jodan

För lite kolhydrater förkortar livet

Recommended Posts

Just nu, Nils Engström sade:

Motsvarande överätning av fett ökar inte insulinproduktionen och därmed inte insulinresistensen.

Överätning av fett lagrar likväl in fett, och detta ger insulinresistens. 

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
1 minut sedan, RobertAnd sade:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3047616/

Ketones and lactate “fuel” tumor growth and metastasis

 

https://www.sciencedaily.com/releases/2017/01/170112141359.htm

Melanoma mutation likes fat for fuel

 

Som sagt det finns 200 olika former av cancerceller, vilket gör kemoterapin osäker. Att de 200 typerna cancerceller kan reagera olika finns ingen som ifrågasätter!

  • Gilla 1

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
2 minuter sedan, HelgeK sade:

Det finns magra människor, som inte ätit ett energiöverskott, som är insulinresitenta. Det är välkänt. Så där faller dit resonemang.

Nej, resonemanget faller inte. Det är en fråga om "personal fat threshold". Varje individ kommer utveckla insulinresistens och påföljande T2D vid olika grad av fetma. Förmodligen genetiskt tror man, eftersom man märker att t.ex. asiater enligt BMI inte är överviktiga, men ändå får diabetes.

Man tror också att fett som lagrats på fel ställe, t.ex. lever och bukspottkörtel, leder till insulinresistens. D.v.s. man kan vara relativt mager, men ha för mycket fett i levern, och ta skada av det.

  • Gilla 1

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
3 minuter sedan, RobertAnd sade:

Överätning av fett lagrar likväl in fett, och detta ger insulinresistens. 

Du blandar fortfarande bort begreppens samband. Högt blodsocker och därmed hög produktion av insulin ger  så småningom insulinresistens och fetma. Fettet du äter ger ingen insulinresistens vare sig vid direktanvändning eller om det lagras som fett.

  • Gilla 1

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
Just nu, Nils Engström sade:

Du blandar fortfarande bort begreppens samband. Högt blodsocker och därmed hög produktion av insulin ger  så småningom insulinresistens och fetma. Fettet du äter ger ingen insulinresistens vare sig vid direktanvändning eller om det lagras som fett.

Det är din åsikt, och den delas inte av de flesta vetenskapsmännen på området, samt motsägs av studier. T.o.m. ett flertal lågkolhydratsförespråkare håller inte med dig där, utan förespråkar den s.k. Personal Fat Threshold hypothesis. Det är intressant läsning, och jag kom in på det via Ted Naiman. Jag tror han har en video på medlemssidorna också där han tar upp det. Själv är jag inte medlem, men videon finns på youtube också.

https://optimisingnutrition.com/2018/05/03/ted-naimans-dam-fat-storage-insulinographic-explained/

 

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
9 minuter sedan, RobertAnd sade:

Man tror också att fett som lagrats på fel ställe, t.ex. lever och bukspottkörtel, leder till insulinresistens. D.v.s. man kan vara relativt mager, men ha för mycket fett i levern, och ta skada av det.

Huvuddelen av det fett som lagras i levern har sitt ursprung i fruktos och alkohol, eftersom andra celler inte kan dra nytta av dessa - en del kan också lagras ovanpå organen i buken. Detta visar ytterligare att socker (och alkohol i detta fallet) har den avgörande rollen för denna fettbildning).

  • Gilla 1

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
1 minut sedan, Nils Engström sade:

Huvuddelen av det fett som lagras i levern har sitt ursprung i fruktos och alkohol, eftersom andra celler inte kan dra nytta av dessa - en del kan också lagras ovanpå organen i buken. Detta visar ytterligare att socker (och alkohol i detta fallet) har den avgörande rollen för denna fettbildning).

Det stämmer inte med vetenskapliga studier, mättat fett kan också förfetta levern, ofta mer än fruktos. Se dessa studier t.ex. 

http://care.diabetesjournals.org/content/early/2018/05/24/dc18-0071
SAT induced greatest increase in IHTG, insulin resistance, and harmful ceramides. Decreased intakes of SAT could be beneficial in reducing IHTG and the associated risk of diabetes.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28112684
Dietary fat content probably influences both NAFLD and insulin resistance.
This one bolus of fat resulted in a measurable increase in insulin resistance, hepatic triglycerides, and gluconeogenesis.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3732059/
fructose, trans-fatty acids, and saturated fat may contribute to increased IHTG independent of total calorie intake.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29844096
Saturated Fat Is More Metabolically Harmful for the Human Liver Than Unsaturated Fat or Simple Sugars.

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
19 timmar sedan, Nils Engström sade:

Inte alls min mening att mästra dig, bara en reaktion på det du påpekade om undersökningar:

"Exempelvis frågan om hur mycket ris, pasta eller potatis man lägger på tallriken går det från lite till mycket, aldrig inget alls".

som möjligen kunde ge främmande på forumet viss osäkerhet om vad LCHF står för alltså inget "ris, pasta eller potatis".?

 

Föreslår att du i fortsättningen riktar dig till nybörjare och okunniga, inte till mig. Passa också på att byta den krokiga pipan på din Colt ?

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
1 minut sedan, Y62 sade:

Föreslår att du i fortsättningen riktar dig till nybörjare och okunniga, inte till mig. Passa också på att byta den krokiga pipan på din Colt ?

Egentligen var det inte du som behövde påpekandet, utan det stora antalet gästande besökare som besöker forumet. Viktigt att inte skapa missförstånd för dessa om det basala runt  LCHF-kosten. 

  • Gilla 2

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

De massmedia som spridit den falska informationen från den studie, som den här tråden  handlar om borde haft kritiskt tänkande nog, för att i stället sprida denna video:

https://www.dietdoctor.com/video/interviews/malhotra-phc2018

Den videon är inriktad på att åtgärda de bakomliggande orsakerna till den ohälsa som sprids idag av samvetslösa företag.Massmedia borde ta ställning för  folkhälsa.

PS. RobertAnds länk 1 och länk 4. Det är SAMMA studie. DS

  • Gilla 1
  • Tack! 2

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
11 timmar sedan, HelgeK sade:

I gårdagens Expressen fick den adjungerade professor Maj-Lis Helenius(Professuren finansierades av Pfizer. Men nu  betalar KI för den). Hon nämner inte ens att det "studien" kallar  low-carb är 37% kolhydrater! Ingen som förespråkar  LCHF skulle kalla  för low-carb. Men det nämns inte någonstans i artikeln. Naturligtvis nämner hon ingenting om alla de andra fel som påpekats i denna tråd. Vad får Expressen och KI "professorn"  att ljuga om LCHF? 

Sedan nämnde hon inte heller att en typisk meal på MD innehöll 32% kolhydrater, vilket fick alla dessa skräpmatsdelikatesser att sortera under LCHF..osv.

  • Gilla 1

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
22 timmar sedan, RobertAnd sade:

Det stämmer inte med vetenskapliga studier, mättat fett kan också förfetta levern, ofta mer än fruktos. Se dessa studier t.ex. 

Påpekandet om leverns förfettning:

"Huvuddelen av det fett som lagras i levern har sitt ursprung i fruktos och alkohol, eftersom andra celler inte kan dra nytta av dessa - en del kan också lagras ovanpå organen i buken. Detta visar ytterligare att glukos (och alkohol i detta fallet) har den avgörande rollen för denna fettbildning)"

förändras inte av påståendet av att förfettning också kan ske på annat sätt.

Skälet till att leverfettets främsta ursprung utgörs av fruktos och alkohol, är enkelt. Med litet undantag (organen i buken där i storleksordningen 20 % av fetter från fruktos/alkohol hamnar) kan inga andra kroppsceller än leverns dra "nytta" av eller lagra fett från dessa komponenter ur födan - insulinet kan inte öppna övriga kroppsceller för lagring av fett från fruktos och alkohol. Bukfetman är som bekant en viktig markör för delar av det metabola syndromet. Insulinresistens i leverns celler är alltså den allvarliga effekten främst av fettet från fruktos och alkohol tillsammsns.

                                                          __________________

Vad som sägs i LCHF-forumet läses dagligen av tre, fyra gånger fler besökare än medlemmarna här. Många tittar hit för att få aktuell information och skaffa sig kunskap av dem med egen erfarenhet av just LCHF-kost och bakgrunden till valet av den kosten. Inför detta är intresset för frågor kring det metabola syndromet, oftast centralt. Min uppfattning är därför, när diskussionen berör lågfrekventa avvikelser från de centrala utvecklingslinjerna att dessa också tydligt rubriceras som avvikande. När man använde ord som oftast, ofta och liknande bör man vara noga med att inte använda dessa för relativt ovanliga avvikelser från huvudlinjen. Den är komplex nog.

Exempelvis är diskussionen visserligen intressant om det viktiga hormonet insulin och att produktionen av detta är mer komplex än att bara direkt påverkas, när kolhydrater intas med kosten. Detta är viktigt för ytterlighetsfallen av människor med vissa arvsanlag eller kraftigt avvikande livsföring. Dock bör man göra klart att det inte bör anses vara en del av normalfallet. Begreppet överätning är t.ex. ytterst sällsynt för den som har en kost som innebär ketos - det enkla skälet är mättnaden som återuppväcks via ketosen (via LCHF-kosten) - de flesta kan helt enkelt inte klara att äta sig mer än mätt. Undantag finns dock, vilket vi diskuterat om på forumet.

 

  • Gilla 2
  • Tack! 1

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Jag lägger väl ännu ett vedträ på den här brasan. ?

Har med stort intresse läst följande artikel, efter tips från den gode dr Ted Naiman. Sanningen om kolhydrater!

 

The truth about carbohydrates  http://www.fatnews.com/index.php/weblog/comments/492

 

"Even under conditions of unrestricted access to food, the amount of fat made from carbohydrates is negligible. The common belief that sugar is easily converted to fat is not true./../...We also know that the amount of saturated fat and unsaturated fat found in adipose tissue reflects that amount found in the diet. This also shows that body fat comes from dietary fat and not carbohydrates."

 

"Are carbohydrates important in weight control? Yes. Carbohydrates determine the amount of fat that is burned. The more carbohydrates you eat, the less fat you burn. The less carbohydrates you eat, the more fat you burn."

  • Gilla 4

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
On 2018-08-29 at 21:33, Nils Engström sade:

Skälet till att leverfettets främsta ursprung utgörs av fruktos och alkohol, är enkelt. Med litet undantag (organen i buken där i storleksordningen 20 % av fetter från fruktos/alkohol hamnar) kan inga andra kroppsceller än leverns dra "nytta" av eller lagra fett från dessa komponenter ur födan - insulinet kan inte öppna övriga kroppsceller för lagring av fett från fruktos och alkohol. Bukfetman är som bekant en viktig markör för delar av det metabola syndromet. Insulinresistens i leverns celler är alltså den allvarliga effekten främst av fettet från fruktos och alkohol tillsammsns.

Det där stämmer inte med vetenskapliga studier. Varför får du för dig att leverfetts främsta ursprung är fruktos och alkohol? Det finns en mängd studier som pekar ut både mättat fett och fruktos som de värsta bovarna. Se t.ex. dessa två översiktsartiklar, där du kan hitta mängder av studier: 

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/jgh3.12040

https://jim.bmj.com/content/early/2017/09/23/jim-2017-000524

Jämför man sedan mättat fett mot rent socker så ser man att mättat fett förfettar levern i ännu högre grad än till och med socker (sackaros).

Mekanismen hur mättat fett skapar leverförfettning och insulinresistens är inte helt klarlagd, men man har lite olika hypoteser om varför detta sker. Det diskuteras i i dessa uppsatser:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5272176/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27621581

 

Det faktum att mättat fett förfettar levern i en blandkostskontext säger så klart inget om huruvida mättat fett förfettar levern även i en lågkolhydratskontext. Alla studierna är ju gjorda på folk som äter blandkost. Men eftersom minst 99% av jordens befolkning inte äter en lågkolhydratskost så är det ju ändå av intresse. Det kan konstateras att mättat fett kan leda till leverförfettning och insulinresistens om man äter blandkost, d.v.s. för populationen i stort. Alla födoämnen som intas i studierna leder till leverförfettning vid energiöverskott, men just fruktos och mättat fett är extra potent. Mättat fett kan t.om. leda till ökad leverförfettning i isokaloriska studier.

Men det kan nog vara intressant också för detta forums besökare, även om de flesta får antas äta lågkolhydratskost. En grej som jag gjorde ibland när jag åt LCHF, och som jag vet att andra jag känner som äter LCHF gör då och då, är att "fuska". En påse godis på fredagkvällen, pizza och öl på lördagen, etc. Det kan vara bra att tänka på om man har ovanan att "fuska", att då äter man plötsligt blandkost igen ett par dagar. Och potentiellt så kan det mättade fettet som man då äter gå rakt på levern, precis som dessa studier visar. I kombination med fruktos så blir det ännu värre.

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
33 minuter sedan, RobertAnd sade:

Men eftersom minst 99% av jordens befolkning inte äter en lågkolhydratskost

Var har du fått det ifrån?

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
5 minuter sedan, jala sade:

Var har du fått det ifrån?

En uppskattning bara, jag tänkte att i de västländer där lågkolhydratskost är populär kanske upp till 10% följer den. Men det är en försvinnande liten del av jordens befolkning i stort. Men det kanske finns någon riktig statistik?

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
On 2018-08-29 at 14:05, RobertAnd sade:

Det stämmer inte med vetenskapliga studier, mättat fett kan också förfetta levern, ofta mer än fruktos. Se dessa studier t.ex. 

Det är något som du inte alls har visat, och inte heller de studier du hänvisat till!  Studien bör läggas upp på samma sätt som Robert Lustigs studie där han bytte ut socker mot stärkelse.  

  
Om man skulle ta dessa ungdomar, och i stället för stärkelse skullege dem mättat  fet, så skulle de alltså drabbas av leverförfettning om RobertAnds teori stämmer?!
 
         Men vi är många här på forumet, som gjort just det. Vi har bytt socker och stärkelse och processade kolhydrater mot MÄTTAT FET, och vad har hänt? Jo vi har blivit mätta , och fått från att äta tre gånger om dagen, för hungern har minskat så mycket, att det räcker bra med att äta två gånger per dag. Så det behövs verkligen rigorös vetenskap av det slag som Robert Lustig använde , när han bytte ut socker mot stärkelse, utan att ändra kalori mängden.
   en vetenskaps motståndare som hävdar att fett orsakar diabetes är veganen Greger. Se:  https://nutritionfacts.org/2016/11/17/fat-is-the-cause-of-type-2-diabetes/
Men kan man inte bli av med  diabetes på annat sätt än att isokaloriskt byta ut socker mot stärkelse?
Jovisst kan man de.  Det är bara att fasta. För som Professor Roy Taylor visade för 15 år sedan, att fettet runt de inre organen förbränns först vid kalori underskott. 
   
                         Så vad RobertAnd bör göra är att leta upp en studie, där man byter ut kolhydrater eller protein mot fet och orsakar typ 2 dibetes, men utan att ändra kalori intaget. 
 
  • Tack! 1

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
19 minuter sedan, HelgeK sade:

 Så vad RobertAnd bör göra är att leta upp en studie, där man byter ut kolhydrater eller protein mot fet och orsakar typ 2 dibetes, men utan att ändra kalori intaget. 

Om du orkat läsa igenom översiktsartiklarna som jag hänvisade till så hade du sett att det finns flertalet sådana studier där man byter ut kolhydrater mot mättat fett, samma antal kalorier, och då ökar leverförfettningen. Jämför man mättat fett direkt mot socker, så är socker dåligt men mättat fett ännu värre. 

Informationen finns där lätt tillgänglig för alla att läsa. 

Men det finns inga studier där man orsakar typ 2 diabetes, varken med fruktos eller fett. En sådan studie skulle aldrig godkännas av etiska råd. Dessutom är det en process som tar många år, en sådan studie skulle kosta många miljarder dollar.

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
2 timmar sedan, RobertAnd sade:

Om du orkat läsa igenom översiktsartiklarna som jag hänvisade till så hade du sett att det finns flertalet sådana studier där man byter ut kolhydrater mot mättat fett, samma antal kalorier, och då ökar leverförfettningen. Jämför man mättat fett direkt mot socker, så är socker dåligt men mättat fett ännu värre.  

Informationen finns där lätt tillgänglig för alla att läsa. 

Men det finns inga studier där man orsakar typ 2 diabetes, varken med fruktos eller fett. En sådan studie skulle aldrig godkännas av etiska råd. Dessutom är det en process som tar många år, en sådan studie skulle kosta många miljarder dollar.

Jag skummade lite i en av studierna ... där tycker jag forskarna är  otroligt mycket mer försiktiga i sina slutsatser än hur du sammanfattar dem. ;)

 

 

 

"

Comparing data from intervention studies is challenging, not least as there is marked heterogeneity in the phenotype of participants studied, and the duration and composition of the experimental diets varies across studies. It is challenging to determine what the most appropriate experimental design for a control group would be, as a change in any dietary component ultimately results in changing the composition of the diet in its entirety. A further challenge is blinding participants to their experimental diet, this can be in part achieved by the provision of some or all foods.

The evidence from the intervention studies highlight the importance of total calorie intake, independent of nutrient content, as a key regulator of liver fat content. Findings consistently show (to varying degrees) that regardless of the population or sex studied, consumption of a hypercaloric diet increased liver fat content and conversely consumption of a hypocaloric diet decreased liver fat content. It is likely these changes are mediated primarily through a change in body weight and/or substrate availability. Findings from isocaloric feeding studies suggest that consumption of relatively high-fat diets will increase liver fat content although the fatty acid composition of the diet may influence this response. The effect of dietary sugars on liver fat accumulation and metabolism requires some clarity with only a few studies investigating the influence of dietary sugars in the form in which they are typically consumed (ie, sucrose and HFCS) rather than glucose and/or fructose in isolation. Future studies around this would ideally be undertaken as a randomised controlled trial.

Overall, there is a notable sparseness in the investigation of the mechanisms underpinning diet-induced changes in liver fat content. It is plausible that these mechanisms differ in a macronutrient-dependent manner. Addressing this knowledge gap in future research is vital in order to develop effective preventative and treatment strategies for NAFLD.

"

 

  • Gilla 2
  • Tack! 1

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

RobertAnd du länkade till samma studie två gånger. Det får mig att misstänka att du inte läst studierna så noga. Så EN studie där det står i klartext hur mycket fruktos man tar bort och att man ersätter det med samma mängd mättat fet , då räcker det om du länkar till en studie som visar att det mättade fettet  orsakar leverförfettning.

Ditt påstående:" Jämför man mättat fett direkt mot socker, så är socker dåligt men mättat fett ännu värre. " Stämmer inte med den fysiologi jag känner till , så där är det mycket att förklara, och som sagt det är så många här som bytt kolhydrater mot fet, och blivit av med leverfet. Så då behövs det verkligen tydliga studier, och tydliga resultat. Det finns veganer som hävdar vad som helst därför att de inte gilla animalisk mat. En sådan är Greger:

https://nutritionfacts.org/2016/11/17/fat-is-the-cause-of-type-2-diabetes/

Men det är inget vetenskapligt i hans skriverier.

Det gäller att särskilja  det fet som bildas i levern vid de novo lipogenes, och sådant fet som man konsumerar.Se: https://www.sciencedaily.com/releases/2015/12/151201141231.htm 

  • Gilla 1
  • Tack! 1

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

I Den första studien står det:

"The risk of NAFLD increases with age,11-13 but obesity is the key risk factor. Diet is most likely a contributing factor. However, it is unclear if a particular dietary composition or simply excess calories, irrespective of the macronutrient composition of the diet, contributes to the pathogenesis of NAFLD.5 This article provides an overview of NAFLD and insulin resistance (IR), and reviews the literature on dietary components and dietary patterns that may initiate excess hepatic fat deposition in human subjects."

 

I en av de andra artiklarna  står det: "The effect of dietary fructose on markers of NAFLD did not appear to be worse than that of glucose."

Ett annat citat från en av artiklarna : "METHODS: Thirty male Sprague-Dawley rats were randomized into five groups (six rats each). The control diet (CON) group and free high-fat diet (FFAT) group were allowed ad libitum access to a normal chow diet and a high-fat diet, respectively. The restrictive high-fat diet (RFAT) group, restrictive high-sugar diet (RSUG) group, and high-protein diet (PRO) group were fed a high-fat diet, a high-sugar diet, and a high-protein diet, respectively, in an isocaloric way." 

 

Nej, jag tycker inte det är värt att slösa mer tid på de här artiklarna. Det är redan för mycket....  

 

        Jag kan inte låta bli att  undra, om du lade upp de här artiklarna bara, för att du inte gillade att vi diskuterade den här artikeln:   https://www.thelancet.com/journals/lanpub/article/PIIS2468-2667(18)30135-X/fulltext 

  • Gilla 1

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Man bör i varje sammanhang, där olika kontroversiella studier tas upp, som berör lågkolhydratkost kontra normalkost bl.a kontrollera:

  • vem som betalt studien och har nytta av resultat med lämpligt utfall
  • vem som vetenskapligt ansvarar för studien
  • vilka preferenser den ansvarige tidigare visat upp  (vegan eller ej)
  • om forskaren tidigare lånat sig till att med sin forskning stödja t.ex. medicinföretag
  • om resultaten har minsta samband med intressentens uppfattning av jordens resurser/tillgång till föda som en viss kosttyp kräver.

Botaniserar man på nätet hittar man för varje studie eller åsikt i en riktning, diametralt avvikande motsvarigheter. En åsikt eller ett studieresultat verkar ofta mer hänga ihop med inriktning/område som kan knytas till intressenten, forskaren och den som betalar en viss studie än något annat. 

Tyvärr vimlar det på nätet av information/åsikter som när man skärskådar bakgrunden talar i en riktning som gynnar den finansiär som initierat forskningen alternativt bygger på tidigare felaktig forskning.

                                           _______________________

Flertalet av oss på forumet har inriktat intresset på människans metabolism - alltså vad som är optimalt för vår kropp. Miljöfrågorna eller etiken bakom animalisk föda är därför inte det främsta incitamentet bakom valet av kost). 

Vad gäller utvecklingen av lågkolhydratkost typ LCHF och bakomliggande forskning,  kännetecknas den och dess utövare, enligt min uppfattning, av forskarbegåvningar som satsat sin forskarstatus på att i decennier genomskåda tidigare forskning, som kantats av fettskräck och därför lett till felaktiga kostråd, som fått katastrofala följder för mer än en generation människor.  

Kostdoktorns panel av forskare visar en oerhörd kämpaglöd i sin forskning med åtföljande risker i sin forskarstatus och med den naturliga begränsningen av ekonomiska resurser, som blir följden. Företagen är självklart inte intresserade av att bidra med medel till forskning, som skulle resultera i minskad kundkrets - t.ex. medicin utbytt mot kost eller bojkott av olämpliga livsmedel, som forskningen visar vara skadliga.

Nämnda forskare tillämpar också resultaten av sin forskning med sig själva som forskningsobjekt dvs. använder själva den kost de rekommenderar andra. Vissa har gjort detta i upp till 25 år - en viktig faktor för vår tilltro.

Den som vill komma till förståelse för den metabolism som driver vår kropp, har stor fördel av att få olika synvinklar bekräftade av dessa entusiastiska personligheter, av vilka vissa t.o.m. visat kurage nog att erkänna sig under många decennier haft fel i sin egen forskning. Tim Noakes är väl toppexemplet på detta, som genom sin bekännelse ger oss andra ytterligare bekräftelse på att våra egna kostval varit riktiga. 

En viktig faktor, som gör att tilltron blir maximal till forskare av den typ som Kostdoktorn knutit till sig, är att ingen av ekonomiska skäl lånat sig till att tillmötesgå företagens  intressen. Man känner instinktivt att de talar sakligt efter de erfarenheter de skaffat sig genom den egna forskningen och inte låtit sig köpas.

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
3 timmar sedan, Nils Engström sade:

Man bör i varje sammanhang, där olika kontroversiella studier tas upp, som berör lågkolhydratkost kontra normalkost bl.a kontrollera:

  • vem som betalt studien och har nytta av resultat med lämpligt utfall
  • vem som vetenskapligt ansvarar för studien

Det gäller ALLTID, oavsett ämne! Träning, kemikalier, miljön, fordon, barns lärande..........

  • Gilla 1
  • Tack! 1

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
22 timmar sedan, Peter B sade:

Jag skummade lite i en av studierna ... där tycker jag forskarna är  otroligt mycket mer försiktiga i sina slutsatser än hur du sammanfattar dem. ;)

Vad tycker du om det här citatet från den ena översiktsstudien?

"The type of fat appeared important, with diets high in saturated fatty acids favoring hepatic fat accumulation which was substantially lower with polyunsaturated fatty acids. The effect of dietary fructose on markers of NAFLD did not appear to be worse than that of glucose."

Men jag håller helt med, det finns ingen riktig konsensus om vad som är "värst", den enda konsensus som finns är att om man överäter så kommer det att sätta sig fett på levern. Och det var precis det jag skrev från början, vad man än överäter så är det dåligt. Vissa hävdar naivt att fett omöjligt kan vara ett problem. Studier visar dock konsekvent att även fett, speciellt mättat fett, går rakt på levern i en situation där man överäter. 

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
On 2018-09-01 at 11:47, RobertAnd sade:

Men jag håller helt med, det finns ingen riktig konsensus om vad som är "värst", den enda konsensus som finns är att om man överäter så kommer det att sätta sig fett på levern.

RobertAnd har ändrat sig,men har fortfarande fel, och nu har jag tröttnat  på  RobertAnd.

  • Tack! 2

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Råkade som hastigast se Eric Bergs reaktion, som tar upp frågan, som han jämför med PURE-studien som Lancet tidigare publicerat med diametralt motsatt resultat.

Han ritar upp följande:

1889562511_risklowcarb.thumb.jpg.a2e5a615947a7355ec71a83ca3118ab4.jpg

En reaktion man kan få är faktiskt om förtroendet för Lancet kan anses kvarstå!

  • Gilla 6

Dela detta inlägg


Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Gäst
Svara i detta ämne...

×   Du har klistrat in innehåll med formatering.   Ta bort formatering

  Only 75 emoji are allowed.

×   Din länk har automatiskt bäddats in.   Visa som länk istället

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.