Jump to content

För lite kolhydrater förkortar livet


jodan

Recommended Posts

37 minuter sedan, Nils Engström sade:

Ja, inte var de rädda för fet mat, kött, fläsk, ägg, grädde, fet ost! Det var när konsumtionen av mat i USA, i fettskräckens namn, försköts till mer vegetarisk kost som epidemierna för diabetes 2, fetma, högt blodtryck, kolesterol, Alzheimers sjukdom etc. steg skyhögt. Något som vi Europeer fått del av, eftersom amerikanernas kostråd kom att avspeglas i våra. 

Är du säker på att det inte var när man gick från ren, fet mat till "skitig", mager mat? Dvs det är inte kolhydraterna i sig som är problemet utan processandet. 

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

1 timme sedan, Lasse-hatten sade:

Är du säker på att det inte var när man gick från ren, fet mat till "skitig", mager mat? Dvs det är inte kolhydraterna i sig som är problemet utan processandet. 

Med all säkerhet, som vi på forumet ofta talat om, har processade matvaror negativ betydelse. Man får dock inte negligera att i begreppet "processade" de tillsatta, billiga kolhydraterna haft stor del i den negativa verkan.

Genom studier som inriktats på direkta jämförelser mellan kolhydrater och fett som energimedium, finns tydliga belägg för påståendet att den ökade andelen kolhydrater i födan (lätt att statistiskt beräkna genom befintliga försäljningssiffror för olika födoämnen) kan relateras till den ökande frekvensen kroniska sjukdomar. 

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

22 timmar sedan, RobertAnd sade:

Det faktum att många folkslag konsumerat stora mängder kolhydrater utan att utveckla T2D. Alltså bör orsaken sökas någon annanstans. 

Ditt sätt att uttrycka saken ger anledning till ytterligare reflektioner: Du tycks tro att människan, som varelse och försöksobjekt i medicinska studier, har identiska egenskaper dvs. att en studie någonstans på jordklotet, som utfaller på ett visst sätt, måste gälla alla människor. Så är det inte - ett av skälen till att stora emidemiologiska studer över jordklotet ofta kan bli svåra att tolka så att de får generell giltighet.

Vad gäller olika typer av studier, begränsade till USA och Europa, som gäller diabetes2 och dess följdsjukdomar inom ramen för det metabola syndromet, kan dock påstås tillsammans visa klart samband främst med den ökade andelen kolhydrater i födan.

Avvikelser från dessa resultat som konstaterats vid delstudier någonstans på jorden, förändrar inget, annat som intressanta fenomen som kan ha med en mängd detaljer att göra:

  • genetisk variation
  • kulturella olikheter
  • rörelsemönster / fysiska aktiviteter 
  • typen av animalisk och vegetarisk föda etc.  

Alltså, som du uttrycker det, "bör orsaken sökas någon annanstans" - med tillägget för den studerade gruppen.

22 timmar sedan, RobertAnd sade:

Dessutom finns det exempel där diabetes reverseras med högkolhydratskost. Hur är det möjligt, om kolhydrater orsakar diabetes?

I mångfalden kombinationer kan undantag finnas men påståendet: "reverseras med högkolhydratkost" får dock tas med en nypa salt.

22 timmar sedan, RobertAnd sade:

Men däremot har vi tydligare kopplingar till raffinerade kolhydrater och metabola syndromet. Vilket också återspeglas i kostråden.

Med raffinerade kolhydrater menar man socker (i kombinationen glukos/fruktos eller ren fruktos som är ett gift för kroppen som i stort sett bara kan utnyttjas av cancerceller som energimedium).  Du tycks bortse från att beräkningarna av den totala mängden kolhydrater, som sätts i samband med sjukdomsepidemierna (diabetes 2, fetma, högt blodtryck, Alzheimer etc.), inkluderar allt socker (glukos/fruktos) som bildas genom det vi äter - i vilket det raffinerade sockret ingår som en del.

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

2 timmar sedan, Nils Engström sade:

Vad gäller olika typer av studier, begränsade till USA och Europa, som gäller diabetes2 och dess följdsjukdomar inom ramen för det metabola syndromet, kan dock påstås tillsammans visa klart samband främst med den ökade andelen kolhydrater i födan.

Avvikelser från dessa resultat som konstaterats vid delstudier någonstans på jorden, förändrar inget, annat som intressanta fenomen som kan ha med en mängd detaljer att göra:

  • genetisk variation
  • kulturella olikheter
  • rörelsemönster / fysiska aktiviteter 
  • typen av animalisk och vegetarisk föda etc.  

Alltså, som du uttrycker det, "bör orsaken sökas någon annanstans" - med tillägget för den studerade gruppen.

Detta är högst spekulativt, att människor rent genetiskt och kulturellt skulle skilja sig så pass mycket att resultaten skulle blivit annorlunda. Men visst, så kan det förstås vara. Men då kan vi ju ta exemplet med den subgrupp i USA som har bäst hälsa och lever längst. Kanske har de t.o.m. den högsta livslängden i hela världen. De är till största del vita amerikaner, alltså precis som jag sprungna ur germanska stammar. Jag borde rent genetiskt likna dem. Kan du gissa vad de äter?

They also follow a "biblical" diet focused on grains, fruits, nuts and vegetables, and drink only water. 

Majoriteten av dem är vegetarianer. Sjundedagsadventister i Loma Linda, Kalifornien. 

En vegetarisk diet baserad på spannmål, frukt, nötter och grönsaker är alltså den kost som mätbart gett allra bäst hälsa och livslängd för personer av germanskt ursprung, boendes i västvärlden. 

Link to comment
Share on other sites

21 timmar sedan, HelgeK sade:

RobertAnd skrev:" Och det har de gjort utan några metabola syndrom. " WHO erkände det metabola syndromet 1998 (http://www.lakartidningen.se/Functions/OldArticleView.aspx?articleId=2389  ) Så vi har nog alla förfäder som dött av något som skulle diagnosticeras, som något annat idag.  Det är väldigt mycket som är dåligt förstått idag men utveckligen går hela tiden framåt.   " Pure white and deadly"  som  Professor John Yudkin skrev i slutet på 1960-talet sade mycket som var sant, men som undertrycktes fram tills nu. Se:  http://www.teethforlife.co.za/images/Pure, White and Deadly - John Yudkin.pdf   Vad folk dog av tidigare skulle förmodligen i många fall diagnosticeras på annat sätt idag.

Det kan förstås ha funnits en del som fick T2D och dog utan att veta om det. Men ca 90% av T2D är överviktiga, resterande 10 % normalviktiga. Således kan vi räkna med att när övervikt var ovanligt, så var också metabolt syndrom ovanligt. Jag minns mina far/morföräldrars föräldrar. Smala, klara i huvudet, aktiva, dog vid 90+. 

 

21 timmar sedan, HelgeK sade:

Idag pågår en svår omställnings process, där en del vill medicin behandla typ 2 diabetes. Fastän det finns vetenskapliga bevis att det kan botas utan mediciner med kostomläggning, och då blir resultatet mycket bättre än med medicin behandling. Sådana omställningar tar tid innan de accepteras.

Virta Health studien gav som du nämnde remission hos 60% av patienterna. DIRECT studien i 50% av patienterna. Men båda studierna är ju rätt så färska, kanske finns det hopp om att kostomläggning kommer slå igenom mer framöver? 

Link to comment
Share on other sites

2 minuter sedan, RobertAnd sade:

They also follow a "biblical" diet focused on grains, fruits, nuts and vegetables, and drink only water. 

Majoriteten av dem är vegetarianer.

Anser du att den gruppen skulle utgöra en bra enskild studiegrupp för mätningen av hela amerikanska folket om du inkluderar:

  • livsföringen i övrigt
  • dryckesvanor
  • rökvanor
  • narkotikabruk
  • sömnvanor
  • fysisk träning
  • utbildning
  • ekonomisk ställning
  • boende
  • hygien
  • mental hälsa etc.

????

Tror du att "din urvalsgrupp" jämfört med en lågkolhydratkost ur liknande klientel skulle visa fördelar jämfört med den senare?

Link to comment
Share on other sites

2 timmar sedan, Nils Engström sade:

Med raffinerade kolhydrater menar man socker

Vitt socker är med där, men raffinerade kolhydrater inbegriper mycket mer. Framförallt vitt mjöl. Därmed inkluderas majoriteten av västvärldens bröd, pasta och kakor i kategorin raffinerade kolhydrater.

På vilket sätt är de raffinerade? Man tar bort det som ger mättnad, det som minskar blodsockersvängningar och det som håller tarmfloran i form, nämligen fibrer. Man tar också bort mineraler och vitaminer som är involverade i kolhydratsmetabolism, t.ex. magnesium. Man tar bort antioxidanter som skyddar mot oxidativ stress.

Link to comment
Share on other sites

2 minuter sedan, Nils Engström sade:

Anser du att den gruppen skulle utgöra en bra enskild studiegrupp för mätningen av hela amerikanska folket om du inkluderar:

  • livsföringen i övrigt
  • dryckesvanor
  • rökvanor
  • narkotikabruk
  • sömnvanor
  • fysisk träning
  • utbildning
  • ekonomisk ställning
  • boende
  • hygien
  • mental hälsa etc.

????

Tror du att "din urvalsgrupp" jämfört med en lågkolhydratkost ur liknande klientel skulle visa fördelar jämfört med den senare?

Det kan vi ju inte veta, och kommer heller aldrig att få veta. Man kan bara spekulera i om de skulle levt längre, kortare, eller lika längre på en animalisk kost med mycket fett. Beroende på bias, så kommer resultatet av spekulationen att falla olika ut.

Vi kan bara konstatera att de lever längst, inte eskimåerna. Vi kan konstatera att en sådan kost fungerar bra för personer med germanskt ursprung, så bra att man aldrig tidigare i världshistorien har observerat en längre livslängd. De tillhör de sju ställen i världen där man hittat störst andel hundraåringar.

Link to comment
Share on other sites

Jag har inget att tillägga i debatten förutom att i de undersökningar jag varit med om, finns inte alternativet inga kolhydrater. Exempelvis frågan om hur mycket ris, pasta eller potatis man lägger på tallriken går det från lite till mycket, aldrig inget alls.

  • Sad 2
Link to comment
Share on other sites

4 minuter sedan, RobertAnd sade:

Beroende på bias, så kommer resultatet av spekulationen att falla olika ut.

Om du med bias menar inverkan från läkemedels- och livsmedelsindustrin, som talar för en kost med huvudsakligen kolhydrater, så kan jag tänka mig utfallet bli helt olika resultaten hittills via lågkolhydratkosten.

Men de välgjorda studier som hittills gjorts under senare decennier som visar fördelarna med lågkolhydratkost har inte enbart utförts i epidemiologisk form. När man går i clinch med glukos och fett som energimedier, ser man i kuntrollerade studier tydligt med vilken ren förbränning fettet verkar och de positiva effekterna på rader av sjukdomar.  

Sarah Hallberg, som under de senare två åren styrt upp kontrollerade studier, har redan sett tydligt positiva belägg för lågkolhydratkosten som helt avviker från Harvard-studien.  Vi kan sannolikt få liknande resultat i Danmark som öppnat en separat sjukhusklinik avsedd enbart för studier på LCHF-kost.

 

Link to comment
Share on other sites

18 minuter sedan, Nils Engström sade:

Bl.a. vad LCHF-kosten vill motverka. Likväl är det i magen bildade sockret, som är själva huvudpoängen i fråga om den negativa påverkan.

Allt vi stoppar i oss kan ha negativ påverkan. Även animaliskt mättat fett. Det krävs extremt mycket cherry picking och spekulation om man ska få för sig att fett är en "renare energikälla" än glukos. Det krävs att man medvetet ignorerar alla studier på LPS och inflammation, lipotoxicity, diacylglycerol och ceramide, nuclear factor kappaB, protein kinase-C, PPARgamma coactivator-1, etc.

Link to comment
Share on other sites

1 minut sedan, Nils Engström sade:

När man går i clinch med glukos och fett som energimedier, ser man i kuntrollerade studier tydligt med vilken ren förbränning fettet verkar och de positiva effekterna på rader av sjukdomar.  

Sarah Hallberg, som under de senare två åren styrt upp kontrollerade studier, har redan sett tydligt positiva belägg för lågkolhydratkosten som helt avviker från Harvard-studien.  Vi kan sannolikt få liknande resultat i Danmark som öppnat en separat sjukhusklinik avsedd enbart för studier på LCHF-kost.

Det är också bias och cherry picking när man ignorerar alla studier som visar på motsatt resultat, alltså de studier när man byter ut kolhydrater mot mättat fett och ser ökad insulinresistens, m.m. En mer objektiv bedömare skulle ta alla resultat i beaktande.

Link to comment
Share on other sites

1 timme sedan, Y62 sade:

Jag har inget att tillägga i debatten förutom att i de undersökningar jag varit med om, finns inte alternativet inga kolhydrater. Exempelvis frågan om hur mycket ris, pasta eller potatis man lägger på tallriken går det från lite till mycket, aldrig inget alls.

För- och nackdelar följer självklart en dose-response-funktion. I begreppet LCHF ingår alltid rejäla inslag av grönsaker - dock utesluter man genomgående potatis, ris, pasta och sötade drycker.

Link to comment
Share on other sites

1 timme sedan, RobertAnd sade:

bias och cherry picking

Vad beträffar sådan osaklig effekt har alltför länge funnits utpräglad sådan, via de organisationer som bekostat medicinska studier med anknytning till kosten liksom sådana som bekostats av livsmedelsindustrin. Det är dags att vi värnar om dem som med svårigheter att få ekonomiskt stöd, genomför kvalitativt välgjorda studier, som talar för öppenhet om den viktiga kosten som ersättning för medicinering.

 

  • Like 2
Link to comment
Share on other sites

45 minuter sedan, Y62 sade:

Nils Engström, du behöver inte tala om för mig vad LCHF är.

Inte alls min mening att mästra dig, bara en reaktion på det du påpekade om undersökningar:

"Exempelvis frågan om hur mycket ris, pasta eller potatis man lägger på tallriken går det från lite till mycket, aldrig inget alls".

som möjligen kunde ge främmande på forumet viss osäkerhet om vad LCHF står för alltså inget "ris, pasta eller potatis".?

 

Link to comment
Share on other sites

Det förefaller, som om en del debattörer har en märklig bild av incitamenten som driver  forskare inom LCHF-området. För den som av någon anledning kommer på tanken att gruppen forskare som förespråkar LCHF-kost och lägger decennier av forskning på kost, skulle göra detta för ekonomisk vinnings skull, bör snabbt tänka om.

Kännetecknande för LCHF-forskarna är just att de, trots kraftigt motstånd, ekonomiskt och vetenskapligt, hävdat den etablerade kostrådgivningen länge ha byggt på allvarliga missgrepp och t.o.m. på förfalskade studier.

Den bistra sanningen är att de enda som med säkerhet kan dra ekonomisk nytta av att sponsra studier, som motverkar LCHF-rörelsen, är läkemedels- och livsmedelsindustrin. En självklarhet då den kosten innebär att läkemedel kan sättas ut och för matindustrin att förluster uppstår genom mängden produkter, som i framtiden blir osäljbara genom LCHF-budskapet.

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

Guest Tureborgaren
2 timmar sedan, HelgeK sade:
#SodiumBenzoate is ubiquitous. It keeps insulin from spoiling in the vial. It's in virtually all types of #ProcessedFood, alters gene activity. And is easy to avoid. Eat #RealFood!
 

Konserveringsmedel, E-nummer: E 211

Natriumbensoat. Natriumsaltet av bensoesyra. Effektiva mot jäst- och mögelsvampar och vissa bakterier och endast i sur miljö. Natriumbensoat används t ex vid syltkokning i hemmen. Får användas till t ex desserter, konfektyrer, kokta kräft- och blötdjur, soppor, majonnäs och dressing, sallader, läsk, saft och sylt, marmelad och gelé. (Livsmedelsverket https://www.livsmedelsverket.se/livsmedel-och-innehall/tillsatser-e-nummer/sok-e-nummer/e-211---natriumbensoat)

Link to comment
Share on other sites

On 2018-08-27 at 08:42, RobertAnd sade:

ketoner accelererar tillväxt av malignt melanom. Så jag kanske skulle bli skyddad mot Alzheimers, men öka risken för att dö i hudcancer? Å andra sidan har det också funnits ett fall av hjärntumör, och där har fettrik kost åtminstone rent anekdotiskt visats sig hjälpa. Det är en mängd olika faktorer som spelar in, och det blir komplicerat.

Cancerceller kräver ca. 18 gånger mer socker än normala celler för att kunna växa. I sammanhanget bör påpekas att fruktos, fungerar utmärkt som föda för de glupska cancercellerna.

Vad gäller cancersjukdomar (eftersom hittills utförda analyser främst skett på cancer i hjärnan), har ketogen kost visat sig vara en bidragande orsak till framgångar, i varje fall vid behandling av cancer i hjärnan (strålning och eller kemoterapi). I sin tur kan detta i kombination ha samband med den normalt lägre koncentrationen glukos i hjärnan (ca. 60% lägre än i övriga kroppen). Naturligtvis bör ketosen därför ha en utmärkt förebyggande funktion, som hindrar cancer att överhuvudtaget uppstå. Intresset för forskningen på området är mycket stort och det finns uppåt 20 studier på gång.

Genom att intresset inom cancerforskningen betonar just ketosen betydelse (därmed fördelarna med LCHF) inser man att reduceringen av kraftigt sockerbildande kolhydrater i kosten rimligen har stor betydelse för att också i övrigt hålla kroppen frisk. 

 

P.S.

De många forskargrupperma inom cancerforskningen som visar så stort intresse för kosten vid bekämpningen av cancerceller, utgör egentligen en fundamental förändring av forskningens inriktning. Just genom att en del av den tongivande cancerforskningen berör den viktiga synen på begränsningen av kolhydrater som den springande punkten, kommer LCHF-kosten alltmer att utvecklas till flaggskeppet inom kostområdet. 

 

 

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

14 timmar sedan, HelgeK sade:

RobertAnd tror att fett orsakar inulinresistens. Borde de inte gjort att diabetesen minskat i så fall??

Nej, det tror jag inte. Att överäta energi däremot kan ge insulinresistens. Allt man överäter kan ge insulinresistens, eftersom energiöverskott lagras in som fett. Speciellt när det börjar hamna på fel ställen, så ger det insulinresistens. Och precis som du påpekar, så har amerikaner börjat överäta raffinerade kolhydrater i samband med kostrådens införande. Detta ger dem insulinresistens. 

Samtidigt har flertalet asiatiska länder med ökande välstånd minskat sin andel kolhydrater främst i form av ris, och börjat äta mer fett och kött. Deras vikt går upp, och de blir insulinresistenta. 

Link to comment
Share on other sites

1 timme sedan, Nils Engström sade:

Cancerceller kräver ca. 18 gånger mer socker än normala celler för att kunna växa. I sammanhanget bör påpekas att fruktos, fungerar utmärkt som föda för de glupska cancercellerna.

Du har inte koll på det forskningsfältet märker jag, alla tumörer är olika. Vissa kan använda ketoner för att växa till. Förhoppningsvis kan det leda till tester i framtiden, att kunna identifiera vad för typ av cancerceller man har och sedan anpassa kosten efter det.

Link to comment
Share on other sites

26 minuter sedan, RobertAnd sade:

Du har inte koll på det forskningsfältet märker jag, alla tumörer är olika. Vissa kan använda ketoner för att växa till. Förhoppningsvis kan det leda till tester i framtiden, att kunna identifiera vad för typ av cancerceller man har och sedan anpassa kosten efter det.

Av kroppen 10^14 celler utvecklas cancerceller i ca. 200 olika typer. Dvs. olika cancerceller kan ha olika sätt att reagera på kemoterapi - ett stort problem - dock finns en del gemensamma reaktionsmönster för cancerceller, bl.a. att genom att reducera tillväxten när energimediet minskas (glukos eller fruktos) - f.ö. en självklarhet.

Link to comment
Share on other sites

39 minuter sedan, RobertAnd sade:

Att överäta energi däremot kan ge insulinresistens. Allt man överäter kan ge insulinresistens, eftersom energiöverskott lagras in som fett. Speciellt när det börjar hamna på fel ställen, så ger det insulinresistens. ...amerikaner börjat överäta raffinerade kolhydrater i samband med kostrådens införande. Detta ger dem insulinresistens. 

Här blandar du ihop begreppen. Om du överäter kolhydrater ökar du blodsockernivån och därmed insulinproduktionen med följden att insulinresistensen ökar - det är just, som du var inne på, vad som händer i USA p.g.a. överätning av kolhydrater. Motsvarande överätning av fett ökar inte insulinproduktionen och därmed inte insulinresistensen.

Link to comment
Share on other sites

11 minuter sedan, Nils Engström sade:

Av kroppen 10^14 celler utvecklas cancerceller i ca. 200 olika typer. Dvs. olika cancerceller kan ha olika sätt att reagera på kemoterapi - ett stort problem - dock finns en del gemensamma reaktionsmönster för cancerceller, bl.a. att genom att reducera tillväxten när energimediet minskas (glukos eller fruktos) - f.ö. en självklarhet.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3047616/

Ketones and lactate “fuel” tumor growth and metastasis

 

https://www.sciencedaily.com/releases/2017/01/170112141359.htm

Melanoma mutation likes fat for fuel

 

Link to comment
Share on other sites

1 minut sedan, RobertAnd sade:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3047616/

Ketones and lactate “fuel” tumor growth and metastasis

 

https://www.sciencedaily.com/releases/2017/01/170112141359.htm

Melanoma mutation likes fat for fuel

 

Som sagt det finns 200 olika former av cancerceller, vilket gör kemoterapin osäker. Att de 200 typerna cancerceller kan reagera olika finns ingen som ifrågasätter!

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

2 minuter sedan, HelgeK sade:

Det finns magra människor, som inte ätit ett energiöverskott, som är insulinresitenta. Det är välkänt. Så där faller dit resonemang.

Nej, resonemanget faller inte. Det är en fråga om "personal fat threshold". Varje individ kommer utveckla insulinresistens och påföljande T2D vid olika grad av fetma. Förmodligen genetiskt tror man, eftersom man märker att t.ex. asiater enligt BMI inte är överviktiga, men ändå får diabetes.

Man tror också att fett som lagrats på fel ställe, t.ex. lever och bukspottkörtel, leder till insulinresistens. D.v.s. man kan vara relativt mager, men ha för mycket fett i levern, och ta skada av det.

Link to comment
Share on other sites

3 minuter sedan, RobertAnd sade:

Överätning av fett lagrar likväl in fett, och detta ger insulinresistens. 

Du blandar fortfarande bort begreppens samband. Högt blodsocker och därmed hög produktion av insulin ger  så småningom insulinresistens och fetma. Fettet du äter ger ingen insulinresistens vare sig vid direktanvändning eller om det lagras som fett.

Link to comment
Share on other sites

Just nu, Nils Engström sade:

Du blandar fortfarande bort begreppens samband. Högt blodsocker och därmed hög produktion av insulin ger  så småningom insulinresistens och fetma. Fettet du äter ger ingen insulinresistens vare sig vid direktanvändning eller om det lagras som fett.

Det är din åsikt, och den delas inte av de flesta vetenskapsmännen på området, samt motsägs av studier. T.o.m. ett flertal lågkolhydratsförespråkare håller inte med dig där, utan förespråkar den s.k. Personal Fat Threshold hypothesis. Det är intressant läsning, och jag kom in på det via Ted Naiman. Jag tror han har en video på medlemssidorna också där han tar upp det. Själv är jag inte medlem, men videon finns på youtube också.

https://optimisingnutrition.com/2018/05/03/ted-naimans-dam-fat-storage-insulinographic-explained/

 

Link to comment
Share on other sites

9 minuter sedan, RobertAnd sade:

Man tror också att fett som lagrats på fel ställe, t.ex. lever och bukspottkörtel, leder till insulinresistens. D.v.s. man kan vara relativt mager, men ha för mycket fett i levern, och ta skada av det.

Huvuddelen av det fett som lagras i levern har sitt ursprung i fruktos och alkohol, eftersom andra celler inte kan dra nytta av dessa - en del kan också lagras ovanpå organen i buken. Detta visar ytterligare att socker (och alkohol i detta fallet) har den avgörande rollen för denna fettbildning).

Link to comment
Share on other sites

1 minut sedan, Nils Engström sade:

Huvuddelen av det fett som lagras i levern har sitt ursprung i fruktos och alkohol, eftersom andra celler inte kan dra nytta av dessa - en del kan också lagras ovanpå organen i buken. Detta visar ytterligare att socker (och alkohol i detta fallet) har den avgörande rollen för denna fettbildning).

Det stämmer inte med vetenskapliga studier, mättat fett kan också förfetta levern, ofta mer än fruktos. Se dessa studier t.ex. 

http://care.diabetesjournals.org/content/early/2018/05/24/dc18-0071
SAT induced greatest increase in IHTG, insulin resistance, and harmful ceramides. Decreased intakes of SAT could be beneficial in reducing IHTG and the associated risk of diabetes.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28112684
Dietary fat content probably influences both NAFLD and insulin resistance.
This one bolus of fat resulted in a measurable increase in insulin resistance, hepatic triglycerides, and gluconeogenesis.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3732059/
fructose, trans-fatty acids, and saturated fat may contribute to increased IHTG independent of total calorie intake.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29844096
Saturated Fat Is More Metabolically Harmful for the Human Liver Than Unsaturated Fat or Simple Sugars.

Link to comment
Share on other sites

19 timmar sedan, Nils Engström sade:

Inte alls min mening att mästra dig, bara en reaktion på det du påpekade om undersökningar:

"Exempelvis frågan om hur mycket ris, pasta eller potatis man lägger på tallriken går det från lite till mycket, aldrig inget alls".

som möjligen kunde ge främmande på forumet viss osäkerhet om vad LCHF står för alltså inget "ris, pasta eller potatis".?

 

Föreslår att du i fortsättningen riktar dig till nybörjare och okunniga, inte till mig. Passa också på att byta den krokiga pipan på din Colt ?

Link to comment
Share on other sites

1 minut sedan, Y62 sade:

Föreslår att du i fortsättningen riktar dig till nybörjare och okunniga, inte till mig. Passa också på att byta den krokiga pipan på din Colt ?

Egentligen var det inte du som behövde påpekandet, utan det stora antalet gästande besökare som besöker forumet. Viktigt att inte skapa missförstånd för dessa om det basala runt  LCHF-kosten. 

  • Like 2
Link to comment
Share on other sites

11 timmar sedan, HelgeK sade:

I gårdagens Expressen fick den adjungerade professor Maj-Lis Helenius(Professuren finansierades av Pfizer. Men nu  betalar KI för den). Hon nämner inte ens att det "studien" kallar  low-carb är 37% kolhydrater! Ingen som förespråkar  LCHF skulle kalla  för low-carb. Men det nämns inte någonstans i artikeln. Naturligtvis nämner hon ingenting om alla de andra fel som påpekats i denna tråd. Vad får Expressen och KI "professorn"  att ljuga om LCHF? 

Sedan nämnde hon inte heller att en typisk meal på MD innehöll 32% kolhydrater, vilket fick alla dessa skräpmatsdelikatesser att sortera under LCHF..osv.

Link to comment
Share on other sites

22 timmar sedan, RobertAnd sade:

Det stämmer inte med vetenskapliga studier, mättat fett kan också förfetta levern, ofta mer än fruktos. Se dessa studier t.ex. 

Påpekandet om leverns förfettning:

"Huvuddelen av det fett som lagras i levern har sitt ursprung i fruktos och alkohol, eftersom andra celler inte kan dra nytta av dessa - en del kan också lagras ovanpå organen i buken. Detta visar ytterligare att glukos (och alkohol i detta fallet) har den avgörande rollen för denna fettbildning)"

förändras inte av påståendet av att förfettning också kan ske på annat sätt.

Skälet till att leverfettets främsta ursprung utgörs av fruktos och alkohol, är enkelt. Med litet undantag (organen i buken där i storleksordningen 20 % av fetter från fruktos/alkohol hamnar) kan inga andra kroppsceller än leverns dra "nytta" av eller lagra fett från dessa komponenter ur födan - insulinet kan inte öppna övriga kroppsceller för lagring av fett från fruktos och alkohol. Bukfetman är som bekant en viktig markör för delar av det metabola syndromet. Insulinresistens i leverns celler är alltså den allvarliga effekten främst av fettet från fruktos och alkohol tillsammsns.

                                                          __________________

Vad som sägs i LCHF-forumet läses dagligen av tre, fyra gånger fler besökare än medlemmarna här. Många tittar hit för att få aktuell information och skaffa sig kunskap av dem med egen erfarenhet av just LCHF-kost och bakgrunden till valet av den kosten. Inför detta är intresset för frågor kring det metabola syndromet, oftast centralt. Min uppfattning är därför, när diskussionen berör lågfrekventa avvikelser från de centrala utvecklingslinjerna att dessa också tydligt rubriceras som avvikande. När man använde ord som oftast, ofta och liknande bör man vara noga med att inte använda dessa för relativt ovanliga avvikelser från huvudlinjen. Den är komplex nog.

Exempelvis är diskussionen visserligen intressant om det viktiga hormonet insulin och att produktionen av detta är mer komplex än att bara direkt påverkas, när kolhydrater intas med kosten. Detta är viktigt för ytterlighetsfallen av människor med vissa arvsanlag eller kraftigt avvikande livsföring. Dock bör man göra klart att det inte bör anses vara en del av normalfallet. Begreppet överätning är t.ex. ytterst sällsynt för den som har en kost som innebär ketos - det enkla skälet är mättnaden som återuppväcks via ketosen (via LCHF-kosten) - de flesta kan helt enkelt inte klara att äta sig mer än mätt. Undantag finns dock, vilket vi diskuterat om på forumet.

 

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

Guest Tureborgaren

Jag lägger väl ännu ett vedträ på den här brasan. ?

Har med stort intresse läst följande artikel, efter tips från den gode dr Ted Naiman. Sanningen om kolhydrater!

 

The truth about carbohydrates  http://www.fatnews.com/index.php/weblog/comments/492

 

"Even under conditions of unrestricted access to food, the amount of fat made from carbohydrates is negligible. The common belief that sugar is easily converted to fat is not true./../...We also know that the amount of saturated fat and unsaturated fat found in adipose tissue reflects that amount found in the diet. This also shows that body fat comes from dietary fat and not carbohydrates."

 

"Are carbohydrates important in weight control? Yes. Carbohydrates determine the amount of fat that is burned. The more carbohydrates you eat, the less fat you burn. The less carbohydrates you eat, the more fat you burn."

Link to comment
Share on other sites

On 2018-08-29 at 21:33, Nils Engström sade:

Skälet till att leverfettets främsta ursprung utgörs av fruktos och alkohol, är enkelt. Med litet undantag (organen i buken där i storleksordningen 20 % av fetter från fruktos/alkohol hamnar) kan inga andra kroppsceller än leverns dra "nytta" av eller lagra fett från dessa komponenter ur födan - insulinet kan inte öppna övriga kroppsceller för lagring av fett från fruktos och alkohol. Bukfetman är som bekant en viktig markör för delar av det metabola syndromet. Insulinresistens i leverns celler är alltså den allvarliga effekten främst av fettet från fruktos och alkohol tillsammsns.

Det där stämmer inte med vetenskapliga studier. Varför får du för dig att leverfetts främsta ursprung är fruktos och alkohol? Det finns en mängd studier som pekar ut både mättat fett och fruktos som de värsta bovarna. Se t.ex. dessa två översiktsartiklar, där du kan hitta mängder av studier: 

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/jgh3.12040

https://jim.bmj.com/content/early/2017/09/23/jim-2017-000524

Jämför man sedan mättat fett mot rent socker så ser man att mättat fett förfettar levern i ännu högre grad än till och med socker (sackaros).

Mekanismen hur mättat fett skapar leverförfettning och insulinresistens är inte helt klarlagd, men man har lite olika hypoteser om varför detta sker. Det diskuteras i i dessa uppsatser:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5272176/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27621581

 

Det faktum att mättat fett förfettar levern i en blandkostskontext säger så klart inget om huruvida mättat fett förfettar levern även i en lågkolhydratskontext. Alla studierna är ju gjorda på folk som äter blandkost. Men eftersom minst 99% av jordens befolkning inte äter en lågkolhydratskost så är det ju ändå av intresse. Det kan konstateras att mättat fett kan leda till leverförfettning och insulinresistens om man äter blandkost, d.v.s. för populationen i stort. Alla födoämnen som intas i studierna leder till leverförfettning vid energiöverskott, men just fruktos och mättat fett är extra potent. Mättat fett kan t.om. leda till ökad leverförfettning i isokaloriska studier.

Men det kan nog vara intressant också för detta forums besökare, även om de flesta får antas äta lågkolhydratskost. En grej som jag gjorde ibland när jag åt LCHF, och som jag vet att andra jag känner som äter LCHF gör då och då, är att "fuska". En påse godis på fredagkvällen, pizza och öl på lördagen, etc. Det kan vara bra att tänka på om man har ovanan att "fuska", att då äter man plötsligt blandkost igen ett par dagar. Och potentiellt så kan det mättade fettet som man då äter gå rakt på levern, precis som dessa studier visar. I kombination med fruktos så blir det ännu värre.

Link to comment
Share on other sites

5 minuter sedan, jala sade:

Var har du fått det ifrån?

En uppskattning bara, jag tänkte att i de västländer där lågkolhydratskost är populär kanske upp till 10% följer den. Men det är en försvinnande liten del av jordens befolkning i stort. Men det kanske finns någon riktig statistik?

Link to comment
Share on other sites

19 minuter sedan, HelgeK sade:

 Så vad RobertAnd bör göra är att leta upp en studie, där man byter ut kolhydrater eller protein mot fet och orsakar typ 2 dibetes, men utan att ändra kalori intaget. 

Om du orkat läsa igenom översiktsartiklarna som jag hänvisade till så hade du sett att det finns flertalet sådana studier där man byter ut kolhydrater mot mättat fett, samma antal kalorier, och då ökar leverförfettningen. Jämför man mättat fett direkt mot socker, så är socker dåligt men mättat fett ännu värre. 

Informationen finns där lätt tillgänglig för alla att läsa. 

Men det finns inga studier där man orsakar typ 2 diabetes, varken med fruktos eller fett. En sådan studie skulle aldrig godkännas av etiska råd. Dessutom är det en process som tar många år, en sådan studie skulle kosta många miljarder dollar.

Link to comment
Share on other sites

2 timmar sedan, RobertAnd sade:

Om du orkat läsa igenom översiktsartiklarna som jag hänvisade till så hade du sett att det finns flertalet sådana studier där man byter ut kolhydrater mot mättat fett, samma antal kalorier, och då ökar leverförfettningen. Jämför man mättat fett direkt mot socker, så är socker dåligt men mättat fett ännu värre.  

Informationen finns där lätt tillgänglig för alla att läsa. 

Men det finns inga studier där man orsakar typ 2 diabetes, varken med fruktos eller fett. En sådan studie skulle aldrig godkännas av etiska råd. Dessutom är det en process som tar många år, en sådan studie skulle kosta många miljarder dollar.

Jag skummade lite i en av studierna ... där tycker jag forskarna är  otroligt mycket mer försiktiga i sina slutsatser än hur du sammanfattar dem. ;)

 

 

 

"

Comparing data from intervention studies is challenging, not least as there is marked heterogeneity in the phenotype of participants studied, and the duration and composition of the experimental diets varies across studies. It is challenging to determine what the most appropriate experimental design for a control group would be, as a change in any dietary component ultimately results in changing the composition of the diet in its entirety. A further challenge is blinding participants to their experimental diet, this can be in part achieved by the provision of some or all foods.

The evidence from the intervention studies highlight the importance of total calorie intake, independent of nutrient content, as a key regulator of liver fat content. Findings consistently show (to varying degrees) that regardless of the population or sex studied, consumption of a hypercaloric diet increased liver fat content and conversely consumption of a hypocaloric diet decreased liver fat content. It is likely these changes are mediated primarily through a change in body weight and/or substrate availability. Findings from isocaloric feeding studies suggest that consumption of relatively high-fat diets will increase liver fat content although the fatty acid composition of the diet may influence this response. The effect of dietary sugars on liver fat accumulation and metabolism requires some clarity with only a few studies investigating the influence of dietary sugars in the form in which they are typically consumed (ie, sucrose and HFCS) rather than glucose and/or fructose in isolation. Future studies around this would ideally be undertaken as a randomised controlled trial.

Overall, there is a notable sparseness in the investigation of the mechanisms underpinning diet-induced changes in liver fat content. It is plausible that these mechanisms differ in a macronutrient-dependent manner. Addressing this knowledge gap in future research is vital in order to develop effective preventative and treatment strategies for NAFLD.

"

 

  • Like 2
Link to comment
Share on other sites

Man bör i varje sammanhang, där olika kontroversiella studier tas upp, som berör lågkolhydratkost kontra normalkost bl.a kontrollera:

  • vem som betalt studien och har nytta av resultat med lämpligt utfall
  • vem som vetenskapligt ansvarar för studien
  • vilka preferenser den ansvarige tidigare visat upp  (vegan eller ej)
  • om forskaren tidigare lånat sig till att med sin forskning stödja t.ex. medicinföretag
  • om resultaten har minsta samband med intressentens uppfattning av jordens resurser/tillgång till föda som en viss kosttyp kräver.

Botaniserar man på nätet hittar man för varje studie eller åsikt i en riktning, diametralt avvikande motsvarigheter. En åsikt eller ett studieresultat verkar ofta mer hänga ihop med inriktning/område som kan knytas till intressenten, forskaren och den som betalar en viss studie än något annat. 

Tyvärr vimlar det på nätet av information/åsikter som när man skärskådar bakgrunden talar i en riktning som gynnar den finansiär som initierat forskningen alternativt bygger på tidigare felaktig forskning.

                                           _______________________

Flertalet av oss på forumet har inriktat intresset på människans metabolism - alltså vad som är optimalt för vår kropp. Miljöfrågorna eller etiken bakom animalisk föda är därför inte det främsta incitamentet bakom valet av kost). 

Vad gäller utvecklingen av lågkolhydratkost typ LCHF och bakomliggande forskning,  kännetecknas den och dess utövare, enligt min uppfattning, av forskarbegåvningar som satsat sin forskarstatus på att i decennier genomskåda tidigare forskning, som kantats av fettskräck och därför lett till felaktiga kostråd, som fått katastrofala följder för mer än en generation människor.  

Kostdoktorns panel av forskare visar en oerhörd kämpaglöd i sin forskning med åtföljande risker i sin forskarstatus och med den naturliga begränsningen av ekonomiska resurser, som blir följden. Företagen är självklart inte intresserade av att bidra med medel till forskning, som skulle resultera i minskad kundkrets - t.ex. medicin utbytt mot kost eller bojkott av olämpliga livsmedel, som forskningen visar vara skadliga.

Nämnda forskare tillämpar också resultaten av sin forskning med sig själva som forskningsobjekt dvs. använder själva den kost de rekommenderar andra. Vissa har gjort detta i upp till 25 år - en viktig faktor för vår tilltro.

Den som vill komma till förståelse för den metabolism som driver vår kropp, har stor fördel av att få olika synvinklar bekräftade av dessa entusiastiska personligheter, av vilka vissa t.o.m. visat kurage nog att erkänna sig under många decennier haft fel i sin egen forskning. Tim Noakes är väl toppexemplet på detta, som genom sin bekännelse ger oss andra ytterligare bekräftelse på att våra egna kostval varit riktiga. 

En viktig faktor, som gör att tilltron blir maximal till forskare av den typ som Kostdoktorn knutit till sig, är att ingen av ekonomiska skäl lånat sig till att tillmötesgå företagens  intressen. Man känner instinktivt att de talar sakligt efter de erfarenheter de skaffat sig genom den egna forskningen och inte låtit sig köpas.

Link to comment
Share on other sites

3 timmar sedan, Nils Engström sade:

Man bör i varje sammanhang, där olika kontroversiella studier tas upp, som berör lågkolhydratkost kontra normalkost bl.a kontrollera:

  • vem som betalt studien och har nytta av resultat med lämpligt utfall
  • vem som vetenskapligt ansvarar för studien

Det gäller ALLTID, oavsett ämne! Träning, kemikalier, miljön, fordon, barns lärande..........

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

22 timmar sedan, Peter B sade:

Jag skummade lite i en av studierna ... där tycker jag forskarna är  otroligt mycket mer försiktiga i sina slutsatser än hur du sammanfattar dem. ;)

Vad tycker du om det här citatet från den ena översiktsstudien?

"The type of fat appeared important, with diets high in saturated fatty acids favoring hepatic fat accumulation which was substantially lower with polyunsaturated fatty acids. The effect of dietary fructose on markers of NAFLD did not appear to be worse than that of glucose."

Men jag håller helt med, det finns ingen riktig konsensus om vad som är "värst", den enda konsensus som finns är att om man överäter så kommer det att sätta sig fett på levern. Och det var precis det jag skrev från början, vad man än överäter så är det dåligt. Vissa hävdar naivt att fett omöjligt kan vara ett problem. Studier visar dock konsekvent att även fett, speciellt mättat fett, går rakt på levern i en situation där man överäter. 

Link to comment
Share on other sites

  • 6 months later...

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

×
×
  • Create New...