Kostdoktorns FAQ: Får man insulinresistens av fet mat?

[MartinSoderholm]

Tänkte ifrågasätta kostdoktorns svar på denna fråga.
 
Har sett en del som har uppfattningen att man skulle bli insulinresistent av mättat fett. Men stämmer detta?
 
Första länken kostdoktorn refererar till finns ej längre. Men, om man googlar hittar man en artikel skriven av samma författare fem månader senare, där han hävdar motsatsen till kostdoktorns svar:

The evidence from controlled trials is rather consistent that saturated fat has no appreciable effect on insulin sensitivity.

Den andra länken är till Hyperlipid, där Peter säger sig ha upplevt detta. Men som han själv skriver:

That then raises the question as to whether Mark "iwilsmar" and myself are typical of LC eating people, or an oddity or two.

 

En eller två individers erfarenhet säger ingenting.

 

Vad som händer beskriver han så här:

Low insulin levels activate hormone sensitive lipase. Fatty tissue breaks down and releases non esterified fatty acids. These are mostly taken up by muscle cells as fuel and automatically induce insulin resistance in those muscles.

Han hänvisar sedan till ett par publikationer som nämner detta. Men förklaringen tolkar jag som obekräftad hypotes.
Att upptag av fettsyror skulle orsaka insulinresistens är, om inte rent felaktigt, väldigt onyanserat. Insulinreceptorers syfte är att reglera glukosupptaget, så brist på receptorer reflekterar först och främst ett minskat behov av glukos. Ett ökat behov av glukos kommer öka antalet receptorer, oavsett om fria fettsyror transporterats in eller ej.

 

Jag förstår argumentet att begränsa förbränningen av glukos för att kunna förse hjärnan tillräckligt. Men om detta stämmer, måste det ju vara en tillfällig effekt. Som vi vet kan inte hjärnan ställa om till att förbränna ketoner direkt, utan den har en övergångsperiod. Under denna period, då intaget av kolhydrater är lågt och behovet i hjärnan är högt, kan jag tänka mig att kroppen skulle prioritera hjärnan.

 

Men även denna förklaring är jag skeptisk till. Om vi förutsätter att glykogendepåerna i musklerna är tomma när man slutar äta kolhydrater, så menar författaren ovan att påfyllnaden av depåerna kommer begränsas för att inte äventyra hjärnans försörjning. Från ett evolutionsperspektiv innebär detta i princip att "kostnaden" för kroppen att producera lite extra glukos överväger risken att prestera sämre i en fight-or-flight-situation. Och det köper jag inte.

 

Den sista länken är till en kommentar av Anna Delin som i princip översatt vad Peter skrivit på Hyperlipid.

 

Varken Peter eller Anna nämner något om den absolut viktigaste orsaken till insulinresistens - brist på intensiv fysisk aktivitet.

[Zepp]

Eh.. man får inte blanda ihop kronisk insulinresistens och adaptiv sådan!

 

Inte för inte så finns begreppet "Fat induced insulin resistance", som är en anpassning till macronutrientfördelningen!

 

Och man skall vara jävligt glad för att man kan få det, annars vore både förståndet och hjärnan men framförallt syreförsörjningen på pottkanten om man råkade välja fel föda!

 

Såå.. vad handlar det om då.. joo, främst allokering av GLUT4, dvs de glukostransportkanaler som finns främst och mest utav i muskelceller!

 

Det finns fler GLUT.. men GLUT4 är de som sköter regleringen av hur mycket glukos som kan användas/förbrännas av muskler.. därav är motion positivt då det ger fler GLUT4 och därmed en ökad insulinkänslighet!

 

GLUT4 är altså de insulinkänsliga glukostransportkanalerna och allokeras till cellernas ytmembran när behov av ökat glukosbehov infinner sig!

 

Men själva allokeringen till cellmembranet styrs även utav cellens inre behov av energi.. så om det redan är fullt så dras de in.

 

Och var kommer då fettet in i bilden.. jo cellen kan antingen använda fett eller glukos för att tillverka ATP, så fett och glukos konkurerar om plats i cellen.. och om det är fullt av fett så dras GLUT4 in för att skydda cellen mot sprängning!

 

Vid en ketogen diet så ökar lipolysen i fettcellerna och fett spjälkas och förs ut i ökad omfattning i blodet bundet till Albumin, och benämns därefter FFA eller NEFA, det är samma sak!

 

En stor del tas upp i framförallt muskelceller och inhiberar därmed allokering av GLUT4!

 

Andra celler.. typ i hjärnan, njuren har inte lika mycket GLUT4, utan styr mer sin glukoskonsumtion via GLUT1.. som inte är insulinberoende, varvid muskelceller förbrukar mindre glukos, mer fett och det lilla glukos som finns slinker in där det finns GLUT1!

 

Det aspelut viktigaste är röda blodkroppar som sköter syreförsörjningen och de kan bara använda glukos som bränsle!

 

Sen så.. den kroniska insulinresistensen är en sjuklig förändring, man menar att det handlar om en långvarig låggradig inflamatorisk process som bryter signalvägarna i cellernas kaskad av signaler för att reagera på insulin.. eller anpassning till hyperinsulinemi!

 

Såå.. då kommer vi osökt in på hyperinsulinemi, vilket är föregångaren till diabetes mellitus typ 2, det gör att cellerna anpassar sig, dels för att undvika sprängning, dels för att behålla lagom med glukos och FFA i blodet och resten får gå till lagring, du blir fet, vilket bara är ett symptom!

 

Allt det där funkar som regel upp till medelåldern, men sen så räcker inte insulinproduktion till och man får då även kroniskt förhöjda blodsockernivåer.. sen så kommer ofta förhöjda blodlipider, som ett brev på posten.. man har utvecklat sk Metabolt syndrom!