Fruktos och insulin

[hellstream]

På livsmedelsverkets hemsida står detta. Verkar helt horribelt. Skulle verkligen fruktos inte få igång insulinet?

"Fruktos kallas ibland fruktsocker eller levulos och förekommer också i fri form i många livsmedel, framför allt i frukt. Till skillnad från glukos kan fruktos tas upp i kroppen utan att det behövs insulin. Fruktos bidrar inte heller till att insulin frisätts."

[Peter B]

Taget från wikipedia:

--
Glukos kan lagras i levern i något, som skulle kunna kallas polyglukos, men som heter glykogen. Fruktos kan inte på motsvarande sätt lagras som polyfruktos. I stället omvandlas fruktos till glukos i levern. Det går dels ut i blodet som blodsocker, men lagras också som glykogen i muskler och i levern. Av kroppens glykogen finns ungefär 100 g i levern och 400 g i musklerna. En del fruktos omvandlas till fettsyror och vidare till VLDL i levern och förs ut i blodet som en viktig energikälla.

--

Så fruktosen tas om hand i levern och genererar därför inte ett insulinpåslag... MEN... levern måste ju göra något av fruktosen, den blir då till glukos/glykogen eller triglycerider (fettsyror).  Så indirekt beroende på vad levern gör med fruktosen kan nog ett insulinpåslag ske men då inte lika stort som från ren glukos... MEN... problemet med fruktosen verkar vara att levern gör om en del av den till triglycerider som sedan kan ansamlas i levern och som då skulle kunna orsaka fettlever och därmed insulinresistens... SÅ ... det som är  horribelt är egentligen SLV:s "positiva" inställning till fruktosen. De säger att att metastudier inte hittat "problem", det finns många som skulle ifrågasätta detta ... innan vi vet mer är det säker bäst att hålla ner konsumtionen av socker och därmed också fruktos.

[Zepp]

1 timme sedan, hellstream sade:

På livsmedelsverkets hemsida står detta. Verkar helt horribelt. Skulle verkligen fruktos inte få igång insulinet?

"Fruktos kallas ibland fruktsocker eller levulos och förekommer också i fri form i många livsmedel, framför allt i frukt. Till skillnad från glukos kan fruktos tas upp i kroppen utan att det behövs insulin. Fruktos bidrar inte heller till att insulin frisätts."

Livsmedelsverket har rätt!

Fruktos förekommer främst i vardaglig kost i strösocker/bordsocker/sackaros.

"Kemiskt sett är sackaros en disackarid bestående av två monosackarider, glukos och fruktos."

https://sv.wikipedia.org/wiki/Sackaros

Bra va, or not, grejen är mer att rubbet spjälkas i magen, glukosen höjer blodsockret och leder till insulinutsöndring i blodet, medans fruktosen går till levern för att processas. dvs du kunde lika gärna tagit en Wiskey med glukos!

Iallafall så vill jag härmed frikänna så gott som allt fruktos som du får i dig från frukt, grönsaker, andra växter, det är därifrån de skall komma i en hyfsad kost och då har levern sällan några problem med att hantera dem.. såvida du inte brukar skölja ner dina måltider med Wiskey!

Nu börjar vi närma oss pudelns kärna, tada, en normalkost består till cirka 50E% kolhydrater.. livsmedelsverket vill att vi skall höja det till cirka 60-65E%.. mest i form utav stärkelse (glukos)!

Dvs jag hävdar att det stora problemet är att vi i en sk normalkost får stora delar utav våra E%/kolhydrater från strösocker.. eller mer modernt från HFCS, dvs High fructose corn Syrup!

https://en.wikipedia.org/wiki/High-fructose_corn_syrup

 

[The Biochemist]

Det finns ca 20 monosackarider (socker) i naturen. Av dessa är det bara glukos som direkt höjer glukos och därmed insulin. De kan ha en viss indirekt effekt om de senare omvandlas till glukos. Detta betyder till exempel att GI studier är tämligen värdelösa om kolhydratkällan i ett livsmedel inte enbart består av glukos eller polymerer av denna. 

Men låt dig inte luras att dessa andra sockerarter skulle vara bättre på något sätt. Vissa av dem motverkade tex ketos (strikt LCHF) mer än glukos och de är alla att betrakta som snabba kolhydrater i sin rena form. Även utan insulin har socker fettinlagringen egenskaper då detta även styrs av biokemiska processer. 

[Zepp]

När du ändå är här, tror jag läst dina utläggningar för 20onde gången, men jag glömmer!

Vad bildas först osv Acetoacetat/BHB, vilka använder hjärnan, osv, vad mäter man i urinen/i blodet.

Aceton mäter man iallafall i utandningsluften/ketonix, lär vara nästan linjärt sammband med någon blodketon?

Dra det lite snabbt, för tjugogoelfte gången?

 

[The Biochemist]

3 hours ago, Zepp said:

När du ändå är här, tror jag läst dina utläggningar för 20onde gången, men jag glömmer!

Vad bildas först osv Acetoacetat/BHB, vilka använder hjärnan, osv, vad mäter man i urinen/i blodet.

Aceton mäter man iallafall i utandningsluften/ketonix, lär vara nästan linjärt sammband med någon blodketon?

Dra det lite snabbt, för tjugogoelfte gången?

 

Acetyl Coenzym A —> Acetoacetat—> beta-hydroxybutyrate 

Urin - AcAc

Utandningsluft - Aceton (AcAc indirekt)

Blod - BHB

Aceton är en ”svans” på AcAc som trillar av. Dessa två har ett linjärt samband. 

Vid full ketos är AcAc på 30% och BHB på 70%. Dvs om du mäter 3 mmolar på blod BHB har du nästan 1 mmolar AcAc också (totalt 4 mmolar ketoner i blodet). BHB är den primära ketonen för hjärnan  

BHB - 50:50 hormonell och cellbiokemisk reglering

AcAc - I huvudsak cellbiokemisk reglering

De olika reglermekanismerna gör att förhållandet mellan BHB:AcAc bl a ger indikation på insulinkänslighet. 

[Effie]

6 timmar sedan, The Biochemist sade:

Vid full ketos är AcAc på 30% och BHB på 70%. Dvs om du mäter 3 mmolar på blod BHB har du nästan 1 mmolar AcAc också (totalt 4 mmolar ketoner i blodet). BHB är den primära ketonen för hjärnan  

BHB - 50:50 hormonell och cellbiokemisk reglering

AcAc - I huvudsak cellbiokemisk reglering

De olika reglermekanismerna gör att förhållandet mellan BHB:AcAc bl a ger indikation på insulinkänslighet. 

Som jag skrev I någon annan tråd, om vattenfasta och ketos, tror jag - så lyssnade jag på en föreläsare I Säffle som utvecklat en ketonmätare I utandningsluften.

Han berättade att blodketoner varierar over tiden, beroende på energibehov och möjligen något mer. Dvs som du skrev; 30% är aceton (som då går till utandningsluft och kan mätas), och resten var AcAc som cellerna kan använda till energy (I början vet de inte vad de ska göra av det, och kroppen tillverkar mer än vad som används, och då hamnar det I urinen). Om cellen inte behöver det direct paketerar den det I en doggy bag för senare konsumtion, vilket skulle vara BHB. Och den halten skulle då sjunka om man tar ett träningspass och gör av med energin, varierande alltså. Medan aceton visar ketonproduktionen (linjärt samband, som du nämnde).

Så uppfattade ett biokemiskt blåbär (känner mig sådan - men ett intresserat blåbär; älskar dina inlägg) beskrivningen. Hur pass det stammer med verkligheten vill jag inte uttala mig om.

[The Biochemist]

Det där med doggy bag ör tyvärr helt fel. Hjärnans första val är BHB. 70% betyder också att 70% ketonenergin till hjärnan kommer från BHB. Det händer en hel kaskad av ändringar i biokemin vid ketos, flera pga av aktivering av gener, det mesta av dessa sker via BHB. I princip alla studier, från friska till sjuka, där ketos ger någon form av positiv effekt har använt BHB som kriterium för ketos då det är den primära ketonen. 

Med det sagt, jag tycker Ketonix mätaren är en utmärkt produkt, men den behöver tolkas korrekt annars lurar man lätt sig själv. 

[Erik 2]

Jag vet inte hur man mäter men jag har ofta läst att fruktos är mycket sötare än socker (glukos+fruktos) och ännu mycket sötare än enbart glukos. 

Martin Ingvar skriver att redan smaken av sött (och tillochmed tanken på sött) triggar insulin. Om då fruktos smakar sötare än glukos borde smaken av det trigga insulin precis som glukos. 

Det finns dessutom spännande rapporter om att bukspottkörteln kan känna smak och att den reagerar på fruktos bundet vid glukos med ett insulinsläpp som blir större än vid bara glukos (påminner om vassle). http://sitn.hms.harvard.edu/flash/2013/the-bittersweet-truth-of-sweet-and-bitter-taste-receptors/

Taste receptor cells in non-taste organs? Surprisingly, taste receptor cells are not only confined to the oral cavity. The gut and pancreas are inundated with taste receptor cells [10, 2]. Unlike the taste receptor cells found in the oral cavity, the taste cells in the gut and pancreas do not convey the sensation of taste to the brain. Instead, they are responsible for sensing nutrients and maintaining the balance of hormones essential in metabolic processes. Also, like the taste cells in the tongue, these cells contain sweet and bitter taste receptors (along with other taste receptor cell “protein expression markers”). However, instead of sending a signal to the brain, activation of these receptors by their respective sweet or bitter substances triggers the release of hormones that regulate appetite and satiety and help maintain appropriate glucose levels in the bloodstream. This observation has drawn a plausible link between dysfunction of taste receptor cells and the emergence of diseases such as obesity and diabetes. As a result, the function of taste receptors in the gut and pancreas has become an active area of research due to their potential as therapeutic targets for the treatment of metabolic disorders.

In the pancreas, beta cells release insulin in response to elevated concentrations of glucose in the bloodstream. Unlike glucose, fructose, the sugar found in fruit, does not stimulate insulin secretion [2]. However, researchers recently found that fructose, when administered in concert with glucose to human and mice pancreatic beta cells, increased insulin release to levels higher than those observed when only glucose was used. The increase in insulin levels was mediated by the activation of sweet taste receptors in beta cells by fructose. Furthermore, inactivation of these receptors resulted in no release of insulin when exposed to fructose in the presence of glucose. Because excessive levels of insulin secretion have been implicated in the development of obesity and type II diabetes [2], sweet taste receptors in the pancreas are an attractive target for the treatment of these diseases. In conclusion, these studies strongly support an essential role for sweet taste receptors in maintaining an appropriate balance of glucose and insulin levels in the blood, and dysfunction of these proteins might hasten the development of type II diabetes.

[Ekner]

Vad betyder allt detta på ett språk som icke utbildade medicinare kan förstå?

[The Biochemist]

Man mäter sötma med testpersoner. Fruktos är sötare än glukos om det inte varit uppvärmt. När det värms byter det isomerform och blir mindre sött. Därför ser man ibland ett intervall angivet i tabeller för relativ sötma. 

En anekdot i sammanhanget gällande honung i varm dryck (gäller mat också). På en fest serverades te och värdinnan sa efter halva koppen. Det är så knepigt, jag har i lite honung och får det perfekta teet. Men efter halva koppen måste jag ha i en sked till för det känns som det tappat smaken. Det är värnen som får vissa sockerarter att byta isomer form och då blir det mindre sött vilket jag försökte förklara. Slutade dock med att alla tittade på mig som jag vore en Alien.