels by a variable glucose infusion. When the steady-state is achieved, the glucose infusion rate equals glucose uptake by all the tissues in the body and is therefore a measure of tissue insulin sensitivity. The hyperinsulinemic clamps are often used to measure insulin resistance."

https://en.wikipedia.org/wiki/Glucose_clamp_technique

" insulin sensitivity during the meal tolerance test (MTT) was 33% higher (P = 0.05). Forearm muscle glucose clearance during the MTT was also higher after resistant starch supplementation (P = 0.03) despite lower insulin concentrations."

Får man mindre mängd glukos i blodet att hantera per timme så behövs inte lika mycket insulin per timme.. rätt enkelt faktiskt.

"Subcutaneous abdominal adipose tissue nonesterified fatty acid (NEFA; P = 0.02) and glycerol (P = 0.05) release were lower with resistant starch supplementation, although systemic NEFA concentrations were not significantly altered. "

Näe får man fettsyror från Colon så behövs inte lika mycket FFA frigöras.

Vilket visas av att inte glycerol frigjordes till blodet.. för lipolysen frigör ALLTID glycerol när FFA binds till Albumin i Lipolysen och bildar FFA/NEFA.

" Short-chain fatty acid concentrations (acetate and propionate) were higher during the MTT"

Mm.. vore lixom konstigt annat.. så då fick man energi via dessa och lipolysen sjönk.. förutom att magsäckstömningstakten sjönk.. dvs ät mer fibrer.. eller?

Därmed så skall man äta minst 6-8 skivor bröd om dagen, gärna fullkorn/dvs med tröskavfall.. or not?

I värsta fall så skall man äta sk riktigt mat enligt årstid och som inte är raffinerade som naturligt innehåller RS, fibrer, svål, brosk och senor.. mums mums.

Aså.. varför är det ingen som proponerar för svål, brosk och senor.. iomed att vi även har kusar i tjocktarmen som lever på sådant, och bryter ner dessa till Propionat, Acetat och Butyrat?

Link to comment
Share on other sites

9 timmar sedan, Zepp sade:

Näe får man fettsyror från Colon så behövs inte lika mycket FFA frigöras.

Vilket visas av att inte glycerol frigjordes till blodet.. för lipolysen frigör ALLTID glycerol när FFA binds till Albumin i Lipolysen och bildar FFA/NEFA.

" Short-chain fatty acid concentrations (acetate and propionate) were higher during the MTT"

Mm.. vore lixom konstigt annat.. så då fick man energi via dessa och lipolysen sjönk.. förutom att magsäckstömningstakten sjönk.. dvs ät mer fibrer.. eller?

Det är inte helt lätt att förstå, så ha tålamod med mina frågor...

One of the potential mechanisms for the insulin-sensitizing effects of fermentable fiber is that absorption of SCFA generated in the colon due to fermentation may trigger a reduction in release of FFA and glycerol from adipose depots, presumably through direct or indirect inhibition of hormone sensitive lipase (18). Numerous studies have demonstrated that maintenance of a lower FFA level for several hours enhances SI and elevation for several hours has the opposite effect (37–40). Hoeg et al. (41) recently showed that increasing FFA concentrations via intralipid infusion resulted in a decrease in whole-body SI by 38% in men but only 26% in matched women (P < 0.05). These results suggest that women are less sensitive to changes in circulating concentrations of FFA.

Kan man tolka det så att mindre FFA i blodet, dvs lägre energinivå i systemet, gör att det är lättare att ta upp glukos i muskler och adipose, alltså bättre insulinkänslighet???

Det är ju därför överätande ofta leder till insulinresistens påstås det, konstant höga energinivåer i systemet, ingenstans för glukos att ta vägen?

Hur kommer det sig att några få gram smörsyra i tjocktarmen har så stor effekt?

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

9 timmar sedan, Zepp sade:

Aså.. varför är det ingen som proponerar för svål, brosk och senor.. iomed att vi även har kusar i tjocktarmen som lever på sådant, och bryter ner dessa till Propionat, Acetat och Butyrat?

Där har vi ytterligare en orsak till varför modern västerländsk kost är så dålig - man konsumerar bara muskelköttet, inget annat på djuret. Men det blir fler och fler som får upp ögonen för "nose to tail", benbuljong, gelatin etc.

Men jag kan tänka mig att det är svårt att få i sig tillräckliga mängder glykaner via brosk och senor om man inte är ett lejon på savannen som äter en hel rå antilop. Lättare via vegetariska födoämnena.

Men har man inte tillgång till så mycket växter, kan man äta fermenterade hela fåglar med näbb och allt som inuiterna. Både pro- och prebiotika!

https://gizmodo.com/5885202/this-inuit-delicacy-is-the-turducken-from-hell

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

12 timmar sedan, RobertAnd sade:

Det är inte helt lätt att förstå, så ha tålamod med mina frågor...

One of the potential mechanisms for the insulin-sensitizing effects of fermentable fiber is that absorption of SCFA generated in the colon due to fermentation may trigger a reduction in release of FFA and glycerol from adipose depots, presumably through direct or indirect inhibition of hormone sensitive lipase (18). Numerous studies have demonstrated that maintenance of a lower FFA level for several hours enhances SI and elevation for several hours has the opposite effect (37–40). Hoeg et al. (41) recently showed that increasing FFA concentrations via intralipid infusion resulted in a decrease in whole-body SI by 38% in men but only 26% in matched women (P < 0.05). These results suggest that women are less sensitive to changes in circulating concentrations of FFA.

Kan man tolka det så att mindre FFA i blodet, dvs lägre energinivå i systemet, gör att det är lättare att ta upp glukos i muskler och adipose, alltså bättre insulinkänslighet???

Det är ju därför överätande ofta leder till insulinresistens påstås det, konstant höga energinivåer i systemet, ingenstans för glukos att ta vägen?

Hur kommer det sig att några få gram smörsyra i tjocktarmen har så stor effekt?

Det är enklare än vad du tror!

Får man energi från SCFA så kallas det då oftast för second meal effect, dvs det tar några timmar innan fibrerna når tjoktarmen och där fermenteras till SCFA.. dvs till energi som kroppen kan använda.

FFA är den vanligaste benämningen på fett som frigörs ur fettväven.. och det som reglerar detta är främst insulin, via sin påverkan på HSL.. altså det hormon man menar är Insulin!

Insulin påverkar lipolysen på så sätt att det är den främsta regulatorn av esterifiering och reesterifiering av triglycerider i fettväven.

Lipaser verkar hela tiden i fettväven.. Lipoproteinlipas är det som främst bygger upp fettväven.

 Lipoproteinlipas i fettvävnad stimuleras av insulin medan enzymet i muskelvävnad hämmas av insulin.

https://sv.wikipedia.org/wiki/Lipoproteinlipas

Iallafall.. LPL stimuleras i fettväven utav Insulin och Kylomikroner.. samtidigt som de stänger av lipolys i muskelceller.. tada, det är detta som sker efter en måltid.. sk inlagring.

När det inte längre kommer något via leverns portaven så förändras oxå homeostasen.. insulin sjunker, glukagon ökar.. förloppet går från inlagring till uttag.

Soo WTF har SCFA med det hela att göra, bortsett från fibrernas/RS påverkan på magsäckstömningstakten?

Jo det innebär att insulin fortfarande är normalt och att glukagon inte behöver höjas lika mycket, för det finns fortfarande tillräckligt med energi i blodet.. och märk väl, kroppen vill helst inte lagra/syntetisera SCFA eller för den delen MCFA!

Och Glukagon har främst verkan där det finns mest glukagonreceptorer.. dvs i leverns glykogendepåer!

I fettväven är det främst den andrenerga effekten som leder till lipolys, men om glukos är högt och likaså Insulin så reesterfieras det.. dvs det hålls fortfarande i lagrat tillstånd.

Vid hög fysisk ansträngning så ökar adrenalin.. för att öka mängden FFA.. vid stress ökar Kortisol vilket höjer blodsockret.. Noradrenalin har jag för mig ökar markant vid "flight and fight".. och höjer oxå blodsockret!

Vi har fem hormon som höjer blodsocker, bara ett som sänker det.

Yada, yada.. kroppen känner av tillförd energi.. reglerar det hela via kaskadreglering.. dvs kroppen är ingen finlirare.. utan bygger det mesta på rätt robusta och enkla system via positiv eller negativ feedback!

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

12 timmar sedan, RobertAnd sade:

Där har vi ytterligare en orsak till varför modern västerländsk kost är så dålig - man konsumerar bara muskelköttet, inget annat på djuret. Men det blir fler och fler som får upp ögonen för "nose to tail", benbuljong, gelatin etc.

Men jag kan tänka mig att det är svårt att få i sig tillräckliga mängder glykaner via brosk och senor om man inte är ett lejon på savannen som äter en hel rå antilop. Lättare via vegetariska födoämnena.

Men har man inte tillgång till så mycket växter, kan man äta fermenterade hela fåglar med näbb och allt som inuiterna. Både pro- och prebiotika!

https://gizmodo.com/5885202/this-inuit-delicacy-is-the-turducken-from-hell

Eh.. kroppen bildar Glykaner hela tiden.. någon brist på Glukos för ändamålet är knappast tänkbart.. iomed att vi kan bilda upp till cirka 200 gram glukos per dag i levern.

Och inte nog med det.. vid brist på glukos via födan så ställer kroppen om sina storförbrukare av glukos till att använda mer fett samt i vissa celler ketonkroppar.

Link to comment
Share on other sites

16 timmar sedan, Zepp sade:

Det är enklare än vad du tror!

Får man energi från SCFA så kallas det då oftast för second meal effect, dvs det tar några timmar innan fibrerna når tjoktarmen och där fermenteras till SCFA.. dvs till energi som kroppen kan använda.

FFA är den vanligaste benämningen på fett som frigörs ur fettväven.. och det som reglerar detta är främst insulin, via sin påverkan på HSL.. altså det hormon man menar är Insulin!

Insulin påverkar lipolysen på så sätt att det är den främsta regulatorn av esterifiering och reesterifiering av triglycerider i fettväven.

Lipaser verkar hela tiden i fettväven.. Lipoproteinlipas är det som främst bygger upp fettväven.

 Lipoproteinlipas i fettvävnad stimuleras av insulin medan enzymet i muskelvävnad hämmas av insulin.

https://sv.wikipedia.org/wiki/Lipoproteinlipas

Iallafall.. LPL stimuleras i fettväven utav Insulin och Kylomikroner.. samtidigt som de stänger av lipolys i muskelceller.. tada, det är detta som sker efter en måltid.. sk inlagring.

När det inte längre kommer något via leverns portaven så förändras oxå homeostasen.. insulin sjunker, glukagon ökar.. förloppet går från inlagring till uttag.

Soo WTF har SCFA med det hela att göra, bortsett från fibrernas/RS påverkan på magsäckstömningstakten?

Jo det innebär att insulin fortfarande är normalt och att glukagon inte behöver höjas lika mycket, för det finns fortfarande tillräckligt med energi i blodet.. och märk väl, kroppen vill helst inte lagra/syntetisera SCFA eller för den delen MCFA!

Och Glukagon har främst verkan där det finns mest glukagonreceptorer.. dvs i leverns glykogendepåer!

I fettväven är det främst den andrenerga effekten som leder till lipolys, men om glukos är högt och likaså Insulin så reesterfieras det.. dvs det hålls fortfarande i lagrat tillstånd.

Vid hög fysisk ansträngning så ökar adrenalin.. för att öka mängden FFA.. vid stress ökar Kortisol vilket höjer blodsockret.. Noradrenalin har jag för mig ökar markant vid "flight and fight".. och höjer oxå blodsockret!

Vi har fem hormon som höjer blodsocker, bara ett som sänker det.

Yada, yada.. kroppen känner av tillförd energi.. reglerar det hela via kaskadreglering.. dvs kroppen är ingen finlirare.. utan bygger det mesta på rätt robusta och enkla system via positiv eller negativ feedback!

Jag hittade en genomgång av hur man förmodar att SCFA påverkar glukosregleringen:

http://www.jlr.org/content/54/9/2325.full

F4.medium.gif

Fig. 4.

Schematic overview of the proposed mechanisms by which SCFAs effect glucose metabolism. In the colon SCFAs can increase PYY and GLP-1 expression via Ffar2 and Ffar3. PYY has been shown to increase glucose uptake in muscle and adipose tissue, whereas GLP-1 increases insulin and decreases glucagon production in the pancreas. In addition, SCFAs have been shown to decrease hepatic gluconeogenesis by increasing the AMPK phosphorylation and activity.

PYY is known as a satiety hormone, but it also reinforces the insulin action on glucose disposal in muscle and adipose tissue (139141)

In summary, SCFAs seem to beneficially affect glucose metabolism by normalizing plasma glucose levels and increasing glucose handling. To what extent these effects occur directly via a hepatic AMPK regulation pathway, or indirectly via the gut derived hormones PYY and GLP-1, is not clear.

 

 

Link to comment
Share on other sites

Sen har vi möjligen andra mekanismer som man ännu inte förstått. Studie där även möss med steril tarm, alltså inget mikrobiom, ingen SCFA, ändå blev mer insulinkänsliga av RS:

https://microbiomejournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40168-017-0230-5

When fed in clinically relevant doses, RS improves insulin resistance independently of the gut microbiota, possibly altering bile acid signaling as well as adipose tissue immune modulation.

Link to comment
Share on other sites

Här är ytterligare en bra studie om hur SCFA påverkar insulinkänslighet:

http://www.tandfonline.com/doi/full/10.4161/21623945.2014.960694

Propionic acid and butyric acid inhibit lipolysis and de novo lipogenesis and increase insulin-stimulated glucose uptake in primary rat adipocytes

In adipose tissue, the hydrolysis of triacylglycerols into free fatty acids and glycerol, a process known as lipolysis, is often dysregulated in obesity, leading to excessive release of fatty acids to the plasma and decreased insulin sensitivity. In the present study, we show that propionic acid and butyric acid inhibit lipolysis stimulated by activation of Gs via isoproterenol (ISO) and inhibition of Gi via the removal of adenosine using adenosine deaminase (ADA). Also, we show that lipolysis stimulated by suppression of the cAMP degrading enzyme PDE3 is inhibited by both SCFAs.

Inhibition of lipolysis by SCFA could indeed have an important role in preventing ectopic fat accumulation and lipotoxicity, which are important risk factors for the generation of insulin resistance and T2D. 

Så minskad lipolys (som ofta är onormalt förhöjd i metabola syndromet) leder till bättre insulinkänslighet. 

 

Thus, the ability of SCFAs to decrease basal as well as insulin-stimulated de novo lipogenesis might have an important role to lower the production of malonyl CoA and to increase β-oxidation, a beneficial effect in the context of obesity and insulin resistance.

Även minskad DNL är en faktor.

In adipocytes, basal glucose uptake and insulin-dependent glucose uptake are mediated by glucose transporter (GLUT)1 and GLUT4, respectively. In the present study, basal glucose uptake is decreased by both propionic acid and butyric acid in rat primary adipocytes. A decreased glucose uptake by adipocytes is favorable when the body is maintaining euglycemia in a fasting condition. Interestingly, insulin-potentiated glucose uptake was further pronounced in a dose-dependent manner in the presence of propionic acid and to some extent with butyric acid by effects on basal lipolysis, which might have beneficial effects on glucose homeostasis in dysregulated metabolism. Liver and muscles utilize the major proportion of glucose in a postprandial state, but even though only a minor proportion of glucose is utilized by adipose tissue, it is favorable for whole body glucose homeostasis. For example, studies in mouse models with either an increased glucokinase production or with an adipocyte-specific knockdown of GLUT4 imply the favorable effect of a proper utilization of glucose in adipocytes on glucose tolerance and insulin sensitivity on the systemic level. Interestingly, GLUT4, which mediates insulin-dependent glucose uptake, is increased at the mRNA level in response to propionic acid in omental adipose tissue from overweight individuals. 

Det här var svårt att tolka tycker jag, men något med GLUTarna. Adiposen suger i sig mindre glukos i fastande tillstånd, vilket de säger är bra. Men tvärtom postprandialt, när insulin går upp så kan den ta emot mer glukos (alltså bättre insulinkänslighet!)

Link to comment
Share on other sites

4 timmar sedan, RobertAnd sade:

Jag hittade en genomgång av hur man förmodar att SCFA påverkar glukosregleringen:

http://www.jlr.org/content/54/9/2325.full

F4.medium.gif

Fig. 4.

Schematic overview of the proposed mechanisms by which SCFAs effect glucose metabolism. In the colon SCFAs can increase PYY and GLP-1 expression via Ffar2 and Ffar3. PYY has been shown to increase glucose uptake in muscle and adipose tissue, whereas GLP-1 increases insulin and decreases glucagon production in the pancreas. In addition, SCFAs have been shown to decrease hepatic gluconeogenesis by increasing the AMPK phosphorylation and activity.

PYY is known as a satiety hormone, but it also reinforces the insulin action on glucose disposal in muscle and adipose tissue (139141)

In summary, SCFAs seem to beneficially affect glucose metabolism by normalizing plasma glucose levels and increasing glucose handling. To what extent these effects occur directly via a hepatic AMPK regulation pathway, or indirectly via the gut derived hormones PYY and GLP-1, is not clear.

 

 

Översatt till svenska.. får man SCFA via tjocktarmen nedregleras att utvinna energi ur lagren.. Insulin ökar och Glukagon minskar.

Glukosupptaget ökar och likaså fettinlagring.. GLP1 ökar.. villket är ett Inkretinhormon som signalerar till bukspottkörteln att öka sin insulinproduktion/minska på Glukagon.

Det påverkar då LPL på så sätt att mer fett reesterifieras i adiopot vävnad, och att betaoxidation i muskelceller nedregleras.. allt för att kunna bränna glukos/hålla blodsockret i balans.

Glukoneogenes sjunker.. och därmed oxå Ketos.. mumma, man blir sockerdriven.. iallafall postprandialt!:huh:

Slutsats.. man får minska radikalt på fettintaget.. så då är vi lixom åter på 6-8 skivor bröd per dag.. helst med fibrer/tröskavfall.. och inget smör på mackorna!

Altså.. får man någon form av energi i blodet, så känner kroppen av det hela och det regleras i en kaskad.. och på sin höjd känner vi till några hundra utav olika ensymer och signalsubstanser som ingår däri.

Oandrasidan.. det finns betydligt enklare sätt att komma runt kaskadregleringen.. dvs ju mindre mängd glukos man har att hantera i blodet per tidsenhet så går man en annan väg.

Och den vägen brukar i det här landet benämnas LCHF.. då får man en helt annan homeostas.. ibland hamnar man i ett tillstånd som kallas för ketos.. och den himla skiten gör att man får ytterligare en annan homeostas.

Fettsyror som fettsyror.. man kan lika gärna äta dem.. iallafall om man anser dem vara smakliga.

Aså jag blir främst trött på hur man forskar och forskar på hur man skall kunna äta en högkolhydratdiet.. och ändå så har man röven bakåt!

Link to comment
Share on other sites

4 timmar sedan, RobertAnd sade:

Sen har vi möjligen andra mekanismer som man ännu inte förstått. Studie där även möss med steril tarm, alltså inget mikrobiom, ingen SCFA, ändå blev mer insulinkänsliga av RS:

https://microbiomejournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40168-017-0230-5

When fed in clinically relevant doses, RS improves insulin resistance independently of the gut microbiota, possibly altering bile acid signaling as well as adipose tissue immune modulation.

Stackars j*vla möss, först så förstör man deras biomee, sen så kan de altså inte tillgodgöra sig energin i varken RS eller andra fibrer.

De fastade med andra ord?

Läs på om Fung och fasta/annat.. betydligt klokare insikter och antagligen mer adekvat för Homo Sapiens i en modern värld med överskott av kalorier..och så går det att överföra till ett sk normalt västerländskt liv!

Link to comment
Share on other sites

4 timmar sedan, RobertAnd sade:

Här är ytterligare en bra studie om hur SCFA påverkar insulinkänslighet:

http://www.tandfonline.com/doi/full/10.4161/21623945.2014.960694

Propionic acid and butyric acid inhibit lipolysis and de novo lipogenesis and increase insulin-stimulated glucose uptake in primary rat adipocytes

In adipose tissue, the hydrolysis of triacylglycerols into free fatty acids and glycerol, a process known as lipolysis, is often dysregulated in obesity, leading to excessive release of fatty acids to the plasma and decreased insulin sensitivity. In the present study, we show that propionic acid and butyric acid inhibit lipolysis stimulated by activation of Gs via isoproterenol (ISO) and inhibition of Gi via the removal of adenosine using adenosine deaminase (ADA). Also, we show that lipolysis stimulated by suppression of the cAMP degrading enzyme PDE3 is inhibited by both SCFAs.

Inhibition of lipolysis by SCFA could indeed have an important role in preventing ectopic fat accumulation and lipotoxicity, which are important risk factors for the generation of insulin resistance and T2D. 

Så minskad lipolys (som ofta är onormalt förhöjd i metabola syndromet) leder till bättre insulinkänslighet. 

 

Thus, the ability of SCFAs to decrease basal as well as insulin-stimulated de novo lipogenesis might have an important role to lower the production of malonyl CoA and to increase β-oxidation, a beneficial effect in the context of obesity and insulin resistance.

Även minskad DNL är en faktor.

 

In adipocytes, basal glucose uptake and insulin-dependent glucose uptake are mediated by glucose transporter (GLUT)1 and GLUT4, respectively. In the present study, basal glucose uptake is decreased by both propionic acid and butyric acid in rat primary adipocytes. A decreased glucose uptake by adipocytes is favorable when the body is maintaining euglycemia in a fasting condition. Interestingly, insulin-potentiated glucose uptake was further pronounced in a dose-dependent manner in the presence of propionic acid and to some extent with butyric acid by effects on basal lipolysis, which might have beneficial effects on glucose homeostasis in dysregulated metabolism. Liver and muscles utilize the major proportion of glucose in a postprandial state, but even though only a minor proportion of glucose is utilized by adipose tissue, it is favorable for whole body glucose homeostasis. For example, studies in mouse models with either an increased glucokinase production or with an adipocyte-specific knockdown of GLUT4 imply the favorable effect of a proper utilization of glucose in adipocytes on glucose tolerance and insulin sensitivity on the systemic level. Interestingly, GLUT4, which mediates insulin-dependent glucose uptake, is increased at the mRNA level in response to propionic acid in omental adipose tissue from overweight individuals. 

Det här var svårt att tolka tycker jag, men något med GLUTarna. Adiposen suger i sig mindre glukos i fastande tillstånd, vilket de säger är bra. Men tvärtom postprandialt, när insulin går upp så kan den ta emot mer glukos (alltså bättre insulinkänslighet!)

Mah.. altså igen.. tillför man energi/kalorier så nedregleras de mekanismer som frigör energi ur lager.

Insulin ökar/glukagon minskar.. man är fortfarande i ett lagrande tillstånd.. återstår då bara att drastiskt minska på fett och käka 6-8 skivor bröd per dag.. inget smör på macken som sagt vad!

Oså.. metabolt syndrom.. då har man redan överskridit bukspottkörtelns förmåga att utsöndra insulin.. kallas för hyperinsulinemi.. men det räcker inte längre!

Oså kommer vi osökt in på olika mekanismer.. tada, hyperinsulinemi leder till en extremt ökad stetos, dvs fettinlagring.. i hela kroppen.. adiopot vävnad blir alldrig insulinresistent.. det är bra.. nackdelen med hög stimulans utav steatos är i andra celler.. speciellt i interna organ.. tex lever och bukspott körtel.

Steatosen i levern kallas på läkarslang för fettlever.. eller NAFLD!

"Non-alcoholic steatohepatitis (NASH) is the most extreme form of NAFLD.[1] NAFLD is the most common liver disorder in developed countries."

https://en.wikipedia.org/wiki/Non-alcoholic_fatty_liver_disease

Kruxet är att det sker samtidigt i de flesta andra interna organ.. tex bukspottkörteln.

Och när väl steatosen gått tillräckligt lång så kan inte bukspottkörteln längre producera lika mycket Insulin.. bang, du har diabetes typ2!

Menna.. men man kan ju alltid ta mer Insulin via spruta/pump.. mm, grejen är bara att steatosen så småningom övergår till Cirros, dvs cellerna blir så skadade att de ersätts utav ärrvävnad.. utifall man underhåller och ökar på sin hyperinsulinemi!

Och man kan hur som helst fantisera om att ärrvävnad skall prodúcera något som helst.. inte ens om man dricker potato starch uppslammat i vatten!:wacko:

Hela nuvarande RS hypen är befängd, fibrer och RS skall komma från de livsmedel man äter, dvs naturliga råvaror.. inga extra tillsatt till sönderprocessad junkfood!

Och där ingår då f*n inte att man dricker potato starch, det räknas inte ens som RS bland livsmedlen.. iomed att folk äter sin potatis uppvärmd/kokt!

Utan det är livsmedel som innehåller lite högre halter utav Inulin som räknas som RS.. iomed att det kan ingå i en lagad måltid.

Enda grejen med att svepa ett glas Potato starch på morgonen är att du inte blir lika hungrig vid lunch.. iomed second meal effect.. det är i princip samma sak som MBC, funkar på samma sätt/liknade!

 

Link to comment
Share on other sites

2 timmar sedan, Zepp sade:

Stackars j*vla möss, först så förstör man deras biomee, sen så kan de altså inte tillgodgöra sig energin i varken RS eller andra fibrer.

De fastade med andra ord?

Au contraire, de gavs en skräpmatsdiet (WD)

However, when a WD supplemented with RS4 was fed to GF C3H mice, plasma insulin levels were significantly decreased to levels consistent with those observed in their CVZ counterparts, demonstrating that this RS-mediated metabolic improvement was not dependent on the presence of a gut microbiota.

Resistant starches redressed Western diet-induced changes in cecal bile acid profiles in both germ-free and conventionalized mice

Several studies report changes in the bile acid (BA) pool composition of individuals diagnosed as prediabetic or with type 2 diabetes [53, 54, 55, 56, 57]. BAs are capable of regulating both insulin sensitivity and glucose homeostasis as well as reducing the inflammatory activity of macrophages via nuclear farnesoid X receptor (FXR) and membrane-bound TGR5 signaling

Link to comment
Share on other sites

19 timmar sedan, Zepp sade:

Hela nuvarande RS hypen är befängd, fibrer och RS skall komma från de livsmedel man äter, dvs naturliga råvaror.. inga extra tillsatt till sönderprocessad junkfood!

Och där ingår då f*n inte att man dricker potato starch, det räknas inte ens som RS bland livsmedlen.. iomed att folk äter sin potatis uppvärmd/kokt!

Utan det är livsmedel som innehåller lite högre halter utav Inulin som räknas som RS.. iomed att det kan ingå i en lagad måltid.

Enda grejen med att svepa ett glas Potato starch på morgonen är att du inte blir lika hungrig vid lunch.. iomed second meal effect.. det är i princip samma sak som MBC, funkar på samma sätt/liknade!

Men du kanske kan förstå att folk gärna hypar en naturlig produkt som finns i skafferiet, kostar 1 öre per dos, och kan potentiellt ge en 50% bättre insulinkänslighet? 

Sen att marknadskrafter kommer utnyttja det för att göra skräpmat är en annan sak. Det är bara en tidsfråga innan (om det inte redan finns) de börjar sälja vitt bröd med RS i USA där det står "Protects against Diabetes" på förpackningen. Men det gäller ju allt, det finns ingen ände på skräpprodukter som är "Low-Carb", "Keto", "Paleo". Marknadskrafterna hoppar på alla tåg. 

Sen är det som med alla kosttillskott problematiskt med potatismjöl, man vill ju helst få i sig fibrer, och alla andra näringsämnen, i riktig mat, inte via tillskott. Jag tycker att tillskott kan vara bra om man ätit dåligt hela livet, och har en brist. Potatismjöl har ofta en mycket stark effekt i början på mikrobiomet, det blir ett skifte. Sen verkar det inte vara så svårt att hålla en bra flora efter det. Det kan gå veckor utan potatismjöl för mig, sen dumpar jag några matskedar, ingen gas, inget speciellt. De goda bakterierna finns kvar, de dominerar fortfarande.

De verkar vara den vägen många går, man börjar experimentera med potatismjöl, sen går man över till naturliga fiberkällor. Bönor, linfrön, chiafrön, återuppvärmd potatis/ris, bananer, o.s.v. Undantaget är många inom lågkolhydratssfären, eftersom de vill hålla kolhydrater så lågt som möjligt. Potatismjöl är då en enkel lösning, inga kolhydrater "på köpet". Andra tar en sked då och då om det "naturliga" fiberintaget varit för lågt den dagen.

Man kan ju flytta ut i skogen, odla sin egen mat, mala grovmalt mjöl i en handkvarn, jobba i grönsakslandet, äta morötter direkt från jorden, etc. Då får man gott om både probiotika och fermenterbara fibrer naturligt. Men det fungerar inte så för alla, tillskott av både probiotika och prebiotika kan behövas.

Sen uppstod ju hypen inom Paleo/low-carb där vissa påstått att fibrer var meningslöst eller t.o.m. skadligt, att det bara ger mer avföring. Man kunde lika gärna påstått att jorden var platt, det hade haft lika mycket vetenskapligt stöd. I dessa kretsar var man skeptisk till bönor, havregryn, fullkorn, etc. Potatismjöl innehöll inga extra KH och kunde accepteras. Sen har det ju öppnats upp rejält, och t.o.m. inom Paleo börjar många acceptera även de andra fiberrika födoämnena. 

Sen är vetenskapen en sak, men jag har sett för många människor få bra resultat med RS för att tro att det är en slump. Hur kan en diabetiker jag känner få lägre fastesocker om han tar en sked potatismjöl på kvällen? Jag tror inte att det är så enkelt som att han tillförde kalorier via SCFA alltså blev han mer insulinkänslig. Att tillföra kalorier brukar ge sämre insulinkänslighet. 

Sen är det väl bara bra ju fler alternativ folk har till att förbättra insulinkänslighet? Fasta är också en sådan hype som uppstod i samma kretsar, om än utan vetenskapen bakom sig. Ju fler verktyg folk har, desto bättre. Träna, fiberrik kost, reducera kolhydrater, fasta, vinäger, bättre sömn, m.m. - allt förbättrar insulinkänsligheten. Beroende på livssituation och grad av insulinresistens så kan man ju göra det som passar en bäst. 

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

22 timmar sedan, RobertAnd sade:

Au contraire, de gavs en skräpmatsdiet (WD)

However, when a WD supplemented with RS4 was fed to GF C3H mice, plasma insulin levels were significantly decreased to levels consistent with those observed in their CVZ counterparts, demonstrating that this RS-mediated metabolic improvement was not dependent on the presence of a gut microbiota.

Resistant starches redressed Western diet-induced changes in cecal bile acid profiles in both germ-free and conventionalized mice

Several studies report changes in the bile acid (BA) pool composition of individuals diagnosed as prediabetic or with type 2 diabetes [53, 54, 55, 56, 57]. BAs are capable of regulating both insulin sensitivity and glucose homeostasis as well as reducing the inflammatory activity of macrophages via nuclear farnesoid X receptor (FXR) and membrane-bound TGR5 signaling

Mah.. igen, det är flera bud.. en himla massa olika bud faktiskt!

F4.medium.gif

Här steg Insulin???

Vilket kan förklaras utav att GLP1 steg.. det är den funktionen som GLP1 skall ha, det är en signal till bukspottkörteln att börja öka Insulin och minska Glukagon.

Link to comment
Share on other sites

2 timmar sedan, RobertAnd sade:

Men du kanske kan förstå att folk gärna hypar en naturlig produkt som finns i skafferiet, kostar 1 öre per dos, och kan potentiellt ge en 50% bättre insulinkänslighet? 

Sen att marknadskrafter kommer utnyttja det för att göra skräpmat är en annan sak. Det är bara en tidsfråga innan (om det inte redan finns) de börjar sälja vitt bröd med RS i USA där det står "Protects against Diabetes" på förpackningen. Men det gäller ju allt, det finns ingen ände på skräpprodukter som är "Low-Carb", "Keto", "Paleo". Marknadskrafterna hoppar på alla tåg. 

Sen är det som med alla kosttillskott problematiskt med potatismjöl, man vill ju helst få i sig fibrer, och alla andra näringsämnen, i riktig mat, inte via tillskott. Jag tycker att tillskott kan vara bra om man ätit dåligt hela livet, och har en brist. Potatismjöl har ofta en mycket stark effekt i början på mikrobiomet, det blir ett skifte. Sen verkar det inte vara så svårt att hålla en bra flora efter det. Det kan gå veckor utan potatismjöl för mig, sen dumpar jag några matskedar, ingen gas, inget speciellt. De goda bakterierna finns kvar, de dominerar fortfarande.

De verkar vara den vägen många går, man börjar experimentera med potatismjöl, sen går man över till naturliga fiberkällor. Bönor, linfrön, chiafrön, återuppvärmd potatis/ris, bananer, o.s.v. Undantaget är många inom lågkolhydratssfären, eftersom de vill hålla kolhydrater så lågt som möjligt. Potatismjöl är då en enkel lösning, inga kolhydrater "på köpet". Andra tar en sked då och då om det "naturliga" fiberintaget varit för lågt den dagen.

Man kan ju flytta ut i skogen, odla sin egen mat, mala grovmalt mjöl i en handkvarn, jobba i grönsakslandet, äta morötter direkt från jorden, etc. Då får man gott om både probiotika och fermenterbara fibrer naturligt. Men det fungerar inte så för alla, tillskott av både probiotika och prebiotika kan behövas.

Sen uppstod ju hypen inom Paleo/low-carb där vissa påstått att fibrer var meningslöst eller t.o.m. skadligt, att det bara ger mer avföring. Man kunde lika gärna påstått att jorden var platt, det hade haft lika mycket vetenskapligt stöd. I dessa kretsar var man skeptisk till bönor, havregryn, fullkorn, etc. Potatismjöl innehöll inga extra KH och kunde accepteras. Sen har det ju öppnats upp rejält, och t.o.m. inom Paleo börjar många acceptera även de andra fiberrika födoämnena. 

Sen är vetenskapen en sak, men jag har sett för många människor få bra resultat med RS för att tro att det är en slump. Hur kan en diabetiker jag känner få lägre fastesocker om han tar en sked potatismjöl på kvällen? Jag tror inte att det är så enkelt som att han tillförde kalorier via SCFA alltså blev han mer insulinkänslig. Att tillföra kalorier brukar ge sämre insulinkänslighet. 

Sen är det väl bara bra ju fler alternativ folk har till att förbättra insulinkänslighet? Fasta är också en sådan hype som uppstod i samma kretsar, om än utan vetenskapen bakom sig. Ju fler verktyg folk har, desto bättre. Träna, fiberrik kost, reducera kolhydrater, fasta, vinäger, bättre sömn, m.m. - allt förbättrar insulinkänsligheten. Beroende på livssituation och grad av insulinresistens så kan man ju göra det som passar en bäst. 

Nu går jag direkt till Summa summarum.. ponera att det var det man tog bort och inte det man lade till som gjorde hela grejen?

Litta som med LCHF altså.. fett är inte heller någon underkur.. utan det är att det ersätter en himla massa kolisar!

Och tillför man SCFA via tarmen så kan det i sig innebära att man kan få upp till 5% sin energi därifrån.

Såvida du inte menar att trots de extra kalorierna från tjocktarmen så blev man insulinkänsligare?

Det finns även andra knep.. har redan nämnt MBC i stället för frukost med sockrade flingor.. om du dessutom använder ren MCFA.. ofta salufört under benämingen Brain Octan, så ökar man effekten.

Grejen är.. att det oftare handlar om vad man tog bort.. inte så mycket biokemi om vad man lade till!

Den andra grejen om att ta bort är om man inte ersätter dåliga matvaror med goda sådana, så är det stor chans att man missar själva målet.

Såå.. strunta i potato starch och ät jordärtskockor som en del av en normal måltid.. det funkar även med andra rotfrukter och grönsaker/kål/lök med fibrer av olika sorter.. glöm för f*n inte svål, brosk och senor.. för lite extra SCFA!

Och angående träning.. litta annat, det finns tröskeleffekter.. man blir f*n inte hälsosam bara för att man tränar som en dåre.. utan det är snarare som så att våra kroppar kräver iallafall ett minimum av fysisk ansträngning för att upprätthålla olika biokemiska/fysiologiska funktioner.

Såå.. återigen, det handlar mer om vad vi ersätter något annat med.. dvs en total avsaknad av fysisk aktivitet märks främst på minskad muskelmassa, minskad uthållighet, muskler och deras försörjningssytem måste användas för hållas på åtminstone en hälsosam nivå.. annars så lär man snart få en homeostas som mer är inriktad mot dvala!

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

On 2017-10-12 at 20:51, Zepp sade:

Den andra grejen om att ta bort är om man inte ersätter dåliga matvaror med goda sådana, så är det stor chans att man missar själva målet.

Såå.. strunta i potato starch och ät jordärtskockor som en del av en normal måltid.. det funkar även med andra rotfrukter och grönsaker/kål/lök med fibrer av olika sorter.. glöm för f*n inte svål, brosk och senor.. för lite extra SCFA!

Jordärtskockor är riktigt bra, jag äter för lite av dem. Mycket inulin/FOS, med liknande egenskaper som RS. Hypen hade lika gärna kunnat gälla inulin, om det hade varit lättare att få tag på som tillskott.

Jag är helt med på att det förmodligen är bäst att få i sig via riktig mat, inte potatismjöl. Jag har sett folk som fått bra resultat med potatismjöl, men mitt intryck är att det blir ännu bättre resultat med bönor. Angående bönor: "Beans seem to be a perfect blend of all the fibers. They contain soluble, insoluble, rapidly digestible, slowly digestible, fermentable, non-fermentable, and resistant starch types 1,2,and 3."

Bönor och andra riktiga livsmedel med dess blandning av olika fibrer kommer sannolikt ge upphov till större variation i mikrobiotat än potatismjöl (variation korrelerar till hälsa, dålig variation till många kroniska sjukdomar). 

Grejen med RS typ 2 (potatismjöl) är att det är rå stärkelse. De som gillar Paleo och jägar/samlarfolk kan säkert få det till att dessa konsumerar en del rå stärkelse via vilda rötter, gröna bananer etc. Men själv kommer jag från en lång linje av jordbrukare, som nog kokade sin potatis. Jag har inget behov av att gå tillbaka till någon hypotetisk stenålder för att hitta förfäder som levde länge med bra hälsa, det räcker bra för mig att gå tillbaka till gammelfarfar och gammelmorfar - båda levde till kring 95, bönder, smala, inga större hälsoproblem, klara i huvudet. Jag tror inte vilda germanska stammar uppnådde bättre hälsa än det. Men redan med farfars generation så är det betydligt sämre ställt. 

Jag tror inte mina förfäder fick i sig så mycket RS2. De olika typerna av RS har liknande effekt, men likväl kommer det bli skillnader i det stora ekosystem som är våra tarmar med de olika typerna av RS. 

Det här leder nu in i en annan intressant diskussion: kosttillskott eller riktig mat? I fallet med potatismjöl så är det som du säger en risk att man nöjer sig med det och inte ersätter dåliga matvanor med goda.

Hur ser du på andra kosttillskott? Man kan ju tänka sig att vissa köper multivitamin och tänker att då kan de fortsätta äta på McD varje dag, för de får ju ändå i sig all näring de behöver. 

Samtidigt är det svårt i dagens samhälle att få i sig det man behöver, och vitaminerna/mineralerna kan verkligen vara till nytta i kroppen.

Jag äter mycket kött t.ex. och det inkluderar mycket "rött" kött. Ändå kan jag märka en direkt och tydlig effekt när jag ibland tar lite zink. Det verkar vara svårt för mig att få tillräckligt med zink naturligt. 

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

1 timme sedan, RobertAnd sade:

Jordärtskockor är riktigt bra, jag äter för lite av dem. Mycket inulin/FOS, med liknande egenskaper som RS. Hypen hade lika gärna kunnat gälla inulin, om det hade varit lättare att få tag på som tillskott.

Jag är helt med på att det förmodligen är bäst att få i sig via riktig mat, inte potatismjöl. Jag har sett folk som fått bra resultat med potatismjöl, men mitt intryck är att det blir ännu bättre resultat med bönor. Angående bönor: "Beans seem to be a perfect blend of all the fibers. They contain soluble, insoluble, rapidly digestible, slowly digestible, fermentable, non-fermentable, and resistant starch types 1,2,and 3."

Bönor och andra riktiga livsmedel med dess blandning av olika fibrer kommer sannolikt ge upphov till större variation i mikrobiotat än potatismjöl (variation korrelerar till hälsa, dålig variation till många kroniska sjukdomar). 

Grejen med RS typ 2 (potatismjöl) är att det är rå stärkelse. De som gillar Paleo och jägar/samlarfolk kan säkert få det till att dessa konsumerar en del rå stärkelse via vilda rötter, gröna bananer etc. Men själv kommer jag från en lång linje av jordbrukare, som nog kokade sin potatis. Jag har inget behov av att gå tillbaka till någon hypotetisk stenålder för att hitta förfäder som levde länge med bra hälsa, det räcker bra för mig att gå tillbaka till gammelfarfar och gammelmorfar - båda levde till kring 95, bönder, smala, inga större hälsoproblem, klara i huvudet. Jag tror inte vilda germanska stammar uppnådde bättre hälsa än det. Men redan med farfars generation så är det betydligt sämre ställt. 

Jag tror inte mina förfäder fick i sig så mycket RS2. De olika typerna av RS har liknande effekt, men likväl kommer det bli skillnader i det stora ekosystem som är våra tarmar med de olika typerna av RS. 

Det här leder nu in i en annan intressant diskussion: kosttillskott eller riktig mat? I fallet med potatismjöl så är det som du säger en risk att man nöjer sig med det och inte ersätter dåliga matvanor med goda.

Hur ser du på andra kosttillskott? Man kan ju tänka sig att vissa köper multivitamin och tänker att då kan de fortsätta äta på McD varje dag, för de får ju ändå i sig all näring de behöver. 

Samtidigt är det svårt i dagens samhälle att få i sig det man behöver, och vitaminerna/mineralerna kan verkligen vara till nytta i kroppen.

Jag äter mycket kött t.ex. och det inkluderar mycket "rött" kött. Ändå kan jag märka en direkt och tydlig effekt när jag ibland tar lite zink. Det verkar vara svårt för mig att få tillräckligt med zink naturligt. 

Now we are talking Consensus!:D

Aså, jag tror inte en endaste dag att det skulle vara skadligt att svepa ett och annat glas uppslammat potatisstärkelse.. frågan är väl mer vad det ersatte?

Förmodligen går det lika bra med Selleri?

Dvs jag ser här två helt olika frågeställningar, dels den om biomee och dels den om fibrer/RS.

Ioförsej så är de då ofta kopplade till varandra.. och där ingår som sagt vad även Svål, senor och brosk!

Den tredje grejen är väl då hur dessa påverkar olika saker.. tex magsäckstömningstackt/hur fort blodsocker stiger/hur mycket insulin som då behövs/hur hyperglykemi/hyperinsulinemi påverkar insulinkänsligheten.. och sist men inte minst hur extra kalorier.. upp till 5% av energibehovet tillfört som fettsyror via tjocktarmen påverkar via second meal effect aptiten och hur mycket man faktiskt äter nästa måltid.. eller på kvällen.. för där måste hur som helst vara en fördröjning.

Och Acetat är vinäger, Butyrat är smörsyra, bägge dessa kan intas via maten om man anser att de är nödvändiga för vår överlevnad.. Propionat får jag lixom inget grepp om vad det skulle benämnas.. men förekommer vad jag begriper i Surströmming hur som helst.:wacko:

Såå.. vinäger, lagrade mejerier och surströmming kanske är den kost vi borde leva på i större utsträckning.. den som fixar ett sådant tillskott kommer nog bli rik?

Osen till olika tillskott, de är främst för folk som äter en undermålig kost och lever undermåliga liv!

Nämenaltså, jag tar ju oxå tillskott.. och jag erkänner, jag lever ett sk västerländskt liv, dvs ett undermåligt sådant.. tillbringar min arbetstid framför en dator, rör inte mer på mig än vad min arbetsgivare anser nödvändigt och på kvällarna så är jag trött och är till stora delar passiv/TV-tittande/Internetsurfande, osv.

Och jag har mätt upp mina D3 nivåer, de låg på låga nivåer och då tog jag cirka 800IE tillskott per dag.. så numera tar jag cirka 2500 IE i kombo med K2 iomed att jag läst att det skulle kunna vara fördelaktigt.

På det så tar jag Magnesium.. mest för att jag alltid haft lätt för kramper.. oså har jag alltid Omega-3 kapslar att ta till när jag tycker att jag äter för lite fisk/skaldjur!

Osen på det.. detta kanske är mer lämpat för en helt ny tråd ioförsej, men det lag läst om Paleolitiska/Neolitiska befolkningar så var de knappast bantande/lågkaloriförbrukare, utan de drog i princip i sig 3000-5000 Kcal per dag!

Det i sig kan nog förklara en del av vår nuvarande situation.. vi förbrukar mindre altså äter vi mindre och får samtidigt i oss färre näringsämnen, speciellt som vi främst äter högprocessad mat, som till stora delar saknar många näringsämnen, fibrer, RS, annat!

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

28 minuter sedan, Zepp sade:

Förmodligen går det lika bra med Selleri?

Dvs jag ser här två helt olika frågeställningar, dels den om biomee och dels den om fibrer/RS.

Ioförsej så är de då ofta kopplade till varandra.. och där ingår som sagt vad även Svål, senor och brosk!

Den tredje grejen är väl då hur dessa påverkar olika saker.. tex magsäckstömningstackt/hur fort blodsocker stiger/hur mycket insulin som då behövs/hur hyperglykemi/hyperinsulinemi påverkar insulinkänsligheten.. och sist men inte minst hur extra kalorier.. upp till 5% av energibehovet tillfört som fettsyror via tjocktarmen påverkar via second meal effect aptiten och hur mycket man faktiskt äter nästa måltid.. eller på kvällen.. för där måste hur som helst vara en fördröjning.

Och Acetat är vinäger, Butyrat är smörsyra, bägge dessa kan intas via maten om man anser att de är nödvändiga för vår överlevnad.. Propionat får jag lixom inget grepp om vad det skulle benämnas.. men förekommer vad jag begriper i Surströmming hur som helst.:wacko:

Selleri kan nog fungera, men det innehåller bara 0,7 g lösliga fibrer (förmodligen fermenterbara, men inte säkert) per 100 g. 1 kg selleri skulle då bli 7 g, en matsked potatismjöl har 8 g fermenterbara fibrer. Å andra sidan, sjukt mycket näring i 1 kg selleri (90% RDI A-Vitamin, 80% RDI Kalium, 370% K-vitamin, 90% folat, etc.) Baksidan: 18 g socker får du då också, hela dagskvoten för många :) 

Angående SCFA i kosten så har jag hört att det absorberas innan tjocktarmen, och om det spelar någon roll för insulinkänsligheten vet jag ej. Det man kan konstatera är att vinägerkonsumtion också höjer insulinkänslighet, upp till 30%, så på samma nivå, även om det är inte lika studerat. Men vill man ha SCFAs effekter på tjocktarmen (anticancer osv) så får man nog låta grabbarna där nere fermentera det. 

Jag skulle tro att fermenterbara fibrer är den största faktorn för ett bra mikrobiom. Probiotika är en droppe i havet, men förändra levnadsvillkoren via substrat och du har ett helt annat ekosystem. Bakterier förökar sig otroligt snabbt, och biomet förändras från måltid till måltid beroende på innehåll. Mer fermentering skapar också en sur miljö som patogener inte överlever, alltså samma sak som sker i en kruka surkål. 

Inte ens avföringstransplantation har permanent effekt såg man i den senaste studien. Klar förbättring i insulinkänslighet etc, men effekten försvann efter ett par månader om jag minns rätt. Även om du har rätt bakterier på plats, om du svälter dem så tar de dåliga över till slut i alla fall. De med metabolt syndrom som fick transplantationen hade så klart dåliga matvanor innan, och när de fortsatte med det så sabbade de återigen biomet. 

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

1 timme sedan, Zepp sade:

Osen på det.. detta kanske är mer lämpat för en helt ny tråd ioförsej, men det lag läst om Paleolitiska/Neolitiska befolkningar så var de knappast bantande/lågkaloriförbrukare, utan de drog i princip i sig 3000-5000 Kcal per dag!

Mmm... Hur kan de veta det? Studier på Hadza, där man faktiskt mätt kaloriförbrukning, inte uppskattat, visar på samma kaloriförbrukning som västerlänningar. Så de kan nog inte äta 3000-5000 kcal i alla fall, inklusive all honung, då skulle de bli gravt överviktiga ;)

http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0040503

 Nonetheless, average daily energy expenditure of traditional Hadza foragers was no different than that of Westerners after controlling for body size. 

Data on hunter-gatherer TEE provide additional perspectives on Paleolithic humans and on the origins of farming. While the lifestyle of late Pleistocene hunter-gatherers was no doubt highly active as seen in foragers today, our results suggest that their daily energy requirements were likely no different than current Western populations. And rather than decreasing the work needed to find food, early agriculture may reflect an effort to improve food security and predictability, even at the cost of slightly higher energy demands. The greater energy demands of traditional farming lifestyles evident in this study (Fig. 1, 2) suggest that the adoption of agriculture brought with it an increased workload for Neolithic foragers. This view is consistent with Sahlins’ [47] proposition that Pleistocene hunter-gatherers enjoyed an “original affluence,” spending only a moderate amount of time on subsistence work each day, as well as a recent study indicating that Neolithic foragers were no less productive than early farmers in obtaining food [48].

Like other complex, continuous traits (e.g., stature), environment can clearly influence TEE, as is evident in the elevated energy expenditures of traditional farmers (Table 1). Nonetheless, TEE is remarkably similar across a broad, global sample of populations that span a range of economies, climates, and lifestyles (Fig. 1, 2). Not only is TEE statistically indistinguishable between Westerners and Hadza foragers, but the range of TEE within Western, foraging, and farming populations largely overlap, both at the individual and population levels (Table 1, Fig. 1, 2). We hypothesize that TEE may be a relatively stable, constrained physiological trait for the human species, more a product of our common genetic inheritance than our diverse lifestyles. A growing body of work on mammalian metabolism is revealing that species’ metabolic rates reflect their evolutionary history, as TEE responds over evolutionary time to ecological pressures such as food availability and predation risk [49], [50]. 

 

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

On 2017-10-14 at 16:13, RobertAnd sade:

Mmm... Hur kan de veta det? Studier på Hadza, där man faktiskt mätt kaloriförbrukning, inte uppskattat, visar på samma kaloriförbrukning som västerlänningar. Så de kan nog inte äta 3000-5000 kcal i alla fall, inklusive all honung, då skulle de bli gravt överviktiga ;)

http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0040503

 Nonetheless, average daily energy expenditure of traditional Hadza foragers was no different than that of Westerners after controlling for body size. 

Data on hunter-gatherer TEE provide additional perspectives on Paleolithic humans and on the origins of farming. While the lifestyle of late Pleistocene hunter-gatherers was no doubt highly active as seen in foragers today, our results suggest that their daily energy requirements were likely no different than current Western populations. And rather than decreasing the work needed to find food, early agriculture may reflect an effort to improve food security and predictability, even at the cost of slightly higher energy demands. The greater energy demands of traditional farming lifestyles evident in this study (Fig. 1, 2) suggest that the adoption of agriculture brought with it an increased workload for Neolithic foragers. This view is consistent with Sahlins’ [47] proposition that Pleistocene hunter-gatherers enjoyed an “original affluence,” spending only a moderate amount of time on subsistence work each day, as well as a recent study indicating that Neolithic foragers were no less productive than early farmers in obtaining food [48].

Like other complex, continuous traits (e.g., stature), environment can clearly influence TEE, as is evident in the elevated energy expenditures of traditional farmers (Table 1). Nonetheless, TEE is remarkably similar across a broad, global sample of populations that span a range of economies, climates, and lifestyles (Fig. 1, 2). Not only is TEE statistically indistinguishable between Westerners and Hadza foragers, but the range of TEE within Western, foraging, and farming populations largely overlap, both at the individual and population levels (Table 1, Fig. 1, 2). We hypothesize that TEE may be a relatively stable, constrained physiological trait for the human species, more a product of our common genetic inheritance than our diverse lifestyles. A growing body of work on mammalian metabolism is revealing that species’ metabolic rates reflect their evolutionary history, as TEE responds over evolutionary time to ecological pressures such as food availability and predation risk [49], [50]. 

 

Mm.. hur som helst, jag har försökt att hitta länkar till var ifrån jag tog mitt påstående, dels Okinawa och även Ancel Keys studier på militär personal, deras kaloribehov osv!

Jag säger inte att jag har rätt i mitt uttalande.. utan det är nog väldigt beroende utav olika situationer, vilket habitat/annat/uppdelning mellan manligt/kvinnligt/osv!

Iallafall i den gamla studien av Okinawa så var uppskattningen att jordbrukande män krävde minst cirka 3500 Kcal, medans kejsarens byråkrater kunde klara sig bra på cirka 2000 Kcal.

Och Ancel Keys studier på militärer, främst i Italien under WW2 landade på cirka 5000 Kcal.. de gick ner i vikt hur som helst, när de levde på K-rations under stora delar av kampanjen.

Och som du redan vet.. jag är lixom inte jättförtjust i studierna av Hadza.. de är lixom en anomli.. för om det vore så som det beskrivs så vore de redan utplånade som grupp, vilket de nästan är faktiskt!

De var iallafall Hunterghaterers/honey hunters.. no problems att all med Honey hunters!

Iallafall så är Honey hunting inget specefikt för dessa, utan det är rätt väl känt från olika världsdelar.. även från Tysklands skogar!

https://en.wikipedia.org/wiki/Honey_hunting

Såå.. nu har vi ytterligare ett problem på halsen.. dvs vi Europeers beroende utav honung för energi.. jag antar/tror att det är rudimentärt.. det är habitatberoende, det är till skillnad mot beroende utav animalier/vegetabilier antingen tillfälligheter eller säsongsberoende under vissa klimatförutsättningar.

Och det återstår hur som helst undersökningar om huruvida vildbis honungskakor kan bidra med all annan näring och då bör oxå ingå larver, pollen och vax.

Summa summarum.. Hadza levde ett underbart liv.. de levde lite som västerlänningar.. inte allt för hög anstränging för födan, utan de kunde skörda sin föda i godisfacken?

Grejen är jag inte tror på detta!

Och det baserar jag främst på att de/vi behöver all annan essentiell näring förutom kalorier.. och jag betvivlar oxå att honung fanns tillgänglig året runt.

Iallafall det bästa jag kan länka till är Härjulfs mat!

"En vikingafamilj på 10 personer kan förbruka 9,5 miljoner kcal per år eller 26 000 kcal per dygn, det motsvarar 2 600 kcal per person/dygn."

http://www.forntidateknik.z.se/IFT/mat/harjulf.htm

Fördela det sen över generationer, manligt/kvinnligt.. och rekomendera sen minst 2600 Kcal i snitt per person.. men rekommendera sen oxå allt fysiskt slit för födan, vedhuggning, vattenbärning, flytta bostaden några gånger per år.. osv, iallafall om man har vikingagener!

Altås jag har inga som helst problem med att begripa att vi trots eventuella paleolitiska/vikinga-gener i dag lever ett helt annat liv.. och det i sig kanske är själva problemet?

Som Edit då!

Varför framhåller man hela tiden lågkaloriförbrukande paleolitiska ancestors.. helst sådana som hade högt beroende utav vegetabilier?

När i stort sett alla.. med få undantag var väldigt beroende utav jakt/fiske?

Edited by Zepp
Link to comment
Share on other sites

17 timmar sedan, Zepp sade:

Iallafall i den gamla studien av Okinawa så var uppskattningen att jordbrukande män krävde minst cirka 3500 Kcal, medans kejsarens byråkrater kunde klara sig bra på cirka 2000 Kcal.

Och Ancel Keys studier på militärer, främst i Italien under WW2 landade på cirka 5000 Kcal.. de gick ner i vikt hur som helst, när de levde på K-rations under stora delar av kampanjen.

Det låter rimligt. Själv är jag uppe på närmare 3000 kcal om jag promenerar en del i stan bara (10 000 steg), i stället för att ta bilen. Lägg till tyngre fysiskt arbete som man kan tänka sig en bonde gör (hässja hö, slå hö med lie, bära mjölkkannor, mocka ladugården, bära vatten från brunnen etc.) så är nog 3500 kcal rimligt.

Därmed kan man förstå varför det fungerade bra med pannkakor, fika, kakor, bullar i bondesamhället. 1000 kcal extra om dagen måste ju komma någonstans ifrån. Men i en modern livsstil blir det svårare att få in de grejerna i en hälsosam kost. 

5000 kcal är Michael Phelps nivå, och det hade vi nog också gjort av med i en eldstrid mot ett SS-förband. 

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

12 timmar sedan, RobertAnd sade:

Det låter rimligt. Själv är jag uppe på närmare 3000 kcal om jag promenerar en del i stan bara (10 000 steg), i stället för att ta bilen. Lägg till tyngre fysiskt arbete som man kan tänka sig en bonde gör (hässja hö, slå hö med lie, bära mjölkkannor, mocka ladugården, bära vatten från brunnen etc.) så är nog 3500 kcal rimligt.

Därmed kan man förstå varför det fungerade bra med pannkakor, fika, kakor, bullar i bondesamhället. 1000 kcal extra om dagen måste ju komma någonstans ifrån. Men i en modern livsstil blir det svårare att få in de grejerna i en hälsosam kost. 

5000 kcal är Michael Phelps nivå, och det hade vi nog också gjort av med i en eldstrid mot ett SS-förband. 

Mm.. prexis!

Vi får akta oss väldigt noga för att plocka ut enskilda händelser uppmätta eller uppskattade, under hela vår mänskliga tillvaro!

Och sen dra långtgående slutsatser från sådana "enskilda förhållanden"!

Eller så drar man helt enkelt slutsatsen om att det handlar om Meridianen man lever på.. och att alla skall flytta till bra platser närmast Ekvatorn?

Aså.. det är väl inget tvivel om att vi som art borde leva någonstans runt ekvatorn, gärna på någon ö i Stilla havet, och livnära oss på kokosnötter och fisk?

Iallafall.. jag betvivlar inte att Hadza har sina problem. men de borde då flytta till någon söderhavsö.

Aså igen.. våra paleolitiska förfäder här i Norden, de fick lixom alldrig det valet.. så de fick lixom anpassa sig till klimatet och bära ved och annat för att överleva.. därmed borde de då ha förbrukat åtsklligt mer kalorier.. iallafall bland vuxna!

Osen snabbt tillbaka till Okinawa.. enligt vissa veganska förespråkare så levde de enligt studier efter kriget på cirka 80% kolhydrater.. jag betvivlar inte det.. iomed  Operation Iceberg så bombade man och utplånnade man cirka 100,000 utav Okinawas befolkning, samt alla deras grisar!

https://sv.wikipedia.org/wiki/Slaget_om_Okinawa

Iallafall.. Okinawerna var sötpotatisodlare och grisfarmare.. man kan då antingen anse att de åt den mesta sötpotatisen själva och höll grisarna som husdjur, mest för att kela med?

Nu så råkar det hampa sig som så att jag är uppvuxen på bondgård.. så jag vet att grisar knappast hålls som sällskapsdjur, de är lixom inte så sällskapliga, utan de hålls för att de kan omvandla rester/överskott till animalier som man sen kan äta!

Och de föds på sommaren, slaktas på vintern!

Likaså gäller sötpotatis,, andra kaloririka vegetabilier, de sås på våren och skördas först på hösten.

Grejen för alla jordbrukare är att kunna lagra.. för sommaren som är själva svältperioden.

Kan avslöja att vi hade frysen full av älg, gris, nöt, och magasinen fulla med säd samt källaren full med potatis/ärtor, inlagda grönsaker/en del konserverad frukt.

Aså åt Okinawerna gris hela året.. knappast, men ser man till deras nuvarande högt skattade traditionella kost så är den allt annat än fettfri, det är förmodligen deras sk festmåltider.. deras bästa rätter.. litta som vårt nuvarande julbord?

Osen snabbt tillbaka till Sverige.. fredag hela veckan.. eh, godis chips,läsk,  bullar kakor.. framför TVn, det är lixom en helt annan situation.

Och det är knappast något problem med högt kolhydratintag, utifall det kommer från bra livsmedel och i en normal lagad måltid.. problemajset kommer iomed att man blir tvungen att göra av med en hel del glukos innan man tillför mer.. iomed vår dåliga förmåga att lagra glukos.

 

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

 Share

×
×
  • Create New...