Jump to content

Fett > Diabetes?


smarkebo
 Share

Recommended Posts

Debatterar just nu på Facebook med en GI-förespråkare som bestämt hävdar att fett i längden kan förorsaka diabetes. Det har jag mycket svårt att tro, men "det kan jag väl aldrig tro" är ett dåligt argument. Någon som hört talas om detta? Eller vet varifrån den uppfattningen kommer?

Link to comment
Share on other sites

Jupp.. det vet jag, det handlar om extrapolering utifrån hur kroppen reglerar sin cellulära ämnesomsättning!

 

Dvs, fett och glukos konkurerar om plats i cellerna, främst då muskelcellerna!

 

Hur går det då till.. jo vid hög halt blodsocker ökar insulin som nedreglerar lipoproteinlipas som är ett membranenzym för att tranportera in fett i cellerna.. men insulin uppreglerar samma enzym i fettcellerna.. för att lagra bort fett ur blodbanan, minska betaoxidation i muskelceller och uppreglera GLUT4 samt öka glykolysen, så att blodsockret sjunker till normala nivåer.

 

Likaså är det fast tvärt om när höga halter FFA finns i blodet, när detta sker är insulin som regel lågt, lipoproteinlipas i muskelcellerna är aktiva och nedreglerar GLUT4, så att fett i stället kan användas och resterna av glukos i blodet inte sjunker för mycket.. då vissa delar av hjärnan, njuren och alla röda blodkroppar kräver glukos.

 

Såå.. det handlar då om regleringen av energi.. främst då för muskelceller.. främst då mellan fett och glukos.. mellan lipoproteinlipase/GLUT4!

 

Och varför inträffar då detta som krånglar till allt och gör allt mer svårbegripligt.. jo för att olika delar av kroppen kräver olika bränsle.. och du vill inte ha för lite glukos till dina röda blodkroppar, för då dör du av syrebrist!

 

Det nu beskrivna väldigt kortfattade är altså hur det fungerar helt naturligt när man är frisk.. och det beror dels på cellernas energireglering, kroppens prioriteringar vart olika energisubstrat skall hamna.

 

Tillståndet kallas för "Fat induced insulin resistance", och är del i vår naturliga reglering.. annars så skulle du dö på natten, eller om du inte ätit något med kolhydrater på väldigt länge.

 

Men.. hur ser det då ut i en normal kontext.. jo först så äter du en normal måltid där det ingår kolhydrater i form av potatis/pasta/bröd/what ever, först så når glukosen blodet, då stiger insulin, du blir lipoproteinlipaseresistent, för att lagra glukos, sänka blodsockret!

 

Senare efter någon timme stiger aminosyrohalten i blodet, det ökar oxå insulin.. men även glukagon. dels för att aminosyrorna skall in i cellerna, dels för att hålla uppe blodsockernivåerna.

 

Sen då efter ytterligare någon timme när både kolhydrater och protein är absorberade, lagrade och expedierade så stiger halten fett i blodet, främst då i form av kylomicroner.. som för dessa till celler, fettceller eller levern.. för lagring, användande som energi eller för omvandling till ketonkroppar.

 

Sen så.. hoppar vi från det ena till det tredje.. vad är insulinresistens för något, var inträffar det och hur uppstår det?

 

Ja altså det som påverkas är altså till 99% GLUT4.. dvs de insulinkänsliga glukostransportkanalerna.. och man har alldrig fler än vad man behöver.. därav att träning/motion kan höja insulinkänsligheten, för antalet GLUT4 i varje enskild celler är det som är hastighetsreglerande på glukosupptaget/påfyllningen!

 

Och då kommer man osökt in på vad som reglerar GLUT4, jo det är den enskilda cellens behov av energi/glukos kontra fett!

 

Dvs GLUT4 allokeras till cellmembranets yta vid internt behov av glukos och stimuleras där av insulin!

 

Så då, förutom cellens interna behov av energi, beroende på hur mycket den förbrukar så allokerar den mer GLUT4 om inte det finns tillgång till fettsyror i form av FFA!

 

Altså, man får skilja på kroppen enegiomc´sättning som sådan och varje enskild cell, hjärnan som har en hög och konstant förbrukning använder inte GLUT4, utan GLUT1 som inte är beroende av insulin.. för konstant flöde!

 

Såå vad är det mer som kan nedreglera GLUT4 förutom aktivt lipoproteinlipase.. jo det som har störst inverkan är facktist Insulin i sig, dvs vid kroniskt högt blodsocker och därmed kroniskt högt insulin, så behövs inte lika många GLUT4, då de få som finns räcker och att insulin ser till att de är hyperaktiva.

 

Vad har det då för betydelse.. jo det beror altså på att varje enskild cell har en egen reglering av sitt energibehov, och det ryms bara en viss del glukos/fett i varje cell.. annars så leder det till att de sprängs!

 

Dvs det är främst hyperinsulinemi som leder till sk kronisk insulinresistens!

Link to comment
Share on other sites

För det första så måste man då definiera vad Diabetes typ 2 är.. och sedan vad insulinresistens är!

 

Diabetes typ 2 är flera olika sjukliga tillstånd, med samma symptom, dvs kroniskt förhöjt blodsocker!

 

Insulinresistens är oförmåga att sänka blodsockret, via insulins signalering till cellernas GLUT4!

 

Diabetes typ 2 är typiskt insulinresistenta.. men det är mest i slutskedet av sjukdomsförloppet, innan det så har de levt som diabetiker i år och antagligen decenier, innan de utvecklat alla symptom så att de söker läkarvård!

 

Man brukar säga att av alla diagnosticerade D2 så finns det minst lika många som inte har hunnit utveckla fulla symptom ännu!

 

Kronisk insulinresistens är en anpassning till hyperinsulinemi.. som i sig är en anpassning till kroniskt högt blodsocker.

 

Fysiologisk eller sk "fat induced insulin resistance" är en bränslereglering över dygnet.. annars så skulle du svimma mitt i natten på grund av hypoglykemi!

 

"Conclusions: One to two decades before type II diabetes is diagnosed, reduced glucose clearance is already present. This reduced clearance is accompanied by compensatory hyperinsulinemia, not hypoinsulinemia, suggesting that the primary defect is in peripheral tissue response to insulin and glucose, not in the pancreatic beta cell."

 

http://annals.org/article.aspx?articleid=704330

Link to comment
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

 Share

×
×
  • Create New...