Gå till innehåll

Påståendet att insulin gör dig fet är en stor fet lögn


Recommended Posts

Se där, du kan ju faktiskt läsa mellan raderna och förstå vad som avses...om än inte skrivs. Vad är då problemet? Varför ägna sig åt överdrivet detaljfokus utan att se helheten?

 

Lägg ner översitterattityden om du vill fortsätta denna diskussion.

När har jag ägnat mig åt överdrivet detaljfokus? Pingvin skrev ett inlägg riktat till mig som iaf för mig var oförståeligt. Jag frågade hur personen menade så att jag skulle kunna svara på ett bättre sätt. 

 

 

"Det där tycker jag är en rätt väsentlig del då det är en av grundförutsättningarna Gudiol ställer upp för det nya inlägget. Referenserna 1, 2 och 3 är alltså inläggsserien om den metabola fördelen. Dessa tar du alltså för givna och självklara? Min poäng här är att det finns ett genomgående tema av somliga, ofta rätt kritiska röster, här på forumet att sila mygg och svälja kameler som jag tycker uppenbarar sig med all önskvärd tydlighet i denna tråd."

 

Ehm, va? Jag tar det för givet att det inte finns en metabol fördel. Det behöver jag inte läsa en fyra år gammal inläggsserie för att göra. Inte ens den mest rabiate LCHF-föresrpåkaren tror på en metabol fördel idag (eller?). 

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Lägg ner översitterattityden om du vill fortsätta denna diskussion.

När har jag ägnat mig åt överdrivet detaljfokus? Pingvin skrev ett inlägg riktat till mig som iaf för mig var oförståeligt. Jag frågade hur personen menade så att jag skulle kunna svara på ett bättre sätt. 

 

Svara istället för att referera till oväsentligheter. Att du saknar argument och/eller upplever dig underlägsen är inte samma sak som att jag är en översittare bara för att jag har argument. Du skrev själv att du faktiskt förstod  vad Pingvin menade trots att du tidigare i tråden hävdat att du inte förstått fastän du läst 5 ggr. En typ av översittarattityd måhända?

 

"Det där tycker jag är en rätt väsentlig del då det är en av grundförutsättningarna Gudiol ställer upp för det nya inlägget. Referenserna 1, 2 och 3 är alltså inläggsserien om den metabola fördelen. Dessa tar du alltså för givna och självklara? Min poäng här är att det finns ett genomgående tema av somliga, ofta rätt kritiska röster, här på forumet att sila mygg och svälja kameler som jag tycker uppenbarar sig med all önskvärd tydlighet i denna tråd."

 

Ehm, va? Jag tar det för givet att det inte finns en metabol fördel. Det behöver jag inte läsa en fyra år gammal inläggsserie för att göra. Inte ens den mest rabiate LCHF-föresrpåkaren tror på en metabol fördel idag (eller?). 

 

Så att om Gudiol skriver i sina referenser 1, 2 och 3 något som i princip skulle kunna sammanfattas som "det saknas en metabol fördel för att studier-på-något-helt-annat-än-lågkolhydratkost-visar-det"...då sväljer du det med hull och hår? Låter inte det misstänkt likt Atkins relation till den metabola fördelen fast från det andra hållet? Jag skulle köpt det om Gudiol helt enkelt nöjt sig med att skriva "det saknas studier så därför finns inte mycket att säga ur ett forskningsperspektiv". Nu gjorde dock inte Gudiol det utan han använde, med få undantag, helt irrelevanta studier för att hävda sin sak i en fabrikation med vetenskaplig och saklig prägling utan egentlig substans som till på köpet utvecklades till en artikelserie som han dessutom i relativ nutid har mage att referera till. Som lök på laxen förstår han inte grundläggande förutsättningar vilket antyder att han också saknade personlig erfarenhet.

 

Det handlar för övrigt inte bara om en gammal försyndelse år 2009 utan han anser även år 2012 att det där pekoralet till textansamling är något han anser bevisar något. Lite som Atkins med sin metabola fördel som han inte ändrade åsikt om innan han drog sin sista suck? Detta samtidigt som Gudiol i exakt samma artikelserie håller en rätt pinsamt hög svanföring som han sedan inte själv lever upp till i exakt samma artikelserie. Självkritik, vart tog du vägen?

 

Igen, det handlar alltså inte om sakfrågan, den metabola fördelen, utan att den hanterades på ett undermåligt sätt.

 

Och här sitter du och Max och jamsar med trots att ni gjort er kända för att ifrågasätta detaljer ständigt och jämt när det gäller LCHF? Max ropar efter pappa Guddi som ska komma till undsättning mot elaka mig som är "chanslös" (pappa Guddi är starkare än mig?)...vilket i mina ögon visar hur stark Guddikulten verkar vara hos somliga lärjungar. Du själv fiskar efter någon slags medömkan medelst anklagelser om "översittarattityder" etc. Men i din värld är det skitsamma? Mmm....vad är det man kallar det? Börjar på dubbel och slutar på moral, förkortas som BS?

 

Sist men inte minst, av alla de som påtalat vad de tycker är bra med Träningslärabloggen och Gudiol så verkar det råda konsensus om att det är just för att han anser det viktigt att inte förklara saker med felaktiga argument och att han har ett detaljsinne.

 

Erik skrev bl.a. så här: "Gudiol är saklig, påläst och kommer med många intressanta inlägg kring kost och träning.[...] Varenda stavelse som motståndaren kommer med skall slås ner. Varendaste en."

 

Jeanette skrev bl.a. så här: "Jag tycker mycket om hans blogginlägg jag med. Men jag gillar inte att läsa kommentarerna och hans sätt att debattera. Han hänger verkligen upp sig på detaljerna."

...vidare: "Men han är kritisk till vissa påståenden och tolkningar av studier. Jag orkar inte själv läsa och tolka så det är fantastiskt att det finns fler som tolkar samma studier."

 

Richard instämde: "Så uppfattar även jag det: att han vänder sig mot felaktiga förklaringar, inte mot dieten som sådan."

 

I ljuset av ovanstående tycker jag min kritik ovan faktiskt blir än mer relevant.

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Jag skulle köpt det om Gudiol helt enkelt nöjt sig med att skriva "det saknas studier så därför finns inte mycket att säga ur ett forskningsperspektiv". Nu gjorde dock inte Gudiol det utan han använde, med få undantag, helt irrelevanta studier

Man tittade på om det fanns någon metabol fördel och gav folk mat med olika mängder fett och kolhydrater.

På vilket sätt är det studierna irrelevanta när det är det man vill undersöka? LCHF är ointressant här, det hade inte med LCHF att göra.

Max ropar efter pappa Guddi som ska komma till undsättning

Du skrev massa kritik som du ville ha reflektioner på, jag rekommenderade dig att posta det i Gudiols blogginlägg för att få reflektioner av han som verkligen skrivit det.

Jag tycker inte det är att ropa efter pappa Guddi.

Sist men inte minst, av alla de som påtalat vad de tycker är bra med Träningslärabloggen och Gudiol så verkar det råda konsensus om att det är just för att han anser det viktigt att inte förklara saker med felaktiga argument och att han har ett detaljsinne.

Och att han har stöd för det han skriver, inte som du som sitter och lattjar med 90%-iga fettbesparingar med LCHF kontra 75% med vanlig kost som du trots att du säger har studier om det bara snackar crap och det visar sig att siffrorna bygger på "dina personliga erfarenheter"

Att kunna visa fakta som stödjer det man säger uppskattas av åtminstonde mig.

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Då tycker jag du skall börja själv.. lägg fram vad det är du har för hypoteser.. jag skiter väl i vad JG drar för några slutsatser.. jag kan dra mina egna.. och inte skiljer de sig särskildt mycket från JGs!

 

För det första.. så finns det knappt helt entydiga vetenskapliga bevis som förklara allt, utan det handlar om olika hypoteser grundade på olika vetenskapliga studier!

 

Sen så handlar det om att sätta in saker i sitt samanhang och dra nya slutsatser utav det!

 

Nu skall jag var riktigt snäll.. fast jag redan anar att det är som att kasta pärlor för svin!

 

En lite grundkurs i några av de enklare mekanismerna, behandlande Hyperinsulinemi, insulinresistens och metabolt syndrom!

 

 

"Hyperinsulinemic diseases of civilization:
more than just Syndrome X"
 
"Abstract
Compensatory hyperinsulinemia stemming from peripheral insulin resistance is a well-recognized metabolic disturbance
that is at the root cause of diseases and maladies of Syndrome X (hypertension, type 2 diabetes, dyslipidemia, coronary
artery disease, obesity, abnormal glucose tolerance). Abnormalities of fibrinolysis and hyperuricemia also appear to be
members of the cluster of illnesses comprising Syndrome X. Insulin is a well-established growth-promoting hormone,
and recent evidence indicates that hyperinsulinemia causes a shift in a number of endocrine pathways that may favor
unregulated tissue growth leading to additional illnesses. Specifically, hyperinsulinemia elevates serum concentrations of
free insulin-like growth factor-1 (IGF-1) and androgens, while simultaneously reducing insulin-like growth factor-binding
protein 3 (IGFBP-3) and sex hormone-binding globulin (SHBG). Since IGFBP-3 is a ligand for the nuclear retinoid X
receptor a, insulin-mediated reductions in IGFBP-3 may also influence transcription of anti-proliferative genes normally
activated by the body’s endogenous retinoids. These endocrine shifts alter cellular proliferation and growth in a variety
of tissues, the clinical course of which may promote acne, early menarche, certain epithelial cell carcinomas, increased
stature, myopia, cutaneous papillomas (skin tags), acanthosis nigricans, polycystic ovary syndrome (PCOS) and male
vertex balding. Consequently, these illnesses and conditions may, in part, have hyperinsulinemia at their root cause and
therefore should be classified among the diseases of Syndrome X."
 
 
 
 

 

Insulin Resistance and Hyperinsulinemia Is hyperinsulinemia the cart or the horse?

 

"Insulin resistance, recently recognized as a strong predictor of disease in adults, has become the leading element of the metabolic syndrome and renewed as a focus of research. The condition exists when insulin levels are higher than expected relative to the level of glucose. Thus, insulin resistance is by definition tethered to hyperinsulinemia. The rising prevalence of medical conditions where insulin resistance is common has energized research into the causes. Many causes and consequences have been identified, but the direct contributions of insulin itself in causing or sustaining insulin resistance have received little sustained attention. We examine situations where insulin itself appears to be a proximate and important quantitative contributor to insulin resistance. 1) Mice transfected with extra copies of the insulin gene produce basal and stimulated insulin levels that are two to four times elevated. The mice are of normal weight but show insulin resistance, hyperglycemia, and hypertriglyceridemia. 2) Somogyi described patients with unusually high doses of insulin and hyperglycemia. Episodes of hypoglycemia with release of glucose-raising hormones, postulated as the culprits in early studies, have largely been excluded by studies including continuous glucose monitoring. 3) Rats and humans treated with escalating doses of insulin show both hyperinsulinemia and insulin resistance. 4) The pulsatile administration of insulin (rather than continuous) results in reduced requirements for insulin. 5) Many patients with insulinoma who have elevated basal levels of insulin have reduced (but not absent) responsiveness to administered insulin. In summary, hyperinsulinemia is often both a result and a driver of insulin resistance."

 

http://care.diabetesjournals.org/content/31/Supplement_2/S262.full

 

 

Hyperinsulinemia Drives Diet-Induced Obesity Independently of Brain Insulin Production

Hyperinsulinemia is associated with obesity and pancreatic islet hyperplasia, but whether insulin causes these phenomena or is a compensatory response has remained unsettled for decades. We examined the role of insulin hypersecretion in diet-induced obesity by varying the pancreas-specific Ins1 gene dosage in mice lacking Ins2 gene expression in the pancreas, thymus, and brain. Age-dependent increases in fasting insulin and β cell mass were absent in Ins1+/−:Ins2−/− mice fed a high-fat diet when compared to Ins1+/+:Ins2−/− littermate controls. Remarkably, Ins1+/−:Ins2−/− mice were completely protected from diet-induced obesity. Genetic prevention of chronic hyperinsulinemia in this model reprogrammed white adipose tissue to express uncoupling protein 1 and increase energy expenditure. Normalization of adipocyte size and activation of energy expenditure genes in white adipose tissue was associated with reduced inflammation, reduced fatty acid spillover, and reduced hepatic steatosis. Thus, we provide genetic evidence that pathological circulating hyperinsulinemia drives diet-induced obesity and its complications."

 

http://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(12)00453-6

 

 

Banting Lecture 2011
Hyperinsulinemia: Cause or Consequence?

 

"In this conceptual model, insulin resistance is caused

by hyperinsulinemia and is an appropriate adaptation
to the increased need to store fat in adipose tissue
without causing hypoglycemia. Thus, insulin resistance
is an adaptive response that successfully maintains normal circulating levels of fat and glucose as long as the
b-cell is able to maintain sufficiently elevated insulin
levels (57). Perhaps the time has come to expand our
research focus to carefully investigate the environmental
changes that have accompanied the epidemic of obesity
and diabetes"
 
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Svara istället för att referera till oväsentligheter. Att du saknar argument och/eller upplever dig underlägsen är inte samma sak som att jag är en översittare bara för att jag har argument. Du skrev själv att du faktiskt förstod  vad Pingvin menade trots att du tidigare i tråden hävdat att du inte förstått fastän du läst 5 ggr. En typ av översittarattityd måhända?

Att du uttrycker dig såhär "Se där, du kan ju faktiskt läsa mellan raderna och förstå vad som avses...om än inte skrivs. Vad är då problemet?" är samma sak som att du beter dig som en översittare. Och du fortsätter på samma nivå i detta stycke. 

 

Vart har jag skrivit att jag förstod vad Pingvin menade? Även om han blandade ihop insulinnivåer och blodsocker så är inlägget (vad jag kan utläsa) helt orelaterat till det jag skrev innan. Vi hade just kommit överens om att det är fasteinsulin som är väsentligt, och pingvin skriver "om inte det var just insulinet efter varje måltid som är problemet?" Nejdu jag förstår fortfarande inte vad han vill säga hur jag än vrider och vänder på det. Förklara gärna.

 

 

 

 

"Så att om Gudiol skriver i sina referenser 1, 2 och 3 något som i princip skulle kunna sammanfattas som "det saknas en metabol fördel för att studier-på-något-helt-annat-än-lågkolhydratkost-visar-det"...då sväljer du det med hull och hår? Låter inte det misstänkt likt Atkins relation till den metabola fördelen fast från det andra hållet? Jag skulle köpt det om Gudiol helt enkelt nöjt sig med att skriva "det saknas studier så därför finns inte mycket att säga ur ett forskningsperspektiv". Nu gjorde dock inte Gudiol det utan han använde, med få undantag, helt irrelevanta studier för att hävda sin sak i en fabrikation med vetenskaplig och saklig prägling utan egentlig substans som till på köpet utvecklades till en artikelserie som han dessutom i relativ nutid har mage att referera till. Som lök på laxen förstår han inte grundläggande förutsättningar vilket antyder att han också saknade personlig erfarenhet."

 

Men inse, min uppfattning om metabol fördels existens eller inte har inget med Gudiols inlägg att göra. Varför ska jag in och rota i ett inlägg som påvisar något som ingen idag ifrågasätter?  

 

Och här sitter du och Max och jamsar med trots att ni gjort er kända för att ifrågasätta detaljer ständigt och jämt när det gäller LCHF? 

Haha, så man har gjort sig känd genom att kommentera 4-5 inlägg på kostdoktons blogg och skrivit 22(?) inlägg på detta forum? Imponerande.

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Tonläget i tråden är aningen hård och jag ber er sansa er ! På allvar....

 

Vi är ju alla på "samma sida" och behöver inte bråka. Jag har försökt rensa tråden av det grövsta, men det är svårt utan och tappa kontinuiteten i sakfrågan. Därför vore det bra om ni kunde återgå själva ursprungsämnet, så slipper vi låsning av tråden.

 

Tack på förhand...

 

Limp

Modelurk

  • Gilla 4
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Man tittade på om det fanns någon metabol fördel och gav folk mat med olika mängder fett och kolhydrater.

På vilket sätt är det studierna irrelevanta när det är det man vill undersöka? LCHF är ointressant här, det hade inte med LCHF att göra.

 

Jasså verkligen? Ändå är bland det första Gudiol skriver i del 1 följande (min fetning):

 

"Alla som är intresserade av kost har knappast kunnat undvika den stora debatten som pågår mellan lågkolhydratsförespråkare (Jag kommer bunta ihop alla dessa i LCHF, d.v.s. Low Carbohydrate High Fat, då det är främst de som hörs i svensk press) och diverse forskare som oftast arbetar för eller förespråkar råd från Statens Livsmedelsverk (SLV). Detta är en intressant debatt som tyvärr dock allt som oftast hålls på sandlådenivå. För er som inte är insatta så vill de som förespråkar LCHF att man ska minimera kolhydratintaget och istället äta mer fett medan de som argumenterar mot LCHF menar att det ökade fettintaget kan vara skadligt."

 

Vidare:

 

"Det kommer säkert dyka upp flera inlägg som berör denna debatt i framtiden men i detta inlägg så kommer jag fokusera på det som många förespråkare av LCHF påstår, nämligen att man med en LCHF-kost kan gå ner i vikt trots ett kaloriintag som skulle ha resulterat i viktuppgång om kosten hade innehållit mer kolhydrater. Detta kallas populärt för ”the metabolic advantage” på engelska medan det på svenska brukar kallas för en metabol fördel."

 

Är du fortfarande inte övertygad om vad Gudiol ville demonstrera eller hävdar du att han själv inte vet vad han skriver? Poängen är fortfarande att han själv kritiserar människor som refererar "studier som inte bevisar ett skit" (hans formulering från minnet) samtidigt som han gör samma sak själv! I samma inläggsserie!

 

Klartext eftersom det uppenbarligen är svårt att få budskapet att nå fram, studierna är irrelevanta ur Gudiols perspektiv då detta utgår från att koppla till LCHF/Atkins tankar om metabol fördel. Då är självklart ett grundkrav att man hänvisar till studier som anammar LCHF/Atkins inte något helt annat som på inget vis har med vare sig Atkins eller LCHF att göra.

 

Du skrev massa kritik som du ville ha reflektioner på, jag rekommenderade dig att posta det i Gudiols blogginlägg för att få reflektioner av han som verkligen skrivit det.

Jag tycker inte det är att ropa efter pappa Guddi.

 

Det tycker inte jag heller och du vet mycket väl att det inte var det jag refererade. Men jag citerar det gärna igen (min emfas):

 

"Tim bad om min syn på det, därför svarade jag.

Och nej, han kan inte försvara sig själv eftersom han inte läser det och Tim vet att han skulle vara chanslös om han postade det han skrev som en kommentar på JG blogg, därför kommer han inte göra det."

 

Kort och gott, du hänvisar till att Gudiol skulle göra mig chanslös (baserat på vad?). Underförstått, för du klarar inte av att bemöta mina argument. Jag ser inte röken av Gudiol här, gör du? Kan ju hänga ihop med att det inte går att försvara helt enkelt.

 

Och att han har stöd för det han skriver, inte som du som sitter och lattjar med 90%-iga fettbesparingar med LCHF kontra 75% med vanlig kost som du trots att du säger har studier om det bara snackar crap och det visar sig att siffrorna bygger på "dina personliga erfarenheter"

 

Lägg ned. En lösryckt kommentar från ett inlägg (av drygt 700 totalt) häromdagen som hade som syfte att påvisa trender i relation till kroppssammansättning. Jag var helt ointresserad av att "ha rätt" eller "vinna" utan syftet var bara att hjälpa andra som var intresserade av att uppnå sina mål men inte är så hemma på området. För övrigt, menar du på fullaste allvar att du tycker de generaliseringarna var så uppåt väggarna? Vad har du själv för erfarenheter eftersom du verkar behöva något slags bevis för det?

 

Sist men inte minst, skrev jag inte att jag skulle återkomma om det? Jisses vad jag känner mig manad att göra det nu... Vi gör så här. Glöm det där svamlet jag skrev. Det var säkert bara påhittat ändå. Finns det inte i en studie eller en inläggsserie hos Gudiols blogg så är det lögn. Känns det bättre nu?

 

 

Att kunna visa fakta som stödjer det man säger uppskattas av åtminstonde mig.

 

Att tro att allting i hela världen alltid måste förklaras med faktareferenser är en intressant livsåskådning. Det intressanta i sammanhanget är ju att det faktiskt finns referenser men jag måste villigt erkänna att din uppskattning har jag inget behov av. No hard feelings utan bara ett konstaterande. Det finns gränser.

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Att du uttrycker dig såhär "Se där, du kan ju faktiskt läsa mellan raderna och förstå vad som avses...om än inte skrivs. Vad är då problemet?" är samma sak som att du beter dig som en översittare. Och du fortsätter på samma nivå i detta stycke. 

 

Där går åsikterna isär enligt det jag tidigare skrev. Jag noterar bara att du undviker att bemöta det jag säger och istället ägnar dig åt metakommentarer.

 

Vart har jag skrivit att jag förstod vad Pingvin menade? Även om han blandade ihop insulinnivåer och blodsocker så är inlägget (vad jag kan utläsa) helt orelaterat till det jag skrev innan. Vi hade just kommit överens om att det är fasteinsulin som är väsentligt, och pingvin skriver "om inte det var just insulinet efter varje måltid som är problemet?" Nejdu jag förstår fortfarande inte vad han vill säga hur jag än vrider och vänder på det. Förklara gärna.

 

Var det inte det jag gjorde nyss? Du har fortfarande inte svarat på det jag undrade om din syn på diabetiker i relation till fettoxidering etc.

 

"Så att om Gudiol skriver i sina referenser 1, 2 och 3 något som i princip skulle kunna sammanfattas som "det saknas en metabol fördel för att studier-på-något-helt-annat-än-lågkolhydratkost-visar-det"...då sväljer du det med hull och hår? Låter inte det misstänkt likt Atkins relation till den metabola fördelen fast från det andra hållet? Jag skulle köpt det om Gudiol helt enkelt nöjt sig med att skriva "det saknas studier så därför finns inte mycket att säga ur ett forskningsperspektiv". Nu gjorde dock inte Gudiol det utan han använde, med få undantag, helt irrelevanta studier för att hävda sin sak i en fabrikation med vetenskaplig och saklig prägling utan egentlig substans som till på köpet utvecklades till en artikelserie som han dessutom i relativ nutid har mage att referera till. Som lök på laxen förstår han inte grundläggande förutsättningar vilket antyder att han också saknade personlig erfarenhet."

 

Men inse, min uppfattning om metabol fördels existens eller inte har inget med Gudiols inlägg att göra. Varför ska jag in och rota i ett inlägg som påvisar något som ingen idag ifrågasätter?  

 

Det har jag redan skrivit ovan. För att ta kärnan (läs innan det citerade om du fortfarande inte förstår i kommentaren ovan): "Igen, det handlar alltså inte om sakfrågan, den metabola fördelen, utan att den hanterades på ett undermåligt sätt."

 

 

Haha, så man har gjort sig känd genom att kommentera 4-5 inlägg på kostdoktons blogg och skrivit 22(?) inlägg på detta forum? Imponerande.

 

Att märka ord känns ju verkligen som ett starkt argument för din sak... Kalla det vad du vill, när det ena stunden är så viktigt att allting är exakt och redovisat med referenser och ditten och datten när det gäller något som talar för LCHF men helt plötsligt inte spelar någon roll alls när det är Gudiol som missar, då är det något annat som styr än intellektuellt hederlig argumentation.

 

För övrigt kanske jag bör understryka att jag inte har någon åsikt om Gudiol själv ur ett generellt perspektiv. Flera har ju här i tråden talat rätt väl om honom och jag har ingen anledning att tycka annorstädes helt enkelt för att jag saknar kött på benen. Jag har alldeles för lite input för att ha en åsikt om det. Det jag kritiserar är hans inläggsserie och den attiyd han där visade på. Detta i kombination med hur du och Max ser mellan fingrarna om ett så förhållandevis stort fel trots att ni normalt verkar anse att varenda detalj räknas och det efterfrågas referenser titt som tätt ser väldigt märkligt ut. Det som ytterligare gör det problematiskt är att samma detaljfokus tycks anammas av Gudiol när han kritiserar annat/andra.

 

Jag kan inte utveckla det där mera och jag är övertygad om att den som vill förstå gör det härvidlag.

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Har hittat en artikel på traningslara.se som påstår just det, vad är det här för smörja?

 

http://traningslara.se/pastaendet-att-insulin-gor-dig-fet-ar-en-stor-fet-logn/#

Jag har lagt upp en länk till detta inlägg i en kommentar till artikeln i fråga här:

http://traningslara.se/pastaendet-att-insulin-gor-dig-fet-ar-en-stor-fet-logn/#comment-16970

 

Jag har valt att citera vissa delar av artikeln och lämna lite kritik på själva argumentationsmetoderna, snarare än att ta ställning i sakfrågan.

 

Bakgrunden till varför jag gör detta är att det uppkommit en hel del, i mina ögon, delvis överdriven hyllningskritik till artikelförfattaren Jacob Gudiol, hädanefter benämnd JG.

 

Kort sammanfattat tycker jag att JG använder en tvivelaktig argumentationsteknik.

Jag tycker att han fokuserar mer på kvantitet än kvalitet. Det blir nästan lite som det man inom matematiken kallar "proof by notation".

Det hade varit bättre att skala ner stoffet rejält och vara lite mer ödmjuk och inte påstå att han minsann bevisat alla sina påståenden bortom allt tvivel.

 

 

Tiny Tom har redan påpekat vissa brister i argumentationen här:

[...]

 

 

Bara för att JG gör en del missar i sin argumentation medför det givetvis inte att han har fel i sak.

Det gäller nästan allsmäktigt som Max Mustermann påpekat:

 

[...]

Till trådstartaren: Mitt tips är att läsa igenom inlägget med ett öppet sinne och bilda dig en egen uppfattning om det kan ligga nån sanning i det.

 

 

I nedan citat infogar jag mina kommentarer inom klammerparenteser, [ ] och skriver i dessa i fetstil. Citaten "Citat" är alla från någon av JG's artiklar.

[...] betyder att jag klippt bort delar av citatet.

 

 

 

Vad vi redan vet från mina tidigare artiklar
 
Innan jag tar upp ännu mer information som visar att kolhydrater->insulin->du blir fet inte stämmer tänkte jag snabbt

gå igenom det som jag redan tagit upp här på sidan.

Det hela började med mina inlägg kring en metabol fördel.
I de här tre inläggen tog jag upp totalt 13 studier där man under väldigt kontrollerade former gett

försökspersoner olika dieter med vida skillnader i kolhydrater och fett (1, 2, 3).

[i de tre inläggen refereras till 13 studier, det har redan påpekats att studierna mestadels var mycket kortvariga.

Vidare kan påpekas att referens 3 omfattar 21 personer, referens 4 - 8 personer, 5 - 11 personer, 6 - 17 personer, 7 - 9 personer,  8 - 20 personer,

9 - 12 personer, 10 - 8 personer, 11 - 50 personer, 12 - 7 personer, 13 - 16 personer, 14 - 10 personer, 15 - 43 personer.

Totalt 232 personer.
JG talar i det första av de tre inläggen om sina krav på de studier han refererar till. Han borde höja kraven lite och inte dra allt för stora växlar av väldigt små studier.]
 
 

Resultatet från alla dessa studier är att viktnedgången blir precis den samma oavsett om man äter stora mängder kolhydrater eller stora mängder fett.

Allting beror på kalorierna så länge som proteinintaget är det samma.
Det finns ingen studie som någonsin visat på något annat än just detta resultat.
[Fel, referens 11 uppvisar ett resultat där en lågkolhydratsgrupp, utan kalorirestriktion, gick ner mer i vikt och kroppsfett jämfört med en lågfettsgrupp med kalorirestriktion.
 
Att allting beror på kalorierna så länge proteinintaget är det samma värderar jag inte ur sanningssynpunkt utan påpekar bara att det inte kan användas som argument här, ty som JG själv påpekar vet vi inte något säkert om proteinintaget i referens 11. Syftet med lågkolhydratsgruppens diet var att vara i ketos och detta motsäger inte att proteinintaget skulle vara samma eller snarlikt de i lågfettsgruppen.
 
Här har JG helt enkelt valt att protienintaget verkligen inte är det samma för de båda grupperna eftersom det annars motsäger hans ståndpunkt ovan.
Om man kollar på resultaten i studien så skiljer sig inte heller den rapporterade intagna proteinmängden särskild mycket åt mellan de två grupperna. Mer om detta strax.]

 

Vidare menar JG angående referens 11:

 

 

Forskarna i studien drog slutsatsen att skillnaden i viktnedgång beror på en ökad underrapportering av kaloriintag hos lågkolhydratsgruppen.
[Nej det gjorde de inte, de påpekade dock att det var en trolig förklaring till varför lågkolhydratsgruppen gick ner mer i vikt trots att det rapporterade kaloriintaget för de båda grupperna var mycket snarlika.
Här väljer JG att det förekommit en underrapportering i kaloriintaget eftersom det tjänar hans budskap.
Då kan en opponent i debatten välja att det förekommit en felrapportering angående proteinintaget så att i själva verket de båda grupperna egentligen intagit samma mängd protein.
Därmed är debatten död]

 

Sedan refereras till en, av JG skriven, artikelserie om "Gary Taubs skitsnack" och JG menar att man i princip kan överföra allting från artikelserien på LCHF.

Jag har inte läst den här artikelserien.

 

Ännu mer fakta som visar att insulin -> tjock inte stämmer

Trots att många säkert tycker att informationen här ovanför är långt tillräcklig för att man ska förstå att höga insulinnivåer inte gör att

man går upp i vikt så tänkte jag nu ta upp ännu mer fakta som understryker detta ännu mer

[Här använder JGs sig av något som kan liknas vid härskarteknik: Har man inte vid det här laget redan förstått att JG har rätt här så står man troligen utanför en stor skara mer förstående människor.

Nu låter detta kanske som skarp personlig kritik mot JG, det är det inte, härskarteknik är sällan ett medvetet tillgrepp utan något man undermedvetet successivt anammat efter som det är effektivt.]

Jag fick dela upp inlägget i två inlägg för forumet klagade på att jag använde för många citat.

Fortsättning följer:

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

 

Höga insulinnivåer innebär minskar risken för viktuppgång!

Ja, ni läste rubriken rätt. Detta är dessutom ingen ny information utan den har varit känd i lite över 20 år nu.

[Att någonting varit känt länge gör det inte mer eller mindre sant. Eventuellt ska detta bara tolkas som kuriosa och i så fall är det väl okej om än irrelevant.]

 

Bevisen för detta kommer från en rad olika typer studier.

Till exempel har man sett att personer med höga insulinnivåer i blodet eller högt blodsocker efter en måltid går upp mindre i vikt än personer med lägre insulinnivåer i blodet (9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 35, 36).

Resultatet är dock inte alltid konsekvent då ett par studier visat att insulinnivåerna inte spelar någon roll (19, 20, 21) och en studie har visat på motsatsen, alltså att höga nivåer av insulin ökar risken för viktuppgång (22).

Vissa studier har även visat på blandade resultat där vissa subgrupper fått en minskad risk, vissa ingen skillnad och vissa en ökad risk (23, 24).

[Jag har bara skummat igenom abstracten till studierna och har inget direkt att klaga på. Det hade varit bättre att bara presentera dessa referenser, som här gjorts, synd att JG fortsätter:]

 

Sett överlag är dock mönstret som du säkert ser ändå tydligt.

[Återigen härskartekniken, JG lägger över på läsaren att se ett tydligt mönster. Ser man inte ett tydligt mönster är man ju dum. ]

 

Personer med hög insulinresistens eller höga insulinnivåer i blodet riskerar i mindre grad att gå upp i vikt än personer med lägre insulinnivåer eller bättre insulinresistens.

Den exakta motsatsen mot vad som förutspås av LCHFs modell för viktuppgång.

 

[Osäker på vilket tydligt mönster man ska se? Att det är fler referenser som stödjer hans påstående? Han för ingen diskussion kring det som pekar emot]

 

Sedan kommer lite djurreferenser under rubriken

 

 

 

 

Insulin minskar aptiten via hjärnan

Vad kan då förklara denna effekt från insulin? Jo förklaringen ligger i att insulin fungerar som ett anorektiskt hormon i hjärnan.

Alltså insulin dämpar hungern och ökar energiförbrukningen [...]

 

Redan i början på 80-talet [Kuriosa?] så hade man visat detta på apor (25*) och råttor (26).

Samma sak har sen dess visat sig gälla även för möss (27), får (28), kycklingar (29) och murmeldjur när de försöker bulka upp sig inför hösten och vintern (30). För alla dessa djur innebär alltså mer insulin antingen en viktnedgång eller minskad viktökning.

[Tycker det är onödigt att ta upp djurstudier om de inte på något vis förklarar varför det är troligt att man kan överföra resultaten på människor.]

 

Hur ser det då ut för människor. Föga överraskande så är resultatet precis det samma där.

[Det har inte argumenterats för varför resultatens skulle kunna överföras till människor, varför är det då så troligt att resultaten är de samma?]

[...] Att genomföra den här typen av försök på människor är som du säkert förstår lite problematiskt [...]

Lösningen blev att man sprutade in insulin via näsan vilket gjorde

att man kunde höja insulinnivåerna i hjärnan utan att höja dem så mycket

i blodomloppet [...]

Att spruta in insulin via näsan kan kännas lite onaturligt och det

speglar ju inte direkt vad som händer i verkliga livet när man äter en

måltid

[Därför bör det utelämnas och inte användas som utfyllnad för att det ska se ut som att man har mer på fötterna än man egentligen har.]

 

men det finns andra försök som kan ge oss en lite inblick i detta.

 

Låter man personer äta olika typer av måltider och sen mäter deras blodsocker, insulinsvar o.s.v.

så har man i en meta-analys kunnat visa att höga insulinnivåer efter en måltid sammanfaller med en högre mättnadskänsla (37).

Om man ger insulin intravenöst, alltså direkt in i blodet, uppstår lite

problem då det kan leda till lågt blodsocker. Om man ska göra detta så

måste man därför även ha koll på blodsockret. När man genomför den här

typen av försök har man sett att insulinnivåerna i blodet för sig själv

inte påverkar hungern oavsett om man höjer insulinnivåerna högre än

normal efter en måltid eller om man höjer dem i fastande (38, 39, 40, 41, 42).

 

[ser inte hur detta bevisar påståendet i ingressen av detta citat-stycke]

 

 

 

Den genetiska forskningen ger inget stör alls till LCHFs modell

 

En av grundpelarna i LCHFs påhittade fysiologiska modell för fetma är

att det är insulin som stänger in fett i våra fettceller vilket gör oss

feta alternativt hungriga i förtid vilket gör att vi äter igen och vi

blir feta. Detta säger man då är den huvudsakliga orsaken till att så

många människor idag är feta och skulden läggs då på kolhydrater

eftersom det är dessa som främst står för insulinfrisättningen i en

normalkost.

 

Idag känner vi till en mängd olika gener som predisponerar för övervikt (43, 44, 45, 46).

Om du har en av dessa gener är alltså risken större att du ska bli

överviktig än om du inte haft genen. Generna är naturligtvis ingen säker

dom på något sätt utan det handlar som vanligt om en förändring i risk

och sen avgör ens livsval ens egna slutliga utfall eller resultat. I

princip alla genetiska variationer som vi idag känner till som kan

påverka vikten har en direkt inverkan på det centrala nervsystemet och

hjärnan (43, 44, 45, 46).

 

 

Nu är jag ingen expert på gener men av de tre översiktsartiklarna som

jag refererar till här så är det ingen som nämner någon gen som direkt

påverkar fettcellerna på något vis.

[Menar JG att (edit: existensen av) gener som predisponerar oss för övervikt medför att ordet påhittad, i citatet "LCHFs påhittade fysiologiska modell för fetma" är befogat?]

 

 

Från stycket:

till och med stycket:

Argument för den andra sidan[...]

 

Behandling av diabetes typ 2 och viktuppgång

[...]

 

Här har jag inget direkt att klaga på argumentationsmässigt, jag har inte kontrollerat referensernas relevans här.

Visserligen är "andra sidan" väldigt vagt uttryckt men de som känner sig berörda får väl ta åt sig antar jag.

 

 

 

 

 

Summering – LCHFs modell, insulin -> övervikt saknar helt stöd!

[...]

Att gemene man går på det hela är inte förvånande, det är en historia

som låter övertygande när man hör den. Det känns liksom självklart om

man inte har en mer komplett bild av människans fysiologi vilket få

människor av naturliga skäl har. Förklaringen är ju också så enkel att

förstå så den går att föra vidare till arbetskamraterna under en 10

minuters fika.

Så att gemene man går på och tror på förklaringen är för mig nästan

självklart. Lika självklart som att många fortfarande tror och ännu fler

förr trodde att fett gör dig fet. För det låter ju också självklart

inte sant?

Så det är inte heller gemene man jag är irriterad på när jag skriver

inlägg som det här. De jag irriterar mig på är de personer som försöker

ge sken av sig att vara kunniga och pålästa inom ämnet och sen trycker

på folk den här förklaringen för att i nästa sekund sälja något. Jag

avslutar nu det här inlägget med en av mina favoritbilder… [bilden:  http://traningslara.se/wp-content/uploads/2011/07/upprepning.sanning.jpg?e04b99]

 

[Härskartekniken igen, JG ställer sig över "gemene man", alltså alla de som inte inser, på grund av bristande kunskaper, att han har rätt]

 

 

 

M.v.h.

 

OO

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Tim bad om min syn på det, därför svarade jag.

Och nej, han kan inte försvara sig själv eftersom han inte läser det och Tim vet att han skulle vara chanslös om han postade det han skrev som en kommentar på JG blogg, därför kommer han inte göra det.

 

Så där, då får vi se hur det står till med "chanslösheten". Du kanske får rätt?

 

http://traningslara.se/pastaendet-att-insulin-gor-dig-fet-ar-en-stor-fet-logn/#comment-16987

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Haha det var inte lätt att hänga med i svängarna i denna "diskussion" eller vad man ska kalla det??? Någon klok person myntade en gång ett citat som lyder " Skillnaden mellan den vise och den envise är att den vise VET att han TROR, medan den envise TROR att han VET...." Jag gillar det citatet. Eller jag tror det iallafall....

  • Gilla 6
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Till Max m fl:

 

Förklara för mig varför det bildas fettansamlingar runt de ställen där man injicerar insulin, är det inbillning?

Förklara för mig varför man går upp i vikt när man injicerar insulin?

Förklara för mig varför man går ner i vikt när man slutar att injicera insulin?

Förklara för mig varför man går ner i vikt när man börjar äta mindre kolhydrater och får sänkta blodsockerhalter efter måltider?

Förklara för mig varför man går ner i vikt då man får lägre insulinpåslag efter måltid?

Är allt ovanstående inbillning eller bara en stor fet lögn?

  • Gilla 3
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Jojomensann... Här va det icke lätt att hänga med i svängarna... Och det jag förstår, är att detta är för svårt för mig. Alsterna från Tiny Tom...och Zepp verkar ju vettiga...åtminstånde i uppsättet och ordföljd...utan jag fattar detta "metabola snacket" (jag trodde det matabola systemet var hur kroppen funkar). Och så får jag för mig mellan linjerna, at ej heller "doc" (= Andreas Eenfeldt?) har allt sitt på det torra. Jag började med LCHF "för att det var så enkelt" ha ha... Dricker mitt "magicbulletkaffe" med smör och cocosfett till frukost, och nobbar karbisar (funkar inte helt nu som jag är på rehabställe). Men ovan märks ju att det finns männoskor här inne, som inte väkar tro på det dom håller på med. Att ifrågaställa är väl bara sunt, men då bör nog åskådaren till "meningspingisen", "hinna se bollväxlingarna"...... Det gör inte jag. Och jag orkar INTE läsa ALLE j..la länkar som det visas till hela tiden. Dygnet har inte timmar nog till det. Men jag har köpt Uffe Ravnskovs bok om det häsosamma fettet. Där det står om masajer som "käkar 1 halv kilo smör om dan... Men också i denna bok finns det ju ref til en massa böcker man "måste springa på biblo och läsa", för att förstå vad han snackar om.. Så Eenfeldt s´ enkla, "ät riktig mat" och bli smal och glad och frisk, är inte så enkelt som det låter....för mig. För jag gillar att ha koll... Och det har jag INTE :o

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Till Max m fl:

 

Förklara för mig varför det bildas fettansamlingar runt de ställen där man injicerar insulin, är det inbillning?

 

För att du injicerar ett lagringshormon.

Förklara för mig varför man går upp i vikt när man injicerar insulin?

 

Det gör man inte. Dock kan man mycket väl gå upp i vikt då man injicerar ett lagringshormon. Lider du dessutom av diabetes och haft blodglukos på över 12 mmol/L så har du kissat ut socker, alltså en energigivande substans.

Förklara för mig varför man går ner i vikt när man slutar att injicera insulin?

 

Det gör man inte. Dock kan det ske då man slutar att injicera ett lagringshormon. Har man diabetes så kan även blodglukos överstiga 12 mmol/L varvid urinet innehåller socker, en energigivande substans.

Förklara för mig varför man går ner i vikt när man börjar äta mindre kolhydrater och får sänkta blodsockerhalter efter måltider?

 

Man går inte ner i vikt av det. Dock kan det ske då viss mängd vätska förloras och aptiten kan sänkas varvid energiintaget minskar, för att inte tala om att man utesluter en stor mängd livsmedel. Anledningen till att blodglukos sänks (?) är att de flesta kolhydrater omvandlas till glukos för att kunna absorberas, glukos bestämmer vårt blodsocker, mer glukos resulterar i förhöjt blodsocker vilket kroppen sänker med hjälp av insulin. Mindre kolhydrater resulterar i mindre blodsockerpåverkan vilket kan resultera i ett sänkt blodsocker.

Förklara för mig varför man går ner i vikt då man får lägre insulinpåslag efter måltid?

 

Det gör man inte. Mat väger och bevisligen bör man då öka i vikt efter måltid trots lägre insulinfrisättning.

Är allt ovanstående inbillning eller bara en stor fet lögn?

Nej och nej. Dock gör inte insulin dig fet på egen hand. Att tala om insulininjektioner krånglar också till saker och ting då det inte är något som görs normalt sätt.

  • Gilla 1
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Lelleleo, det går att ha koll. Man har koll på sitt eget ätande istället för andras referenser. Det är sällan teorierna som gör en smal och frisk, utan den egna tillämpningen. Jag blev fet med fel kostvanor och numera är jag på väg att bli normalviktig med en ny sundare livsföring. Jag struntar i teorierna och satsar på att äta rätt istället för att springa lätt. Det är just det LCHF går ut på... den praktiska tillämpningen.  

Tack Limp....

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Så där, då får vi se hur det står till med "chanslösheten". Du kanske får rätt?

 

http://traningslara.se/pastaendet-att-insulin-gor-dig-fet-ar-en-stor-fet-logn/#comment-16987

 

Först och främst, Tiny Tom, jag måste säga att jag beundrar din förmåga att producera förhållandevis stora volymer text, som inte sällan är mycket läsvärd.

 

Men visst var du chanslös Tiny Tom, chanslös att få en konversation mer givande än den med en vägg...

 

Jag läste JGs artikel i tron att det handlade om en seriös skribent med ett seriöst motiv.

JG passar inte in på mina kriterier för vad som är en seriös skribent.

Att han inte vill, kan, hinner, eller i stort sett av vilken annan anledning som helst inte bemöter alla kritiker som korsar hans väg har jag inget som helst problem med, det är inte rimligt att han ska göra det.

Det som gör att JG faller utanför mina ramar för vad jag klassar som en seriös skribent är i stället sättet, på vilket han bemöter sina kritiker.

 

Blott jag vetat hade jag knappast ödslat tid på att läsa hans ringa alster, än mindre kommenterat det.

 

M.v.h

 

 

OO

 

Tillägg: Jag har inte varit i kontakt med JG eller hans hemsida tidigare, kanske hade jag bara oturen att stöta in i honom på en dålig dag.

  • Gilla 3
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
  • 2 months later...

Svar: Nej

Kan vi åtminstone konstatera att LCHF inte är bättre ur ett "insulin gör dig tjock"-perspektiv då? Med tanke på att 1000KJ Biff producerade högre koncentrationer av insulin än motsvarande energimängd pasta?

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Du verkar dåligt insatt verkar det.. har du en lista på Glukagonindex för biff så förstår du hur det fungerar!

 

Sen så.. var i det pappret står det något om hyperinsulinemi, det medecinska tillstånd som gör att man går upp i vikt på ett ohälsosamt sätt, jag hittar då inget om det, men jag läste bara lite snabbt.

 

Altså.. insulin gör inte att du går upp i vikt, utan det så dör du, hur skulle annars macronutrienterna lagras där de skall?

 

Det är altså hyperinsulinemi, kroniskt förhöjd insulinnivå som är det skadliga.. blir himla trött på att förklara det stup i kvarten!

  • Gilla 2
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Du verkar dåligt insatt verkar det.. har du en lista på Glukagonindex för biff så förstår du hur det fungerar!

 

Sen så.. var i det pappret står det något om hyperinsulinemi, det medecinska tillstånd som gör att man går upp i vikt på ett ohälsosamt sätt, jag hittar då inget om det, men jag läste bara lite snabbt.

 

Altså.. insulin gör inte att du går upp i vikt, utan det så dör du, hur skulle annars macronutrienterna lagras där de skall?

 

Det är altså hyperinsulinemi, kroniskt förhöjd insulinnivå som är det skadliga.. blir himla trött på att förklara det stup i kvarten!

Var det ett svar till mig?

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

För att du injicerar ett lagringshormon.

 

Det gör man inte. Dock kan man mycket väl gå upp i vikt då man injicerar ett lagringshormon. Lider du dessutom av diabetes och haft blodglukos på över 12 mmol/L så har du kissat ut socker, alltså en energigivande substans.

 

Det gör man inte. Dock kan det ske då man slutar att injicera ett lagringshormon. Har man diabetes så kan även blodglukos överstiga 12 mmol/L varvid urinet innehåller socker, en energigivande substans.

 

Man går inte ner i vikt av det. Dock kan det ske då viss mängd vätska förloras och aptiten kan sänkas varvid energiintaget minskar, för att inte tala om att man utesluter en stor mängd livsmedel. Anledningen till att blodglukos sänks (?) är att de flesta kolhydrater omvandlas till glukos för att kunna absorberas, glukos bestämmer vårt blodsocker, mer glukos resulterar i förhöjt blodsocker vilket kroppen sänker med hjälp av insulin. Mindre kolhydrater resulterar i mindre blodsockerpåverkan vilket kan resultera i ett sänkt blodsocker.

 

Det gör man inte. Mat väger och bevisligen bör man då öka i vikt efter måltid trots lägre insulinfrisättning.

Nej och nej. Dock gör inte insulin dig fet på egen hand. Att tala om insulininjektioner krånglar också till saker och ting då det inte är något som görs normalt sätt.

 

Alltså är insulin ett lagringshormon som i förhöjda nivåer gör att man samlar på sig fett.

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Du verkar dåligt insatt verkar det.. har du en lista på Glukagonindex för biff så förstår du hur det fungerar!

 

Sen så.. var i det pappret står det något om hyperinsulinemi, det medecinska tillstånd som gör att man går upp i vikt på ett ohälsosamt sätt, jag hittar då inget om det, men jag läste bara lite snabbt.

 

Altså.. insulin gör inte att du går upp i vikt, utan det så dör du, hur skulle annars macronutrienterna lagras där de skall?

 

Det är altså hyperinsulinemi, kroniskt förhöjd insulinnivå som är det skadliga.. blir himla trött på att förklara det stup i kvarten!

Vad har glukagonindexet för betydelse egentligen i sammanhanget? Jag har sett det nämnas utan relevant förklaring förut.

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Vad har glukagonindexet för betydelse egentligen i sammanhanget? Jag har sett det nämnas utan relevant förklaring förut.

Vid intag av aminosyror utsöndras proportionerligt lika mycket Glukagon, som Insulin.. lite olika för olika aminosyror!

 

Altså, vi klarar oss inte utan insulin, utan det skulle i princip inget lagras, gäller kolhydrater, fett och protein.. dvs inget skulle hamna där det hör hemma!

 

Och varför utsöndras Glukagon när man intar protein kan man fråga.. jo utan den utsöndringen skulle blodsockret sjunka till hypoglykemiska nivåer, dvs du skulle svimma av syrebrist och hjärnan samt njuren skulle ta skada!

 

Så.. för att ta det från början, vid intag av fett så är ofta en del av fettsyrorna långa, då transporteras de in i kroppen med hjälp av Kylomicroner, dessa kan i sig stimulera lagring av fett utan insulin, de aktiverar ASP, som i sintur aktiverar lipaser, samma som aktiveras av Insulin!

 

Andra fettsyror är korta eller medellånga, de aktiverar inte ASP, utan går till levern.. och om halten stiger omvandlas stora delar till ketonkroppar!

 

Vid intag av aminosyror, (protein) så utsöndras insulin och glukagon, insulinet för att signalera till cellerna att ta emot vissa av aminosyrorna, samt någon annan skall till hjärnan för att omvandlas till serotonin.. samtidigt så hålls blodsockret jämnt iomed att glukagon utsöndras.. då det stimulerar glukoneogenes av aminosyror samt glykogenonlys om så skulle behövas.

 

Vid intag av kolhydrater, så utsöndras bara insulin, dels för att signalera till cellerna att ta emot glukos, dels för stimulera lagring av fett via aktivering av lipaser, samt avstängning av fettoxidationen.. så att blodsockerhalten sjunker.. till en lämplig nivå.

  • Gilla 1
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Vid intag av aminosyror utsöndras proportionerligt lika mycket Glukagon, som Insulin.. lite olika för olika aminosyror!

 

[...]

 

Jag känner till detta. Det som jag undrade över var glukagonets relevans som motargument mot det som svampodlaren tog upp ("Kan vi åtminstone konstatera att LCHF inte är bättre ur ett "insulin gör dig tjock"-perspektiv då? Med tanke på att 1000KJ Biff producerade högre koncentrationer av insulin än motsvarande energimängd pasta?").

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Jag känner till detta. Det som jag undrade över var glukagonets relevans som motargument mot det som svampodlaren tog upp ("Kan vi åtminstone konstatera att LCHF inte är bättre ur ett "insulin gör dig tjock"-perspektiv då? Med tanke på att 1000KJ Biff producerade högre koncentrationer av insulin än motsvarande energimängd pasta?").

Det är i högsta grad relevant iomed att olika hormoner motverkar varandra!

 

Det som inte har relevans däremot är de olika insulinindexen, vilka är hur det fungerar på friska, mätta på friska!

 

Och insulin skall utsöndras propotiornerligt till olika föda, hur hade du annars tänkt att det skall komma dina celler till del?

 

Hypoinsulinemi leder till svält, men det är hyperinsulinemi som är problemet, dvs en kronsikt förhöjd insulinnivå, som inte står i proportion till intagen föda!

 

"Conclusions: One to two decades before type II diabetes is diagnosed, reduced glucose clearance is already present. This reduced clearance is accompanied by compensatory hyperinsulinemia, not hypoinsulinemia, suggesting that the primary defect is in peripheral tissue response to insulin and glucose, not in the pancreatic beta cell."

http://annals.org/article.aspx?articleid=704330

"In this conceptual model, insulin resistance is caused by hyperinsulinemia and is an appropriate adaptation to the increased need to store fat in adipose tissue without causing hypoglycemia. Thus, insulin resistance is an adaptive response that successfully maintains normal circulating levels of fat and glucose as long as the b-cell is able to maintain sufficiently elevated insulin levels (57). Perhaps the time has come to expand our research focus to carefully investigate the environmental changes that have accompanied the epidemic of obesity and diabetes."

http://diabetes.diabetesjournals.org/content/61/1/4.full.pdf

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Och insulin skall utsöndras propotiornerligt till olika föda, hur hade du annars tänkt att det skall komma dina celler till del?

 

Hypoinsulinemi leder till svält, men det är hyperinsulinemi som är problemet, dvs en kronsikt förhöjd insulinnivå, som inte står i proportion till intagen föda!

 

Jag håller med, men det är fortfarande inte relevant för den specifika frågan enligt min mening, som gällde myten kolhydrater -> insulin -> tjock. Som lika gärna skulle kunna vara protein -> insulin -> tjock. Det närmaste jag sett som argument är att glukagon skulle vara lipolytiskt men det har ju motbevisats (det kan vara lipolytiskt i suprafysiologiska doser in vitro men det har inte det effekten i kroppen).

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Jamen i så fall har du missuppfattat det hela.. för det är Hyperinsulinemi -> tjock!

 

Du vet om inte insulin utsöndras proportiornerligt till intagen föda så dör vi, i bästa fall lider man av typ1 som kan skötas med hjälp av insulin i sprutor eller pumpar.

 

Det är altså när insulin utsöndras oproportiornerligt till intagen föda som problemen uppstår!

 

"Slow Glucose Removal Rate and Hyperinsulinemia Precede the Development of Type II Diabetes in the Offspring of Diabetic Parents"

 

http://annals.org/article.aspx?articleid=704330

  • Gilla 1
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Jamen i så fall har du missuppfattat det hela.. för det är Hyperinsulinemi -> tjock!

 

Bra att du ser det så, men jag har fortfarande den uppfattningen att folk i allmänhet inom lchfsfären anser att det är insulin -> tjock som gäller. Och för att återgå till frågan jag ställde, så brukar det felaktigt förklaras att insulinet som protein frisätter inte "räknas" eftersom den avstängda fettförbränningen balanseras av glukagon som skulle vara lipolystiskt. Eftersom du tog upp glukagonet som i ditt svar på svampodlarens fråga om detta så trodde jag att du hade en annan förklaring. Därav min fråga.

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Mnjae.. eller att det diskuteras hur man reverserar Hyperinsulinemi/ diabetes/ metabolt syndrom/ fettma!

 

Att folk inte riktigt har klart för sig verkansmekanismerna, med alla gener/ensymer/hormoner är en sak.. och om focus ligger på insulinets roll i samanhanget så diskuteras vad/hur/varför och hur man påverkar främst det förloppet.. det är kanske inte såå konstigt?

 

Och det gäller för Svampodlare och andra oxå, fast de ser saken från andra hållet!

 

Sen så.. kommer man till den stora frågan.. nämligen orsaken till Hyperinsulinemin, där har ju Taubes skrivit en liten enkel samanfattning, det blev en hel tegelsten, för den som hävdar att saken är enkel, den vet inte vad den talar om!

 

Nearly 1 in 4 U.S. Teens Has Diabetes or Prediabetes

Read more: http://healthland.time.com/2012/05/21/nearly-1-in-4-u-s-teens-have-diabetes-or-its-precursor/#ixzz2WlNLidRa

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
  • 6 months later...

Påverkar insulinkänsligheten hur mycket fett som lagras in efter att man har ätit?

I princip ja.. iomed att det är en av de främsta anledningarna med hyperinsulinemi!

 

 "In this conceptual model, insulin resistance is caused

by hyperinsulinemia and is an appropriate adaptation to the increased need to store fat in adipose tissue without causing hypoglycemia. Thus, insulin resistance is an adaptive response that successfully maintains normal circulating levels of fat and glucose as long as the b-cell is able to maintain sufficiently elevated insulin levels (57). Perhaps the time has come to expand our research focus to carefully investigate the environmental changes that have accompanied the epidemic of obesity and diabetes"

 

http://diabetes.diab...61/1/4.full.pdf

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

I princip ja.. iomed att det är en av de främsta anledningarna med hyperinsulinemi!

 

Får inte personer som är insulinresistenta högre blodfetter efter att de ätit än personer som inte är insulinresistenta och borde det inte vara tvärt om om insulinresistens gör att det lagras in mer fett?

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Får inte personer som är insulinresistenta högre blodfetter efter att de ätit än personer som inte är insulinresistenta och borde det inte vara tvärt om om insulinresistens gör att det lagras in mer fett?

De får det främst för att deras metabolism är kass!

 

Grejen är att de har svårt att lagra in iomed att det redan är knökfullt.. försök att tanka en bil som redan är fulltankad.. då har den blivit bensinresistent.

 

Grejen är att cellerna skyddar sig mot överbelastning av energi.. de drar in sina GLUT4.. så då måste glukosen gå någon annanstans och så länge blodsockret är högt så kommer mer insulin att utsöndras.. vilket får till följd att fettoxidation minskar, fettlgring ökar och lipolys minskar.. allt i akt och mening att glykolysen skall bränna av mer glukos.

 

Så Paolo har rätt.. efter en tallrik pasta eller en pizza skall man ut och springa i 2 timmar.. det är efterätten!

 

Tyvär så är vår Denovo Lipogenes rudimäntär, vi omvandlar väldigt lite glukos till fett.

 

"The authors calculated that between 3 and 8 g fat/d was produced through de novo lipogenesis compared with 360–390 g carbohydrate ingested/d and 60–75 g body fat stored/d. Thus, the addition of excess carbohydrate energy to a mixed diet so that total energy intake exceeded total energy expenditure (TEE) increased body fat stores, but not by conversion of the carbohydrate to fat. Instead, the oxidation of dietary fat was suppressed and fat storage thereby increased."

 

http://ajcn.nutrition.org/content/74/6/707.long

 

"Conclusion:Metabolic alterations suggestive of repartitioning of fatty acids away from oxidation toward esterification in both liver and muscle occur in response to short-term adaptation to a HC diet."

 

http://ajcn.nutrition.org/content/87/4/824.abstract

 

Till slut får man så mycket fett lagrat att Insulinet inte längre räcker till för att hålla allt fett på plats.. man får både höga blodfetter och högt blodsocker.. man har fått fullt utvecklat metabolt syndrom!

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
  • 3 years later...

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Gäst
Svara i detta ämne...

×   Du har klistrat in innehåll med formatering.   Ta bort formatering

  Only 75 emoji are allowed.

×   Din länk har automatiskt bäddats in.   Visa som länk istället

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

×
×
  • Skapa nytt...