Funderingar runt kolesterol

[Peter B]

På sistone har jag ägnat lite tid till att förstå det här med kolesterol...ja så skojigt är mitt liv.

 

...och jag måste säga att jag känner mig en aning lurad av det man hört från olika "LCHF"-förespråkare. Jag tar upp några punkter här:

 

 *****

Påstående 1 som sägs i lite olika varianter: Att skylla på kolesterolet  vid ateroskleros är som att säga att det är brandmännens fel att det brinner eftersom de "befinner" sig vid branden.

 

Såvitt jag kan förstå så är det fel. Utan LDL som fraktar kolesterol in i artärväggen...så blir det ingen sjukdom...och inflammation som man ofta pratar om inträffar på grund av att LDL:en har "fastnat" i kärlväggen. Kolesterolet hamnar inte i artärväggen för att det är någon sorts "brandman" som skall förhindra någonting.

 

****** 

Påstående 2 som också sägs i lite olika varianter är att det ska vara en liten oxiderad LDL som är speciellt farlig.

 

Här är jag mer osäker men om jag inte förstår fel så inträffar oxideringen av LDL-partikeln efter det att den fastnat inuti artärväggen...det är en del av den skadliga processen som inträffar efter det att LDL:en har fastnat i artärväggen...det är alltså inte en massa skadliga oxiderade LDL partiklar som finns i blodomloppet...rätta mig gärna 

 

****** 

 

Påstående 3 . Det finns stora snälla LDL:er och små stygga LDL:er

 

Som jag förstår det är det en överförenkling. Det är egentligen antalet LDL-partiklar som avgör om det är fara å färde...höga antal av LDL partiklar innebär fara ( högt LDL-P). Sen så "råkar" det vara så att oftast när antalet LDL partiklar i blodet är högt så beror det på en stor ökning av små partiklar...Men en liten LDL är inte farligare än en stor LDL (Kanske till och med så är den stora är lite "farligare"). Men sen så om jag fattar detta rätt så beror sannolikt ett högt LDL-P (med många små partiklar) på överkonsumtion av snabba kolhydrater (socker)...så det är ju bra.  

 

******

 

******

Bra videos som behandlar detta ämne (mina referenser ):

 

 

Peter Attia:s video beskriver också varför kolesterol är livsnödvändigt:

 

https://www.youtube.com/watch?v=dAWdHYSrh7M&index=32&list=PLZvITiygC4Ta3xB9k6-fW9GFZ5x3nwWXU

[andush]

 

Påstående 2 som också sägs i lite olika varianter är att det ska vara en liten oxiderad LDL som är speciellt farlig.

 

Här är jag mer osäker men om jag inte förstår fel så inträffar oxideringen av LDL-partikeln efter det att den fastnat inuti artärväggen...det är en del av den skadliga processen som inträffar efter det att LDL:en har fastnat i artärväggen...det är alltså inte en massa skadliga oxiderade LDL partiklar som finns i blodomloppet...rätta mig gärna 

 

****** 

 

Påstående 3 . Det finns stora snälla LDL:er och små stygga LDL:er

 

Som jag förstår det är det en överförenkling. Det är egentligen antalet LDL-partiklar som avgör om det är fara å färde...höga antal av LDL partiklar innebär fara ( högt LDL-P). Sen så "råkar" det vara så att oftast när antalet LDL partiklar i blodet är högt så beror det på en stor ökning av små partiklar...Men en liten LDL är inte farligare än en stor LDL (Kanske till och med så är den stora är lite "farligare"). Men sen så om jag fattar detta rätt så beror sannolikt ett högt LDL-P (med många små partiklar) på överkonsumtion av snabba kolhydrater (socker)...så det är ju bra.  

 

******

 

Som vid all oxidation så uppkommer den först vid ytan som är exponerad mot syret, varför små partiklar oxideras mer och snabbare än större, sett till oxiderad volym per tidsenhet. 

[rylandes]

Mycket av det som sägs från olika LCHF'are kommer från Uffe Ravnskov. Han har haft det som specialitet i många år. Det innebär inte att han alltid har rätt. Men ofta är det nog så. Med tiden förändras också synen när ny forskning kommer.

 

Det du nu tar upp kommer från Lecturepad.org chefen Thomas Dayspring. Även det som Peter Attia säger.

 

Thomas Dayspring får sina uppgifter genom att följa ett antal forskare och bilda sig en uppfattning. Sedan gör han utbildningsprogram för tex. läkare. Hans organisation lever på stöd av läkemedelsbolag. Det innebär inte att han har varken rätt eller fel. Man måste bara ha det i minne när man bedömer hans uppgifter. Alla forskare har inte samma uppfattning som Dayspring. Krauss tex. har det inte och han har väl varit ledande i många år.

 

Idag är det ingen som vet med säkerhet hur det går till. Allt är egentligen bara exerciser i statistik. Men det finns olika teorier.

Hur det ligger till kan jag alltså inte svara på, men jag kan bibringa min nuvarande uppfattning. Efter att ha studerat detta under några år.

 

Följande VET man i förenkling:

1. Det uppkommer en skada i kärlväggen, okänt hur. Flera teorier finns.

2. In i denna skada tränger Lipoproteiner av olika sorter och storlekar.

3. Skumceller bildas för att skydda skadan som en sårskorpa. En inflammatorisk reaktion pågår.

4. Kärlväggen kan med tiden svälla upp så att en förträngning uppstår.

5. Om/När denna svullnad spricker och sprider sig uppstår en infarkt (ofta/alltid?).

 

En av flera konkurrerande teorier är att det är Lipoproteinerna själva som tränger in och orsakar själva skadan. Enligt min uppfattning finns idag inget bevis för den saken. Men är fullt möjligt.

 

Om vi tar de olika påståenden som du tar upp:

 

1. Vad som tränger in i kärlväggen i denna teori är Lipoproteiner, med eller utan kolesterol. Dessa fraktar Triglycerider, olika proteiner och kolesterol. Lipoproteinet HDL är minst och flest till antal. Dessa ska kunna kila in och ut ur kärlväggen. LDL behöver vara små för att kunna tränga in i kärlväggen. Dayspring "glömmer" att de stora fluffiga flytande förmodligen inte kan tränga in i kärlväggen om där inte redan finns en skada. Men de små kompakta inte flytande kan möjligen göra så.

 

2. Kolesterolet i sig blir inte oxiderat. Det är bara fett (fleromättat) som kan bli. Det innebär att man kan hitta Lipoproteiner av nästan alla sorter som har oxiderat fett i sig. Så och HDL.

 

3. Detta är Daysprings favorithypotes. Han menar att statistiken visar att träffsäkerheten blir inte bättre i statistiken om man tittar på storleken av tex LDL partiklarna i förhållandet till mängden LDL partiklar. Sen tar han det logiska språnget att det är antalet partiklar som är orsaken. Han kan ha rätt. Men statistik är en sak och biokemi en annan. Orsaken att statistiken från de 2 sorterna inte är starkare än den andra, är enligt min mening att de uttrycker samma sak. När man har många LDL partiklar är de också små.

 

Han har drivit den frågan rätt hårt i ett par år. Jag undrar varför.

 

För mig är kärnan en annan:

 

Det fett vi äter packas i tunntarmen i sk Lipoproteiner av typ Chylomicrons (Kylomikroner(?). De går sedan i en gräddfil ( ) upp till blodomloppet utan att passera levern. De transporteras sedan snabbt ut i cellerna. Inom några timmar är huvuddelen borta. Inom 12 timmar är även restprodukterna (skalen sk remnants) borta. Här blir det inga små och eller oxiderade lipoproteiner som ligger kvar i blodomloppet.

 

Så tittar vi på när vi äter mycket kolhydrater och kanske är i starten av det metabola syndromet:

En del av glukosen omvandlas och hamnar i musklerna. En del går ut i blodet som triglycerider förpackat i Lipoproteinet VLDL. Dessa lämnar ofta sin kolesterol tidigt. Medan de minskar i storlek (lämnar sin last) och byter namn till IDL och sedan LDL. Här pratar vi inte om timmar utan om dagar eller mer. Det spekuleras också i att LDL partiklarna ändrar form efter ett tag och blir ovala i vissa lägen. Vilket skulle ge problem för receptorerna att ta emot dem så de ligger kvar extra länge i blodomloppet. Här oxiderar vissa redan innan de fastnar någonstans. Vi har fritt rörliga oxiderade LDL och HDL i omloppet.

 

Vad är orsak och vad är verkan? Än så länge finns bara teorier.

 

Tillbaka till dina påståenden:

 

1. Tycker jag i princip är rätt. Man kan ha olika förbehåll men kolesterolet är ibland (inte alltid) en passagerare. Bara för att kolesterolet är där som en passagerare innebär det inte att det är orsaken.

2. Det finns de forskare som menar att det är de oxiderade Lipoproteinerna av alla sorter som är de farliga. De kan ha rätt.

3. Tycker nog att även denna i princip är rätt. Grunden är ju att de ligger kvar länge. Blir små och kanske även oxiderade samt många till antalet om vi äter mycket kolhydrater.

 

Jag ser att du oförtröttligt fortsätter i din kamp att se till att vi LCHF'are behåller "Tagelskjortan" på.

Det är bra, kämpa på.

 

--

[Peter B]

Mycket av det som sägs från olika LCHF'are kommer från Uffe Ravnskov. Han har haft det som specialitet i många år. Det innebär inte att han alltid har rätt. Men ofta är det nog så. Med tiden förändras också synen när ny forskning kommer.

 

Det du nu tar upp kommer från Lecturepad.org chefen Thomas Dayspring. Även det som Peter Attia säger.

 

Thomas Dayspring får sina uppgifter genom att följa ett antal forskare och bilda sig en uppfattning. Sedan gör han utbildningsprogram för tex. läkare. Hans organisation lever på stöd av läkemedelsbolag. Det innebär inte att han har varken rätt eller fel. Man måste bara ha det i minne när man bedömer hans uppgifter. Alla forskare har inte samma uppfattning som Dayspring. Krauss tex. har det inte och han har väl varit ledande i många år.

 

Idag är det ingen som vet med säkerhet hur det går till. Allt är egentligen bara exerciser i statistik. Men det finns olika teorier.

Hur det ligger till kan jag alltså inte svara på, men jag kan bibringa min nuvarande uppfattning. Efter att ha studerat detta under några år.

 

Följande VET man i förenkling:

1. Det uppkommer en skada i kärlväggen, okänt hur. Flera teorier finns.

2. In i denna skada tränger Lipoproteiner av olika sorter och storlekar.

3. Skumceller bildas för att skydda skadan som en sårskorpa. En inflammatorisk reaktion pågår.

4. Kärlväggen kan med tiden svälla upp så att en förträngning uppstår.

5. Om/När denna svullnad spricker och sprider sig uppstår en infarkt (ofta/alltid?).

 

En av flera konkurrerande teorier är att det är Lipoproteinerna själva som tränger in och orsakar själva skadan. Enligt min uppfattning finns idag inget bevis för den saken. Men är fullt möjligt.

 

Om vi tar de olika påståenden som du tar upp:

 

1. Vad som tränger in i kärlväggen i denna teori är Lipoproteiner, med eller utan kolesterol. Dessa fraktar Triglycerider, olika proteiner och kolesterol. Lipoproteinet HDL är minst och flest till antal. Dessa ska kunna kila in och ut ur kärlväggen. LDL behöver vara små för att kunna tränga in i kärlväggen. Dayspring "glömmer" att de stora fluffiga flytande förmodligen inte kan tränga in i kärlväggen om där inte redan finns en skada. Men de små kompakta inte flytande kan möjligen göra så.

 

2. Kolesterolet i sig blir inte oxiderat. Det är bara fett (fleromättat) som kan bli. Det innebär att man kan hitta Lipoproteiner av nästan alla sorter som har oxiderat fett i sig. Så och HDL.

 

3. Detta är Daysprings favorithypotes. Han menar att statistiken visar att träffsäkerheten blir inte bättre i statistiken om man tittar på storleken av tex LDL partiklarna i förhållandet till mängden LDL partiklar. Sen tar han det logiska språnget att det är antalet partiklar som är orsaken. Han kan ha rätt. Men statistik är en sak och biokemi en annan. Orsaken att statistiken från de 2 sorterna inte är starkare än den andra, är enligt min mening att de uttrycker samma sak. När man har många LDL partiklar är de också små.

 

Han har drivit den frågan rätt hårt i ett par år. Jag undrar varför.

 

För mig är kärnan en annan:

 

Det fett vi äter packas i tunntarmen i sk Lipoproteiner av typ Chylomicrons (Kylomikroner(?). De går sedan i en gräddfil ( ) upp till blodomloppet utan att passera levern. De transporteras sedan snabbt ut i cellerna. Inom några timmar är huvuddelen borta. Inom 12 timmar är även restprodukterna (skalen sk remnants) borta. Här blir det inga små och eller oxiderade lipoproteiner som ligger kvar i blodomloppet.

 

Så tittar vi på när vi äter mycket kolhydrater och kanske är i starten av det metabola syndromet:

En del av glukosen omvandlas och hamnar i musklerna. En del går ut i blodet som triglycerider förpackat i Lipoproteinet VLDL. Dessa lämnar ofta sin kolesterol tidigt. Medan de minskar i storlek (lämnar sin last) och byter namn till IDL och sedan LDL. Här pratar vi inte om timmar utan om dagar eller mer. Det spekuleras också i att LDL partiklarna ändrar form efter ett tag och blir ovala i vissa lägen. Vilket skulle ge problem för receptorerna att ta emot dem så de ligger kvar extra länge i blodomloppet. Här oxiderar vissa redan innan de fastnar någonstans. Vi har fritt rörliga oxiderade LDL och HDL i omloppet.

 

Vad är orsak och vad är verkan? Än så länge finns bara teorier.

 

Tillbaka till dina påståenden:

 

1. Tycker jag i princip är rätt. Man kan ha olika förbehåll men kolesterolet är ibland (inte alltid) en passagerare. Bara för att kolesterolet är där som en passagerare innebär det inte att det är orsaken.

2. Det finns de forskare som menar att det är de oxiderade Lipoproteinerna av alla sorter som är de farliga. De kan ha rätt.

3. Tycker nog att även denna i princip är rätt. Grunden är ju att de ligger kvar länge. Blir små och kanske även oxiderade samt många till antalet om vi äter mycket kolhydrater.

 

Jag ser att du oförtröttligt fortsätter i din kamp att se till att vi LCHF'are behåller "Tagelskjortan" på.

Det är bra, kämpa på.

 

--

Jättekul att du tar dig tid och skriver så ingående!   Man behöver lite input till det man läser på egen hand för att lära sig mer.

 

Det som jag tycker är intressant är att det som Dayspring och Attia skriver verkar stämma väldigt väl överrens, det ökar ju trovärdigheten rejält.

 

Påstående 1 ...jag gillar liknelser men om man i sammanhanget ateroskleros använder begreppet "brandman"...så misstolkade iallfall jag det som att "kolesterolet" bidrog med något positivt i detta sammanhang...din  beskrivning "passagerare" är ju den korrekta... en del av definitionen av ateroskleros är ju att det finns "steroler" närvarande i artärväggen....så det är ju inga konstigheter...inget som borde stressa någon som äter enligt LCHF... utan bara den korrekta beskrivningen av sjukdomens definition.

 

Påstående 2 ... om oxiderad LDL...okej då kan de alltså vara oxiderade i "blodbanan"...(här saknar jag mycket kunskap  )...men om antar att det är antalet partiklar som är problemet vid ateroskleros...så borde de oxiderade LDL-partiklarana egentligen inte vara problemet vid ateroskleros? ( Jag har för mig att kroppen "tillverkade" mättat fett, palmitinsyra, av kolhydrater som inte används som energi"?)

 

Påstående 3... Både Attia och Dayspring verkar tro att antalet partiklar är en viktig del av problemet...därmed inte sagt att de har rätt...men inte att de har fel heller.

 

 

Tanken med inlägget var egentligen inte att sätta på tagelskjortan...men jag förstår att det kan tolkas så   ...för oavsett hur man beskriver processen runt ateroskleros så verkar det finnas stor sannolikhet för att "sockret" är boven och orsaken skulle kunna vara ökningen av LDL-P.  ...men hursomhelst jag vill gärna använda mig av så  rimligt korrekta förenklingar som möjligt.

 

Återigen ... tack för ett mycket intressant svar!

[rylandes]

Jag tror du missförstod mitt svar angående Dayspring och Attia. Attia hänvisar helt till Dayspring som sin "Guru" i detta sammanhang. Då är det ju inte så konstigt att de är överens. Inte ger detta mer tyngd. Så beskriver Attia det på sin hemsida.

 

1. Brandmans liknelsen är nog från Ravnskov.. Han har använt det som att: Bara för att man alltid är på plats när det brinner, så innebär det inte att man har tuttat på. Den vinklingen som du skrev har jag aldrig hört förut.

 

Det genomgående problemet som jag får när folk kommer med påståenden som bygger på statistik, är att det måste finnas en bärande biokemisk idé eller funktion som man kan peka på. Då kan statistiken ha betydelse.

 

Hålen i kärlväggen har en viss storlek. HDL kommer in med lätthet. Normalstor LDL är alldeles för stor. En sdLDL (small dense) som inte flyter och krympt maximalt, kan kanske tränga sig in. Eftersom det alltid händer på högtryckssidan efter hjärtats pumpfunktion, finns det en viss rimlighet att en sdLDL skulle kunna fastna/tränga sig in. Är den dessutom oxiderad så är det inte svårt att se att den kan åsamka skada.

 

2. Vid ett visst prov (MRI?) kan man få fram mängden oxiderat LDL och HDL. Så det finns.

 

3. Som sagt så saknas den bärande biokemiska idéen om hur normalstora LDL'er skulle kunna tränga in i endotelium, bara för att de är många. För mig räcker det inte att säga att det är mängden som gör det. Då låter man som Livsmedelsverket.

 

I övrigt så känner jag en viss beundran för Thomas Dayspring. Han är en lindansare av rang, som gör det bästa av en svår situation.

Hans verksamhet är betald av statintillverkarna. Ändå så hävdar han att det även behövs livsstilsåtgärder, där lågkolhydratkost kommer först.

Han anser att total kolesterolmåttet är ointressant (vilket måste reta många). Samt att man ska sluta med analogin om åderförfettning som ser ut som igenfettade rör osv. Han försöker få igenom att man ska använda sig av de senaste mätmetoderna (typ MRI) för att få de bästa underlagen. Detta är ju något som statintillverkarna aktivt har motarbetat. Så nog försöker han göra det bästa av en svår situation.

Sen är det så att statiner kan påverka mängden LDL men inte storleken. Då har han nog inget val. Han tycker nog det är viktigast att få nya mätmetoder.

 

Jag föreslår att du studerar forskaren Ronald Krauss och hans resultat.

 

Jag har försökt att göra en sammanvägning av det jag läst för att kunna skapa en egen åsikt. Just nu så lutar det mest åt sdLDL i den här teorin. Man ska inte glömma att det finns flera parallella teorier. Bakterier, stress mm. Ravnskov har en som inte är så tokig.

 

--

[Johanna07]

Det är så bra när man kan läsa sådana här kommentarer från personer som ifrågasätter mycket och de som kan mycket. Tack!

[rylandes]

Johanna07!

 

Tack själv.

 

--

[Zepp]

Det är jättelätt.. ända tills jag har förklarat.. för då blir det komplext igen!

 

För det första Ravnskogs lilla exempel, kolesterol är helt oskyldigt, dvs själva ämnet, det saknar överhuvdtaget förmåga att krypa in i kärlväggen, de kan komma efteråt när det väl uppstått en skada däremot, och då är det oftast bra!

 

Sen så måste man skilja på ämnet kolesterol som man mäter med vanliga lipidpaneler och lipoproteiner, det man gör i lipidpaneler är att försöka få koll på lipoproteinerna.. nyare studier har visat att det inte alltid är såå enkelt, det duger dock för de flesta friska även om APOkvot är bättre!

 

Så inte nog med att man är tvungen till att lära sig skillnaden mellan ämnet kolesterol utan oxå förstå vad lipoproteiner är, dessutom skilja dessa från apolipoproteiner!

 

Jag har egentligen inga avvikande åsikter från Attia och Dayspring, de summerarar nuvarande kända kunskap om CVD!

 

Sen så, det handlar om hur man förstår de olika sambanden, statistiska och andra.. det handlar om framtida risk.. inte svart o vitt, du är död inom en månad om du inte käkar högdos Statiner!

 

Statiner angriper cellernas interna kolesterolproducktion med mycotoxin speciellt framtaget för ändamålet, därvidlag blir de/du tvungen att suga upp det kolesterol som finns i blodet för överlevnad, det sänker som regel LDL, de förbrukas och går till levern för destruktion när de väl fullgjort sin uppgift som distributör.. iallafall om man är frisk i levern!

 

Högt tal av LDL-p eller APO-b är det som ses som symptom och riskfaktor, det kan bero på flera skäl, dels i studier, de med FH, dels de med metabolt syndrom/diabetes, det är olika orsaker till detta!

 

Tillexempel de med FH har genetiskt färre eller sämre funktion i levern för att ta emot och destruera gamla LDLremnats, blir de för många ansamlas de i blodet, de är små, de blir till slut härskna/dvs oxiderade, då rycker macrofager ut och fäster dem helt riktigt i kärlväggens endotel för senare omhändertagande!

 

Andra har kroniskt högt blodsocker/hyperinsulinemi, det leder till en tvåfaldig reaktion, dels så blir levern tvungen att skicka allt fett (triglycerider) till förvaring, det leder till en ökad produktion av VLDL, som sen skall tas omhand av levern igen, som då egentligen skulle haft en högre kapacitet med LDLreceptorer.

 

Ju fler LDL remnants som ansamlas i blodet.. och ju högre blodsocker, dessto större chans att dessa lipoproteiner blir glykoliserade, dvs nedkletade med socker, då fäster de överhuvudtaget inte på LDLreceptorena längre..macrofagerna rycker således ut igen och fäster även dessa i kärlväggens endotel!

 

Det är detta vi mäter med HBa1c!

 

Så.. till detta tillkommer övriga saker som kan åstadkomma störningar/inflamation i kärlväggens endotel, toxiner, K2-brist, dvs kalcifiering, patogener, andra främmande ämnen som macrofager fäster i kärlväggen!

 

Summa sumarum.. ett högt LDL-p eller APO-b tyder på någon ohälsosam störning, antingen genetisk eller metabol, som brasklapp skall läggas in att individuella lipidprover, dvs vanliga lipidpaneler eller APO-kvot visar att man kan ha väldigt olika värden men om kvoten är bra så är oftast resten oxå bra!

 

Ett annat av Daysprings begrepp kan vara bra att känna till, nämligen om du har bra kolesterolvärden vid en vanlig lipidpanel men dålig APO-kvot så råder ingen concordans/överenstämmelse?.. på ren svenska, något är fel!

 

Har man däremot högt kolesterol och bra APO-kvot så är din framtida risk för CVD rätt liten, för att inte säga minimal!

 

Samma gäller för bra kolesterol men dålig APO-kvot, då är din risk högre, troligtvis är ditt LDL-p högt.. fler som kan/måste fästas i kärlväggen, mest troligt är det ett stort antal små!

 

Såå, dels kan det produceras många små, iallafall många, många blir därmed små, dvs LDLremnants, levern har begränsad kapacitet/LDLreceptorer/de blir kvar längre i cirkulation/de blir därför lätt utsatta för syreradikaler/oxidareade/glukos/glykoliserade/nedkletade med socker/högt HBa1c!

 

Nu får du sova med tagelskjorta på minst en natt!

[Peter B]

Jag tror du missförstod mitt svar angående Dayspring och Attia. Attia hänvisar helt till Dayspring som sin "Guru" i detta sammanhang. Då är det ju inte så konstigt att de är överens. Inte ger detta mer tyngd. Så beskriver Attia det på sin hemsida.

Haha..jag har missat det....och det trots att han avslutade han videon med att tacka bland annat Dayspring...men då var ju min analys att de var samstämmiga...inte så felaktig iaf 

 

 

1. Brandmans liknelsen är nog från Ravnskov.. Han har använt det som att: Bara för att man alltid är på plats när det brinner, så innebär det inte att man har tuttat på. Den vinklingen som du skrev har jag aldrig hört förut.

Jag köper att det är så liknelsen är menad...men med den åtminstone lilla kunskap jag nu uppnått kan jag inte låta bli att tycka att liknelsen är ganska usel...men det är klart att om man fått den i rätt sammanhang så kan den säkert varit OK.

 

 

 

3. Som sagt så saknas den bärande biokemiska idéen om hur normalstora LDL'er skulle kunna tränga in i endotelium, bara för att de är många. För mig räcker det inte att säga att det är mängden som gör det. Då låter man som Livsmedelsverket.

 

Du verkar ju vara extremt kunnig!   ...och rejält stöddig när du sätter likhetstecken mellan Attia, Dayspring och SLV 

 

Tack igen för dina kommentarer nu känner man sig peppad att försöka sätta sig in i Krauss resultat...det är ju inte helt lätt när man inte är medicinskt kunnig att fördjupa sig inom ämnesområdet...men om några år ska jag kunna det här hyfsat! 

[Zepp]

Gör det enkelt för dig.. läs Attias samanfattning, den har han checkat med Dayspring, Krauss, andra kända ledande forskare inom området!

 

The straight dope on cholesterol – Part I

 

http://eatingacademy.com/nutrition/the-straight-dope-on-cholesterol-part-i

 

Inte nog med att du blir tvungen att sova minst en natt med tagelskjorta, du har nu läsning för hela nästa helg, be om frisedel från helggöromål av frugan!

[Peter B]

Det är jättelätt.. ända tills jag har förklarat.. för då blir det komplext igen!

 

För det första Ravnskogs lilla exempel, kolesterol är helt oskyldigt, dvs själva ämnet, det saknar överhuvdtaget förmåga att krypa in i kärlväggen, de kan komma efteråt när det väl uppstått en skada däremot, och då är det oftast bra!

 

 

 

Tja...och vad är orsaken till att "båtarna" finns...lite hönan och ägget resonemang tycker jag..  ...hursomhelst om vi struntar i det här med liknelser så verkar ju detta vara ett etablerat vetenskapligt faktum :

 

 

 

Gör det enkelt för dig.. läs Attias samanfattning, den har han checkat med Dayspring, Krauss, andra kända ledande forskare inom området!

 

The straight dope on cholesterol – Part I

 

http://eatingacademy.com/nutrition/the-straight-dope-on-cholesterol-part-i

 

Inte nog med att du blir tvungen att sova minst en natt med tagelskjorta, du har nu läsning för hela nästa helg, be om frisedel från helggöromål av frugan!

Tack Videon med Attia som jag länkade till täcker nog en del av det innehållet ..så den läsningen kanske kan klaras utan tagelskjorta.

 

...men å andra sidan Rylandes et al menar ju att de inte har en hållbar biokemisk förklaringsmodell...men jag tänker inte ge mig in på att argumentera om detta ... jag nöjer mig med att läsa på mer och behåller därför tagelskjortan några år till.

 

 

[Zepp]

Båtarna finns där av väldigt goda skäl oftast, jag har nämnt två av huvudscenariona, genetik.. ofta klumpat ihop inom begreppet FH!

 

Det andra scenariot som är betydligt mer vanligt är hyperinsulinemi, dvs ett metabolt tillstånd, dvs förvärvat genom dålig livsstil och dåligt val av föräldrar!

 

Då är de ett regleringsproblem till största delen!

 

 

Har inga avvikande åsikter än Rylander et al!

 

Stora LDL är inte stora så länge, först är de stora VLDL, sen blir de  något mindre IDL, sen ännu mindre LDL, sen små LDLremnants, vill det sig illa så blir det OxLDL och/eller GlycLDL!

 

Så ja, har man högt LDL och ingen concordans råder.. då är det rätt sannolikt att rätt många är små.. av olika skäl, inga av dem är förmodligen bra!

[rylandes]

Zepp!

 

Det här är ju komplexa frågor som vi i dessa diskussioner bör förenkla så mycket som möjligt men inte mer.

Här gör vi tydligen olika bedömningar.

 

Angående Attia så har jag läst hans serie om kolesterol flera gånger och tycker den är bra. Det är bara när det kommer till storlek vs. antal som det blir tunt. Här hänvisar han till en studie med statistiska förklaringar. Jag har andra som visar på att de är de små som är viktiga. Detta är ju inte hugget i sten men f.n. så lutar jag åt de små. Jag tittar mycket på Krauss mfl.

 

Men jag blir nyfiken på en förklaringsmodell som du nu för in. Där Macrofager rycker ut och fäster LDL i kärlväggen. Den förklaringen har jag aldrig tidigare hört. Och vid en hastig genomletning har jag inte hittat den hos vare sig Dayspring eller Attia eller ett antal andra. Den är nämligen central för förståelsen av vad som händer. Det vore spännande att se var du har hittat den. Du kan väl hänvisa.

 

Traditionellt pratar man ju om att små LDL fastnar i endotelium/kärlväggen, sedan kommer antingen residenta macrofager och kapslar in LDL'en eller så kommer det monocyter från blodet som omvandlas till macrofager. Kommer det sedan fler små LDL så kapslas även dessa in och blir så småningom en skumcell osv i förenkling. Din förklaring vänder på händelseförloppet och eftersom det är här det börjar så är det centralt.

 

När jag läser studier och andra publikationer i ämnet så slås jag av hur stor spridning det är i åsikter. Ibland beskrivs statiner i glödande ordalag om hur effektiva de är i sin bekämpning av hjärtsjukdomar. Nästa pratar om en högst begränsad effekt och bara på de som redan är sjuka. Det gör ämnet svårnavigerat, då man hela tiden måste leta efter bakomliggande orsaker och kopplingar.

 

Någon större samsyn i detaljer mellan forskarna föreligger som vanligt inte.

 

--

[rylandes]

Peter B

 

Du verkar ju vara extremt kunnig!   ...och rejält stöddig när du sätter likhetstecken mellan Attia, Dayspring och SLV 

 

Tja extremt kunnig är jag nog inte, även om ett och annat fastnat. Men rejält stöddigt är nog tyvärr väldigt nära sanningen.

 

--

[stoscha]

Jag kör nog på Ravnskov i alla fall. Biverkningarna på statiner ger verkligen inte nån levnadskvalitet och jag harätit mej frisk och kunnat kasta ALLA medoiciner (10 st per dag) med LCHF kombinerat med 5:2

[MKJ]

Jag kör nog på Ravnskov i alla fall. Biverkningarna på statiner ger verkligen inte nån levnadskvalitet och jag harätit mej frisk och kunnat kasta ALLA medoiciner (10 st per dag) med LCHF kombinerat med 5:2

 

När jag läste hans bok "Kolesterolmyten" för många år sedan så fick jag intrycket att han ansåg att man inte skulle vara rädd för högt kolesterol även om man åt blandkost.

[stoscha]

När jag läste hans bok "Kolesterolmyten" för många år sedan så fick jag intrycket att han ansåg att man inte skulle vara rädd för högt kolesterol även om man åt blandkost.

Nej, om man är frisk för övrigt så är "högt" kolesterol inte farligt. Det varierar beroende påkroppens påfrestningar. Jag har ju haft astronomiska värden jämfört med gränsvärdet för statinbehandling. Då är det ju nåt fel som är riktigt trasigt och jag har fixat det utan mediciner. Den här heliga gränsen med värde max 5 på totalkolesterol är bara bullshit