Nu ska man sluta sola och sluta äta C-vitamin

[Peter B]

Ny forskning visar att malignt melanom blir värre om man supplementerar med mycket C-vitamin:

https://www.tv4.se/artikel/kQnjZF9lQjQrxbE9W110U/c-vitamin-som-kosttillskott-kan-fa-cancerceller-att-sprida-sig

 

Nu vet jag inte om jag är så oroad för detta.

Men jag tycker att det är lite intressant ...för ibland resonerar man i termer att vissa tillskott kan man i princip ta i obegränsade mängder under oändliga tider och desto mer desto bättre. Men oftast är det nog så att det finns positiva och negativa effekter av allt man äter och supplementerar man med  "enorma" mängder av saker som man normalt rent fysiologiskt inte skulle få i sig har det rimligtvis också en baksida.

[MariaF]

1 timme sedan, Peter B sade:

...för ibland resonerar man i termer att vissa tillskott kan man i princip ta i obegränsade mängder under oändliga tider och desto mer desto bättre.

Håller med! Helmärkligt resonemang!
Personligen gillar jag Anna Halléns metaforer om balansbryggor, just att lagom är bäst och att om man får för mycket av det ena, kan vi få brist på det andra. 

[Ekner]

Hudcancer eskalerade och blev dödligt sommaren 1958. 

[MariaF]

Skratta är också oerhört dåligt för oss! No more memes! 

[HelgeK]

• "PMID: 31257027
•  
• DOI: 10.1016/j.cell.2019.06.005

Free article

Abstract

For tumors to progress efficiently, cancer cells must overcome barriers of oxidative stress. Although dietary antioxidant supplementation or activation of endogenous antioxidants by NRF2 reduces oxidative stress and promotes early lung tumor progression, little is known about its effect on lung cancer metastasis. Here, we show that long-term supplementation with the antioxidants N-acetylcysteine and vitamin E promotes KRAS-driven lung cancer metastasis. The antioxidants stimulate metastasis by reducing levels of free heme and stabilizing the transcription factor BACH1. BACH1 activates transcription of Hexokinase 2 and Gapdh and increases glucose uptake, glycolysis rates, and lactate secretion, thereby stimulating glycolysis-dependent metastasis of mouse and human lung cancer cells. Targeting BACH1 normalized glycolysis and prevented antioxidant-induced metastasis, while increasing endogenous BACH1 expression stimulated glycolysis and promoted metastasis, also in the absence of antioxidants. We conclude that BACH1 stimulates glycolysis-dependent lung cancer metastasis and that BACH1 is activated under conditions of reduced oxidative stress.

Keywords: BACH1; KRAS; antioxidants; heme; lung cancer metastasis; mouse models; oxidative stress."

Det handlar alltså om ETT sätt  hur tumörer kan fås att metastasera.