bränns betacellerna ut i vissa fall vid T2D?

[Ulle]

Hej,

 Fick en del funderingar när en vän berättade för mig att hon tappat 25 kg och sedan konstaterades T2D och hon fick börja ta insulin.

Har sett dr. Jason Fungs videor gällande diabetes T2D. Han uppger att flera personer med T2D som tar insulin fått höra att betacellerna bränts ut. Han säger att när dessa personer börjar äta låg kolhydrat och använder sig av periodisk fasta så kan de alla ta bort insulinet. Han menar att det är kolhydrater och höga insulinnivåer som ligger bakom fettlever och att fettlevern släpper iväg en del fett som blockerar bettcellerna så att de inte kan producera insulin. Kan även smala personer som drabbas av diabetes T2D ha fettlever eller är det bara överviktiga personer som har det? 

[Katerina]

Som Helge säger finns det olika sätt att gå ner i vikt på och alla är inte lika bra. Vissa är mer hälsosamma än andra. Vad använde din väninna för metod? Diabetes utvecklar man under ganska lång tid så orsaken till hennes diabates är nog inte just viktnedgången i sig utan vilken mat hon föredrar och hur kroppen svarar på det. Hon har kanske gått ner i vikt men har inte reverserat insulinressistens och då kan en glukosbelastningstest visa höga värden gissar jag. Dessutom för att hålla sin diabates i shack kan man behöva avstå från socker och stärkelserik mat samt tillämpa periodisk fasta.

Mat som har en hög andel hälsosam fett är bra om man har diabetes. Det går nog också att bli av med fettet som ansamlas i levern oavsett om man är överviktig eller smal men då ska man tillämpa periodisk fasta och om man vill snabba upp processen då ska man göra längre fastor. Jason Fung och Megan Ramos kallar sin metod numera "The Fasting Method". Kroppen har en bra förmåga att läka. Tyvärr motarbetar man den förmågan om man ständigt överbelastar den men industritillverkad mat och dryck som är fullspäckad med kemikalier och kan vara mycket näringsfattig. Då kan fasta vara den semestern som kroppen så väl behöver.

[Erik 2]

Den här sidan säger att det inte kan hända.

https://www.diabetesselfmanagement.com/about-diabetes/diabetes-basics/can-type-2-diabetes-turn-into-type-1/

So, type 2 diabetes does not become type 1 diabetes. But it is possible for someone’s type of diabetes to be misdiagnosed. In other words, someone may be told they have type 2 diabetes, but they actually have type 1 diabetes. Here’s why: diabetes symptoms can be the same in both type 1 and type 2 diabetes. For example, if your blood sugar is high, you may feel tired and thirsty and you might lose some weight. If you go to the doctor because of your symptoms, you may be quickly diagnosed with type 2 and prescribed a diabetes pill to take. This is more likely to happen if you’re an adult and if you’re overweight or obese (and another misconception is that everyone with type 1 diabetes is thin and everyone with type 2 diabetes is overweight or obese).

[Katerina]

Att betacellerna "bränts ut" kan man tolka som att betacellerna inte orkar producera tillräckligt med insulin för att täcka den mängden socker och kolhydratrik mat som vi numera kan stoppa i oss. Men är det mängden av insulin det är fel på eller mängden av socker och stärkelse? Det kan också bero på att bukspottskörteln har blivit förfettad och fungerar inte lika bra som förut. 

I båda dessa fall är inte mer insulin en lösning eftersom om man forsätter äta sin sockriga och kolhydratrika mat så måste man ha mer och mer insulin, som är också en fettinlagrande hormon. Som i det gamla skämtet när en patient kommer till sin doktor med en blåtira och klagar på hur ont det gör i ögat när han dricker kaffe. Doktorn föreslår att patienten ska ta ur skeden ur koppen. Om man vill ha bort blåtiran måste man ta bort skeden ur koppen och låta kroppen läka. 

Precis så är det i fallet med diabetes. Jason Fung också menar att man måste ta bort socker- och kolhydratrikmat, vilket gör att kroppen inte behöver så mycket insulin. När insulinnivåer i kroppen sänks kan kroppen få tillgång till fettet den har lagrat så att det förfettade bukspotskörteln börjar fungera som den ska. Fast för vissa av oss räcker inte bara äta LCHF för att förmå kroppen att använda det visera fettet och fettet insprängd i de inre organen. Kroppen tar andra resurser som ligger närmare till hands och är lättare att komma åt som till exempel glykogendipåer.

Då är fasta ett bra verktyg. Äter man inte är kroppen tvungen att ta av det som finns. Glykogendepåer töms först och sedan fettdepåer. Kroppen kan äntligen köra lite autofagi och börja reparera skadad vävnad. Vi har förmåga att läka även upp i åren men vi har glömt hur man aktiverar den. Läkare skriker att man behöver näring och stoppar in en bulle i munnen på sina patienter eftersom de lär sig inte vilken näring kroppen behöver. Istället för läkning slammar vi igen våra kroppar med lättåtkomlig, beroendeframkallande och giftig mat 24x7.

[Gemma]

On 2020-01-27 at 15:55, Katerina sade:

Att betacellerna "bränts ut" kan man tolka som att betacellerna inte orkar producera tillräckligt med insulin för att täcka den mängden socker och kolhydratrik mat som vi numera kan stoppa i oss. Men är det mängden av insulin det är fel på eller mängden av socker och stärkelse? Det kan också bero på att bukspottskörteln har blivit förfettad och fungerar inte lika bra som förut. 

I båda dessa fall är inte mer insulin en lösning eftersom om man forsätter äta sin sockriga och kolhydratrika mat så måste man ha mer och mer insulin, som är också en fettinlagrande hormon. Som i det gamla skämtet när en patient kommer till sin doktor med en blåtira och klagar på hur ont det gör i ögat när han dricker kaffe. Doktorn föreslår att patienten ska ta ur skeden ur koppen. Om man vill ha bort blåtiran måste man ta bort skeden ur koppen och låta kroppen läka. 

Precis så är det i fallet med diabetes. Jason Fung också menar att man måste ta bort socker- och kolhydratrikmat, vilket gör att kroppen inte behöver så mycket insulin. När insulinnivåer i kroppen sänks kan kroppen få tillgång till fettet den har lagrat så att det förfettade bukspotskörteln börjar fungera som den ska. Fast för vissa av oss räcker inte bara äta LCHF för att förmå kroppen att använda det visera fettet och fettet insprängd i de inre organen. Kroppen tar andra resurser som ligger närmare till hands och är lättare att komma åt som till exempel glykogendipåer.

Då är fasta ett bra verktyg. Äter man inte är kroppen tvungen att ta av det som finns. Glykogendepåer töms först och sedan fettdepåer. Kroppen kan äntligen köra lite autofagi och börja reparera skadad vävnad. Vi har förmåga att läka även upp i åren men vi har glömt hur man aktiverar den. Läkare skriker att man behöver näring och stoppar in en bulle i munnen på sina patienter eftersom de lär sig inte vilken näring kroppen behöver. Istället för läkning slammar vi igen våra kroppar med lättåtkomlig, beroendeframkallande och giftig mat 24x7.

Det du säger här är så centralt, och skrämmande hur diabetes-klinik ännu "råder" insulinresistenta.

"ta en smörgås till mellanmål" , "ta en smörgås på kvällen om du är lite hungrig" , "ta grovt bröd" , "ta ryvita eller lite finn crisp".

 

Alltså, gjorde jag ett test efter att i snart 5 månader ha behövt välja bort kh-rika källor, bröd, den s.k basfödan, i alla former och kvaliteter.

Vad hände? Blodsocker i rakefart i höjden och låg jättehögt hela dagen hela kvällen, samt SKYhögt faste-BS dagen därpå.

Fullständigt galet bångstyrigt blodsocker enbart efter ett par tunnknäcken, lite annat fyra ggr/dag (det hetter ju flera mål om dagen... ) och skulle jag dessutom lägga till det andra som rekommenderas (1 äpple när du är lite sugen) .

Så har jag nu svart på vitt, att det handlar enbart om lite tid.. 1 år, 2 år.. innan det var dags för insulin. (visst, kan vara individuellt.. ? )

 

Jag betraktar iaf primärvården som fullständigt hasarderande och livsfarlig, i sina patetiska kost-rekommendationer, det är ju fruktansvärda personliga öden och tragedier som blir konsekvensen av deras likgiltiga "råd". 

Man måste ta saken i egna händer. När jag snart 1/2 år, efter att ha styrt upp min insulinresistens, ser att en enda dags ätande med vårdens "råd" , ger mig omedelbara problem, som skulle avspeglas i bl.a HbA1c. 

För attt förbättra, försöka lindra en Diabetes T2, eller en insulinresistens som uppstått av flera sammanstrålande orsaker, går det INTE att använda sig ens av nationella diabetesportalen.

Emellanåt, fattar jag inte att det är så pass illa med vår välfärds-vård-apparat, hur de kan, i princip SKAPA diabetes åt folk. 

 

Den periodiska fastan ex.vis 16:8 , låter insulinsprutandet i kroppen vila.  Det blir en vanesak att vänja sig med lugn & ro mellan två måltider, och till slut om man ger sig tid och hittar letar utforskar bra råvaror och kost som passar en personligen, direkt befriande och till slut godare.

 

Mådde som ett fyllo efter kh-testet jag genomförde härom dagen, vad som var skrämmande är att jag fick törst från helvetet efter en enda kh-rik dag, IDENTISKA symptom på höggradig diabetes T2 i full blom, efter EN ENDA DAG med i den "rekomenderade formen" , jag börjar undra vilka jävla femtekolonnare som egentligen befolkar iaf min vårdcentral, helt ofrivilligt blir jag ganska störd av inkomptensen, som ska sitta och skriva ut saker tycka och tänka om mmitt tillstånd - och här skattar man höga summor in till staten för sitt slit i arbetslivet, och får dessa skitråd från avgrunden, att göra en sjukre än man är. 

Det är då tusan att all denna komptens som Jason Fung och de andra läkarna på D.D och deras forskningsunderlag, inte lite snabbare kan ses som en konkret åtgärdsplan på samtliga svenska diabetesmottagningar. Jag blir så ofrivilligt förrbannad, och ledsen i den styvmoderliga attityden som råder.

Man kan faktiskt bli blind och få cirkulationsbesvär med amputation (i onödan) , av Diabetes T2  EFTER att följa oficiella kostråd.

Alla som lider, helt i onödan alltså..  hur många offer, har haft möjlighet att logga in hr på D.D för kunskapsinhämtningen egentligen? Av alla som faktiskt lider, och kan vänta sig många fler recept-utskrifter både före och efter pensionen (samt dessutom, fetare för varje år som går)

Nej, jag betvivlar att genomsnitts-vårdpersonal vet vad en betacell är, man har fullt upp med fastlagsbullar och ryvita med lättost, bananer och så tar ju algoritmerna hand om resten! Dom som är viktigare än några j-a betaceller, i vår världens finaste vård.

Nämner man betacell, för sin "sjuksköterska", så vet jag på förhand att min sköterska X, närmast skulle skratta bort det med någon riktigt flummig kommentar. Vårdcentralen vill befatta sig med SJUKA individer, inte vetgiriga, nyfikna.

 

Dom skiter i betaceller!!!! Och jag tror en random vårdcentral , när som helst skulle essentiellt förolämpa Dr Jason Fung och småskratta, om han t.ex gjort en wallraff på "min" med flera vårdcentraler. Skratta ut E.Westman, skratta ut Volek, T.Noakes. 

 

En VC, kan fortfarande totalignorera en t.ex överläkares rekommendation, OM vårdcentralens disciplin bygger på "alla som skrivs in här, ska ges medicin" , så om Jason Fung, råkat ha tjänst en kväll på akuten i staden X,  då skulle bl.a "min ssk" , ha i stort sett inkompetensföklarat honom inom 3 sek.

Sagt , nej han förstår sig inte på diabetes, eftersom han bara jobbar på en akut. Eller nej han fattar inte detta med betaceller i bukspotten , "eftersom han jobbar med njurar"  ( rätt seriös kognitiv dissonans , faktiskt)  

[The Biochemist]

On 1/26/2020 at 8:11 PM, Ulle said:

Hej,

 Fick en del funderingar när en vän berättade för mig att hon tappat 25 kg och sedan konstaterades T2D och hon fick börja ta insulin.

Har sett dr. Jason Fungs videor gällande diabetes T2D. Han uppger att flera personer med T2D som tar insulin fått höra att betacellerna bränts ut. Han säger att när dessa personer börjar äta låg kolhydrat och använder sig av periodisk fasta så kan de alla ta bort insulinet. Han menar att det är kolhydrater och höga insulinnivåer som ligger bakom fettlever och att fettlevern släpper iväg en del fett som blockerar bettcellerna så att de inte kan producera insulin. Kan även smala personer som drabbas av diabetes T2D ha fettlever eller är det bara överviktiga personer som har det? 

Man kan ha fettlever utan att vara överviktig. T2D leder vanligen till lägre insulinproduktion. Vissa får så låg att de behöver ta insulin. Tror det finns en viss förvirring här pga att pre-diabetes kännetecknas av högre insulinproduktion men för utvecklad diabetes är det alltså det motsatta. 

[Zepp]

On 2020-01-26 at 20:11, Ulle sade:

Hej,

 Fick en del funderingar när en vän berättade för mig att hon tappat 25 kg och sedan konstaterades T2D och hon fick börja ta insulin.

Har sett dr. Jason Fungs videor gällande diabetes T2D. Han uppger att flera personer med T2D som tar insulin fått höra att betacellerna bränts ut. Han säger att när dessa personer börjar äta låg kolhydrat och använder sig av periodisk fasta så kan de alla ta bort insulinet. Han menar att det är kolhydrater och höga insulinnivåer som ligger bakom fettlever och att fettlevern släpper iväg en del fett som blockerar bettcellerna så att de inte kan producera insulin. Kan även smala personer som drabbas av diabetes T2D ha fettlever eller är det bara överviktiga personer som har det? 

Det är väldans komplicerat.. oså kan man tolka olika Youtubare på lite olika sätt!

Såå, jag kör min egen "förenklade" version/förklaringsmodell!

Dvs jag tror lixom inte på "utbrända betaceller".. utan snarare tvärt om, de jobbar på övertid.. tillståndet kallas för Hyperinsulinemi.

Vilket leder till ett annat tillståndd, benämnt "Steatos", på svenska kraftigt utökad fettlagring i alla celler, främst i fettceller/Adiopose vävnad .. dvs man går upp i vikt/fettvikt!

https://en.wikipedia.org/wiki/Adipose_tissue

Så långt inga problems.. utan problemen är snarare att det samtidig sker i interna organ, en vanlig beteckning är Fettlever.. iallafall, har man kommit så långt så det nästan garanterat att steatosen även drabbat bukspottkörteln.. då får betacellerna även problem att tillverka tillräckligt med Insulin.. då om inte förr så får man diagnosen typ 2 diabetes.. och givetvis får man tillföra mera insulin, vilket lixom är kontraproduktivt, iallafall om man redan lider utav Hyperinsulinemi!

Och jag är lixom ingen läkare.. iallafall så tolkar jag LCHF/Fung/andra oxå som så att man måste kutta ut de mesta kolisarna.. för att minska insulinbehovet.. inte tillföra mer insulin, för att kroppen skall kunna komma ur det Hyperinsulina tillståndet.

Och hur går det då för de med fettlever/steatos i bukspottkörteln/andra organ.. det beror på och det lär ta tid, beroende på hur långt skadorna har gått!

Dvs är man äldre och Steatosen gått över i Cirros, så lär det ta iallafall 5-10 år innan alla celler är utbytta/reparerade, under tiden som diagnioticerad som Typ 2 kan man få ta Metformin och vid en LCHF/Keto diet små doser Insulin!

Iallafall.. angående Cirros, då har steatosen gått så långt så att fungerande celler.. levercirros är rätt känt, men det händer nästan samtidigt i Betacellerna, ersätts med ärrvävnad!

Dvs det är lite som för Typ 1, främsta fördelen för dessa är stabilt blodsocker och rätt små doser insulin.

Nu skjuter jag då in min brasklapp, dvs cirka 80% av typ 2 är överviktiga, medans 20% är antingen underviktiga eller normalviktiga!

Dvs Typ 2 är ett symptom, som har en massa olika orsaker, de vanligaste tecknen är hur som helst Hyperinsulinemi och då åxo Metabolt syndrom.

https://sv.wikipedia.org/wiki/Metabolt_syndrom

Såå.. utbrända betaceller är nog mest ett pedagogiskt begrepp.. hoppas bara att det funkar för vissa/många helst och att de då kikar på alla andra faktorer?

Oså vill jag återigen vända på frågan.. dvs Typ 1, där skall vi kanske tala om förlorade Betaceller/förstörda, ofta då av någon autoimun orsak/inflamation/infektion/toxiner/gener!

 

[Ulle]

On 2020-02-01 at 08:56, The Biochemist sade:

Man kan ha fettlever utan att vara överviktig. T2D leder vanligen till lägre insulinproduktion. Vissa får så låg att de behöver ta insulin. Tror det finns en viss förvirring här pga att pre-diabetes kännetecknas av högre insulinproduktion men för utvecklad diabetes är det alltså det motsatta. 

Jo, men eftersom insulinproduktionen går ner vid T2D och insulin kan komma krävas. Hur kan de som Fung pratar om som tar insulin isåfall sluta ta insulin efter att de börjat med LCHF, periodisk fasta och minskar i vikt?

[The Biochemist]

14 hours ago, Ulle said:

Jo, men eftersom insulinproduktionen går ner vid T2D och insulin kan komma krävas. Hur kan de som Fung pratar om som tar insulin isåfall sluta ta insulin efter att de börjat med LCHF, periodisk fasta och minskar i vikt?

Äter man mindre kolhydrater behövs mindre insulin. Dessutom leder viktnedgång generellt till mindre fett lever och därmed bättre insulinkänslighet. LCHF/fasta har i studier visat sig bättre än andra dieter för minskning av Både kroppsfett såväl som leverfett. 

[Zepp]

On 2020-02-02 at 10:07, Ulle sade:

Jo, men eftersom insulinproduktionen går ner vid T2D och insulin kan komma krävas. Hur kan de som Fung pratar om som tar insulin isåfall sluta ta insulin efter att de börjat med LCHF, periodisk fasta och minskar i vikt?

Det är som sagt vad lite komplicerat och hur man tolkar lite vad!

För det första, lite på i vilket stadium man får sin diagnos Typ 2.. dvs den mest vanliga orsaken är Hyperinsulinemi, som leder till Insulinresistens.. dvs då krävs ännumera Insulin, mer än vad kroppen klarar att producera!

Dvs i början får man allt högre insulinutsöndring.. dvs "Hyper" betyder extremt höga nivåer, det kan lätt mätas med C-peptid!

Oså på det, vi har Glutar som är insulinkänsliga, främst GLUT 4 i våra muskelceller.. som utgör en ansenlig del av vår kroppsvikt, (muskelceller altså)!

Inte nog med det.. i samma muskelceller som utgör en väldans stor andel utav vår kropp så finns det oxå GLUT 1, de är passiva, dvs de släpper in glukos i cellen om halten är större i blodet än i cellen!

Såå, vi närmar oss problemet Insulinresistent, främst handlar det om Glut4.. dvs de är Insulinberoende/dvs de reagerar på insulinets signaler, men oxå på den enskilda cellens behov av energi.

Iallafall kroppen är smart, den gör inte fler glutar än vad den behöver, inte nog med det, om cellen fylls över sin begränsning med energi, fett eller glukos, så blir den resistent, på två olika sätt, mindre GLUT4 och färre GLUT1, för det behövs inte fler!

Där någonstans är det vanligt att man diagnostiseras som Typ2.. ofta då på grund av högt fastesocker, som har svårt att sjunka.

Iallafall så finns det hopp, dvs Adiopose vävnad kan lagra nästan obegränsade mängder energi i form av fett och glukos, dvs man går upp i vikt!

Banting Lecture 2011

Hyperinsulinemia: Cause or Consequence?

 "In this conceptual model, insulin resistance is caused

by hyperinsulinemia and is an appropriate adaptation to the increased need to store fat in adipose tissue without causing hypoglycemia. Thus, insulin resistance is an adaptive response that successfully maintains normal circulating levels of fat and glucose as long as the b-cell is able to maintain sufficiently elevated insulin levels (57). Perhaps the time has come to expand our research focus to carefully investigate the environmental changes that have accompanied the epidemic of obesity and diabetes"

 

http://diabetes.diab...61/1/4.full.pdf"

Iallafall för att det inte skall bli för långt, fettlever är ett annat tecken.. har man nått Cirosstadiet, så har man ersatt en del celler i lever, andra interna organ med ärrvävnad!

Och så, vi pratar om två olika vanliga tillstånd, dvs ALFD och NAFL.

"Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is excessive fat build-up in the liver with insulin resistance due to causes other than alcohol use.^[1][2] There are two types; non-alcoholic fatty liver (NAFL) and non-alcoholic steatohepatitis (NASH), with the latter also including liver inflammation.^[2][3][5] Non-alcoholic fatty liver disease is a less serious than NASH, and usually does not progress to NASH or to liver cirrhosis. ^[2] When NAFLD does progress to NASH, it may eventually lead to complications such as cirrhosis, liver cancer, liver failure, or cardiovascular disease."

https://en.wikipedia.org/wiki/Non-alcoholic_fatty_liver_disease

Iallafall så finns det hopp;

"Curbing carbohydrates is more effective than cutting calories for individuals who want to quickly reduce the amount of fat in their liver, report UT Southwestern Medical Center researchers."

https://www.sciencedaily.com/releases/2011/04/110419003651.htm

Såå.. Fung, man kanske behöver vara lite mer påläst för att förstå vad han gör/vad han syftar till.. och han har ofta äldre patienter där han inte tar bort allt insulin, de har då antagligen mer skador, de är äldre, de kan inte vänta 10-20 år på att alla celler är utbytta.. eller att de skall bli yngre och piggare!

https://www.youtube.com/watch?v=mAwgdX5VxGc

Iallafall till cirka 80% handlar det om Västerländskt leverne, hyperinsulinemi och därmed följande Insulinresistens!

Och jag säger som Fung, man får bekämpa orsaken,, dvs i första hand Hyperinsulinemin för att komma åt själva den fysiska åkomman, dvs insulinresistensen!

Dvs det är kontraproduktivt att tillföra mer Insulin om man redan lider utav Hyperinsulinemi och Insulinresistens, eller som Fung brukar säga, It make no sens!