Unga kärl restaurerar åldrade insulinproducerande betaceller

[Bengt Nilsson]

2014-11-18 Pressmeddelande från Karolinska Institutet

 

En studie som publiceras i tidskriften PNAS visar att unga kapillärblodkärl föryngrar åldrade pankreasöar i bukspottskörteln. Upptäckten utmanar den rådande uppfattningen om orsakerna bakom försämrad blodsockerreglering med åldern, ett tillstånd som ofta utvecklas till diabetes typ 2. 

 

Läs vidare

 

_{Claus Klettermaus tipsade om det på Facebook (Uppkäftiga Diabetiker)}

 

[MKJ]

Tack Bengt, det var intressant!

[u s]

Jag tycker att rapporteringen ibland är förvirrande. Ett tillstånd där betacellerna minskar sin utsöndring av insulin låter väl mera som typ 1 än typ 2, eller möjligen en väldigt långt gången typ 2 som då har utvecklats till samtidig typ 1 och 2.

[MKJ]

Jag tycker att rapporteringen ibland är förvirrande. Ett tillstånd där betacellerna minskar sin utsöndring av insulin låter väl mera som typ 1 än typ 2, eller möjligen en väldigt långt gången typ 2 som då har utvecklats till samtidig typ 1 och 2.

 

En försämring av betacellsfunktionen och därmed en minskning av förmågan att producera insulin är en förutsättning för att man skall få diagnosen diabetes.

[Lisabet]

En försämring av betacellsfunktionen och därmed en minskning av förmågan att producera insulin är en förutsättning för att man skall få diagnosen diabetes.

 

Alla håller inte med om det. Så här skriver Kostdoktorn:

 

Vid typ 2-diabetes får kroppen allt svårare att hantera allt socker i blodet. Massor av det blodsockersänkande hormonet insulin produceras men det räcker ändå inte, eftersom känsligheten för hormonet minskar. Vid diagnosen har typ 2-diabetiker ofta tio gånger mer insulin i kroppen än normalt.

[MKJ]

Alla håller inte med om det. Så här skriver Kostdoktorn:

 

Vid typ 2-diabetes får kroppen allt svårare att hantera allt socker i blodet. Massor av det blodsockersänkande hormonet insulin produceras men det räcker ändå inte, eftersom känsligheten för hormonet minskar. Vid diagnosen har typ 2-diabetiker ofta tio gånger mer insulin i kroppen än normalt.

 

Ja men innan du får diabetes så har du kanske ännu mer insulin i blodet. Kroppen kompenserar för den dåliga känsligheten länge innan insulinproduktionen inte längre räcker. Många säger att bukspottkörteln till slut blir utmattad men jag är tveksam till att det är det som händer.

 

Du kan dock ha gått med för högt insulin i blodet i 30 år innan du får diabetes och en del får det aldrig trots insulinresistensen.

[Lisabet]

MKJ - Nu förstår jag inte vad du menar. Du hävdade att en minskning av förmågan att producera insulin är en förutsättning för att man skall få diagnosen diabetes. Kostdoktorn motsäger detta, och du svarar med att man kan ha högt insulin utan att ha diabetes. Ja, men då har man inte diabetes, och det var ju diabetes som diskuterades.

 

Har du eller kostdoktorn rätt?

[Y62]

Det är ju en väldig skillnad på typ 1 och typ 2 diabetes. Jag tycker det är konstigt att dom ens har så liknande namn.

[MKJ]

MKJ - Nu förstår jag inte vad du menar. Du hävdade att en minskning av förmågan att producera insulin är en förutsättning för att man skall få diagnosen diabetes. Kostdoktorn motsäger detta, och du svarar med att man kan ha högt insulin utan att ha diabetes. Ja, men då har man inte diabetes, och det var ju diabetes som diskuterades.

 

Har du eller kostdoktorn rätt?

 

Vi har samma uppfattning. Först klarar bukspottkörteln att kompensera tillräckligt för att hålla nere blodsockret dvs man får högt insulin men till slut kan kroppen inte hålla det tillräckligt högt för att hålla nere blodsockret. Hos många typ 2 diabetiker sjunker sedan förmågan ytterligare så att dom till slut behöver ta insulin.

[Lisabet]

Alltså har man diabetes typ 2 utan att har dålig förmåga att producera insulin, även om en del kan få det senare, alltså tvärt emot vad du sa i #4, och som jag vände mig mot.

[u s]

Det jag tycker är förvånande är att artikeln (studien?) helt bortser från begreppet insulinresistens. Jag trodde att det främst var det som var orsaken till "åldersdiabetes". Har uttolkarna av studieresultatet skygglappar på sig?

[Erik 2]

Studien handlar om åldrade betaceller, det kanske är skillnad på detta och insulinresistenta celler. Spännande att de använder orden förbättra närmiljön, undrar om det innebär sänkning av glukosintaget med tex LCHF, för att bla minska glykering ?

 

 

"– Medan det fortfarande kan vara önskvärt för framtidens diabetesbehandling att öka mängden betaceller, skulle behandling inriktad på att förbättra närmiljön för den i övrigt friska, åldrade betacellen kunna förebygga åldersrelaterad försämring i blodsockerregleringen och gynna ett hälsosamt åldrande, vilket är konceptuellt nytt och mycket intressant, säger Per-Olof Berggren."

[MKJ]

Det jag tycker är förvånande är att artikeln (studien?) helt bortser från begreppet insulinresistens. Jag trodde att det främst var det som var orsaken till "åldersdiabetes". Har uttolkarna av studieresultatet skygglappar på sig?

 

Insulinresistens är orsak till hyperinsulinemi men det kan man ha utan att få diabetes. Det är först när betacellerna inte funkar lika bra längre som man får diabetes.

[MKJ]

Alltså har man diabetes typ 2 utan att har dålig förmåga att producera insulin, även om en del kan få det senare, alltså tvärt emot vad du sa i #4, och som jag vände mig mot.

 

Man kan ha tillräcklig förmåga kvar för att ha en normalt blodsocker om man går ner i vikt och börjar motionera och troligen kan betacellerna också bli friskare igen men det är fortfarande så att en diabetiker har dysfunktionella betaceller.

[Lisabet]

Hur kan det vara fel på betacellerna, när de producerar tio gånger mer insulin än normalt?

 

Är det inte i stället så att felet är att det inte finns plats att "städa undan" blodsockret (mycket förenklat givetvis), och att mer insulin bara skulle förvärra situationen.

 

Den enkla lösningen är ju att inte höja blodsockerhalten så mycket.

[MKJ]

Hur kan det vara fel på betacellerna, när de producerar tio gånger mer insulin än normalt?

 

Är det inte i stället så att felet är att det inte finns plats att "städa undan" blodsockret (mycket förenklat givetvis), och att mer insulin bara skulle förvärra situationen.

 

Den enkla lösningen är ju att inte höja blodsockerhalten så mycket.

 

Friska betaceller kan höja produktionen kraftigt när behov föreligger. Tidigare i människans historia när tillgången på mat var ojämn så var detta nödvändigt för att kunna lagra energi för senare användning. Skillnaden var att insulinproduktionen gick ner igen när lagringen var klar. När cellerna blivit mindre känsliga för insulin så ligger man högt hela tiden. Det är det man menar när man säger att diabetiker har mycket mer insulin i blodet än normalt.

 

Om man upptäcker på ett tidigt stadium att insulinproduktionen inte längre räcker för att hålla nere blodsockret så kan man få det normalt igen genom att minska insulinresistensen. I det perspektivet så har en kraftigt överviktig person bättre förutsättningar att få ett normalt blodsocker än en smal person som får diagnosen diabetes. För den överviktiga kan det räcka med att gå ner i vikt för att insulinproduktionen skall räcka till.

[u s]

Jag kanske är petig men formuleringen "Upptäckten utmanar den rådande uppfattningen om orsakerna bakom försämrad blodsockerreglering med åldern, ett tillstånd som ofta utvecklas till diabetes typ 2" känns för mig tveksam. Jag skulle i stället säga att upptäckten kompletterar den rådande uppfattningen...

 

Säger man att upptäckten utmanar den rådande uppfattningen så låter det för mig som om man hoppas och möjligen tror att problemet med diabetes typ 2 skulle vara löst om man bara kunde få bukspottkörteln att utsöndra godtyckligt mycket insulin. Detta är sannolikt ett naivt synsätt som verkar försöka förminska insulinresistensens betydelse.

[MKJ]

Jag kanske är petig men formuleringen "Upptäckten utmanar den rådande uppfattningen om orsakerna bakom försämrad blodsockerreglering med åldern, ett tillstånd som ofta utvecklas till diabetes typ 2" känns för mig tveksam. Jag skulle i stället säga att upptäckten kompletterar den rådande uppfattningen...

 

Säger man att upptäckten utmanar den rådande uppfattningen så låter det för mig som om man hoppas och möjligen tror att problemet med diabetes typ 2 skulle vara löst om man bara kunde få bukspottkörteln att utsöndra godtyckligt mycket insulin. Detta är sannolikt ett naivt synsätt som verkar försöka förminska insulinresistensens betydelse.

 

Formuleringen är ju lite konstig över huvud taget. Hur många forskare har uppfattningen att den försämrade blodsockerregleringen är kopplad till ålder? Det kanske man trodde förr men numera får ju även barn diabetes typ 2.