LDL är bra

[Rickard]

LDL is Your Friend

http://www.drperlmutter.com/ldl-friend/

 

LDL is what we call a carrier protein. And one of it’s important jobs is to carry a fundamentally important chemical to every cell in the body. This chemical is a critical component of cell membranes, serves as a brain antioxidant, and is the raw material from which your body manufactures vitamin D, cortisol, estrogen, progesterone, and testosterone. And this important, life-sustaining chemical is cholesterol.

 

So the notion that LDL is “bad cholesterol” is flawed on two counts. First, it is, in and of itself, not cholesterol, it is a protein. Second, now that you’ve embraced all of its functions in human physiology, it’s clear that LDL is anything but bad. How could we castigate a part of our biochemistry so fundamental for life?

 

LDL plays a particularly important role in brain health and function as you would expect based on the information above. In fact, you might expect that low levels of LDL might well be associated with compromise of brain tissue, and you would be right.

 

Earlier this month, researchers publishing in the prestigious journal, Neurology, designed a study to explore possible correlations between various markers of blood fats and risk for specific changes on MRI scans of the brain in 2,608 adults. The MRI changes in the brain they explored were changes associated with damage to small blood vessels, and, changes in the brain’s white matter associated with small strokes as these changes represent “powerful predictors of stroke and dementia.”

 

The researchers concluded that there was a strong correlation between these threatening brain changes and the blood measurement of triglycerides. While the reverse was true as it related to LDL. Meaning that higher levels of LDL were associated with less risk of the brain changes that are so worrisome.

 

[Roy1970]

Men, hvis LDL blir værende lenge i blodsirkulasjon, og blir skadet, da er LDL skadelig.

[Tiny Tom]

Egentligen inget nytt under solen för den som kan sin anatomi och biologi. Men visst är det bra att man nu lite mer tydligt börjar lägga fokus på vad som är relevant istället för att summariskt fortsätta med tramset om att "kolesterol" (vilket ofta kan betyda allt i från faktiskt kolesterol till LDL till HDL...till smör till ägg i vissa riktigt opålästa sammanhang) är rena döden.

 

Kolesterol är själva förutsättningen för allt liv då det krävs för att åstadkomma stabila cellmembran etc.

 

HDL och LDL är förenklat transportörer av kolesterol, det är allt. De "transporter" som utförs av LDL antyder oftare ett ohälso- eller sjukdomstillstånd men det är varken kolesterolets eller LDL:ets "fel" och även dessa transporter fyller ju en för kroppen viktig funktion.

[MKJ]

Egentligen inget nytt under solen för den som kan sin anatomi och biologi. Men visst är det bra att man nu lite mer tydligt börjar lägga fokus på vad som är relevant istället för att summariskt fortsätta med tramset om att "kolesterol" (vilket ofta kan betyda allt i från faktiskt kolesterol till LDL till HDL...till smör till ägg i vissa riktigt opålästa sammanhang) är rena döden.

 

Kolesterol är själva förutsättningen för allt liv då det krävs för att åstadkomma stabila cellmembran etc.

 

HDL och LDL är förenklat transportörer av kolesterol, det är allt. De "transporter" som utförs av LDL antyder oftare ett ohälso- eller sjukdomstillstånd men det är varken kolesterolets eller LDL:ets "fel" och även dessa transporter fyller ju en för kroppen viktig funktion.

 

Självklart behöver vi LDL men oxiderat LDL i blodkärlen är dock inte bra. När jag säger att mättat fett kan vara ett problem i en kolhydratrik kost får jag dock mothugg av många. I vilket sammanhang anser du att risken finns att LDL oxideras i blodkärlen?

[Pompe]

Självklart behöver vi LDL men oxiderat LDL i blodkärlen är dock inte bra. När jag säger att mättat fett kan vara ett problem i en kolhydratrik kost får jag dock mothugg av många. I vilket sammanhang anser du att risken finns att LDL oxideras i blodkärlen?

 

Vad jag har förstått är LDL är det "plåster" som försöker lappa blodkärlen som har blivit inflammerade så gott det går. Det är alltså varken mättat fett, LDL eller högt kolesterol vi ska undvika utan dom ämnen som orsakar inflammation.

 

Det som ingen orsakar inflammation är den verkligt svåra frågan.

 

Av vad jag har läst skulle jag tro att sädeslag är värst och då speciellt vete, soja och quinoa. Veteprotein, fytiner (som är sädeskornets gift, för det vill inte bli uppätet) och saponiner (som finns i quinoa) öppnar "hål" i våra tarmar, som gör att proteiner mm lyckas ta sig in i vår kropp och dom här främmande ämnena är sedan det som gör oss inflammerade lite varstans. 

 

Fruktos (i socker) är väl skadligt för speciellt levern. Glukos är kanske inte giftigt i sig (såsom fruktos och vete är), men åstadkommer problem när man får i sig för mycket av det och om insulinet stiger för mycket. Och när man har blivit tillräckligt förstörd av icke-art-egen föda så klarar man till slut inte av ens små mängder kolhydrater.

 

Läs boken "Fett och kolesterol är hälsosamt" av Uffe Ravnskov. Där konstaterar han bland annat att högt kolesterol skyddar mot många sjukdomar och att personer som lider av familjär hypokolesterolemi (de har alltså skyhögt kolesterol) antingen dör i hjärtatack väldigt unga (det är de som även har ett annat genfel som gör att deras blod koagulerar mer än normalt) eller blir väldigt långlivade.

[MagnusH]

Självklart behöver vi LDL men oxiderat LDL i blodkärlen är dock inte bra. När jag säger att mättat fett kan vara ett problem i en kolhydratrik kost får jag dock mothugg av många. I vilket sammanhang anser du att risken finns att LDL oxideras i blodkärlen?

Finns det ett samband mellan att inta mycket kolhydrater och mättat fett och att få förhöjt LDL?

På 1800-talet var väl hjärt- kärlsjukdomar sällsynta efter vad jag hört. Vad åt man då? Gröt, bröd, potatis, sill, men även fett fläsk, feta inälvor och smör. Alltså mycket kolhydrater och mättat fett.

[stoscha]

Finns det ett samband mellan att inta mycket kolhydrater och mättat fett och att få förhöjt LDL?

På 1800-talet var väl hjärt- kärlsjukdomar sällsynta efter vad jag hört. Vad åt man då? Gröt, bröd, potatis, sill, men även fett fläsk, feta inälvor och smör. Alltså mycket kolhydrater och mättat fett.

Men man åt absolut inget sött och dessutom var det inte gemeneman förunnat att få äta sej mätt heller. Jag kan gissa att halvfasta också kan vara en orsak

[Slacktivisten]

När jag säger att mättat fett kan vara ett problem i en kolhydratrik kost får jag dock mothugg av många.

Det kan ju kanske bero på att vi andra aldrig sett något vetenskapligt stöd för den uppfattningen.

[MKJ]

Finns det ett samband mellan att inta mycket kolhydrater och mättat fett och att få förhöjt LDL?

På 1800-talet var väl hjärt- kärlsjukdomar sällsynta efter vad jag hört. Vad åt man då? Gröt, bröd, potatis, sill, men även fett fläsk, feta inälvor och smör. Alltså mycket kolhydrater och mättat fett.

 

Förutom det stoscha skrev så var den stora skillnaden att allmogen var fysiskt aktiva på ett helt annat sätt än dom flesta är idag. Det var hårt fysiskt arbete från morgon till kväll och dessutom fick man för det mesta använda benen om man skulle förflytta sig.

 

Maten man åt var sällan raffinerad. Det var grovt surdegsjäst bröd och gröt som gällde. Vitt mjöl hade man möjligen råd att använda till högtider. Man åt också för att överleva och inte för att gotta sig framför TV´n.

 

Det finns naturligtvis en poäng i att det inte är det mättade fettets fel men det jag menar är att mättat fett kan vara ett problem i en genomsnittlig svensk kosthållning och med den aktivitetsnivå som många har. Jag tror inte att alla svenskar kommer att sluta äta bröd med finmalet mjöl och annat med högt GI hur kostråden än ser ut. Titta bara hur det ser ut i bröddisken i affärerna nu samtidigt som kostråden säger att grovt bröd är bättre för hälsan.

[MKJ]

Det kan ju kanske bero på att vi andra aldrig sett något vetenskapligt stöd för den uppfattningen.

 

Meningen du klippt ut kommer från det här: "Självklart behöver vi LDL men oxiderat LDL i blodkärlen är dock inte bra. När jag säger att mättat fett kan vara ett problem i en kolhydratrik kost får jag dock mothugg av många. I vilket sammanhang anser du att risken finns att LDL oxideras i blodkärlen?"

 

Vad tror du om det jag frågar om?

 

När det gäller vetenskapligt stöd så har det varit så att när jag hänvisat till studier om olika saker så har flera här omedelbart sagt att det är fel på studien på något sätt vilket gör att om jag skall länka till någon mer studie så måste jag tröska igenom den helt först och det är tidsödande för mig som har svårt med engelskan men nästa gång jag ser en lämplig studie så kan jag återkomma.

[Tiny Tom]

Självklart behöver vi LDL men oxiderat LDL i blodkärlen är dock inte bra. När jag säger att mättat fett kan vara ett problem i en kolhydratrik kost får jag dock mothugg av många. I vilket sammanhang anser du att risken finns att LDL oxideras i blodkärlen?

På vilket sätt är just mättat fett ett problem i en kolhydratrik kost?

[MKJ]

På vilket sätt är just mättat fett ett problem i en kolhydratrik kost?

 

Duger det med ett enkelt svar eller skall jag vänta med att svara tills jag haft tid att gräva fram en studie och har hunnit kolla om det finns några brister i den?

[The Biochemist]

På vilket sätt är just mättat fett ett problem i en kolhydratrik kost?

 

Kolhydraterna gör att kroppen lagrar fett. Därför bör man inte ligga högt på båda samtidigt eftersom fettet man äter kommer lagras. Det uppstår även en hel rad komplikationer nedströms i kemin pga av detta. 

[MagnusH]

Kolhydraterna gör att kroppen lagrar fett. Därför bör man inte ligga högt på båda samtidigt eftersom fettet man äter kommer lagras. Det uppstår även en hel rad komplikationer nedströms i kemin pga av detta. 

Gäller det allt fett eller enbart mättat fett? Om det enbart gäller mättat fett, varför?

[bullen344]

Gäller det allt fett eller enbart mättat fett? Om det enbart gäller mättat fett, varför?

Jag tror inte riktigt forskarna har kartlagt orsaken fullt ut ännu. Dock har man i flertalet studier sett att fettinlagring ökat och insulinkänslighet försämrats vid högt intag av mättat fett.

 

Här är utdrag från några studier ifall du vill fördjupa dig:

 

Insulin sensitivity is also affected by the quality of dietary fat, independently of its effects on body weight. Epidemiological evidence and intervention studies clearly show that in humans saturated fat significantly worsen insulin-resistance, while monounsaturated and polyunsaturated fatty acids improve it through modifications in the composition of cell membranes which reflect at least in part dietary fat composition. A recent multicenter study (KANWU) has shown that shifting from a diet rich in saturated fatty acids to one rich in monounsaturated fat improves insulin sensitivity in healthy people while a moderate ω-3 fatty acids supplementation does not affect insulin sensitivity. 

http://www.clinicalnutritionjournal.com/article/S0261-5614(04)00026-3/abstract

 

 

 

Insulin sensitivity and plasma low density lipoprotein cholesterol concentrations improved with the diet rich in polyunsaturated fatty acids compared with the diet rich in saturated fatty acids. There was also a decrease in abdominal subcutaneous fat area.

http://link.springer.com/article/10.1007/s00125-001-0768-3

 

 

Insulin resistance occurs in 20%–25% of the human population, and the condition is a chief component of type 2 diabetes mellitus and a risk factor for cardiovascular disease and certain forms of cancer. Herein, we demonstrate that the sphingolipid ceramide is a common molecular intermediate linking several different pathological metabolic stresses (i.e., glucocorticoids and saturated fats, but not unsaturated fats) to the induction of insulin resistance. Moreover, inhibition of ceramide synthesis markedly improves glucose tolerance and prevents the onset of frank diabetes in obese rodents. Collectively, these data have two important implications. First, they indicate that different fatty acids induce insulin resistance by distinct mechanisms discerned by their reliance on sphingolipid synthesis. Second, they identify enzymes required for ceramide synthesis as therapeutic targets for combating insulin resistance caused by nutrient excess or glucocorticoid therapy.

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1550413107000034

 

 

 

Det finns hur mycket forskning som helst på ämnet. Bara att ge sig in i forskningsarkiven och söka på "saturated fat insulin sensitivity" eller dylikt.

 

Vi hade ju också den svenska studien som var aktuell för ngt halvår sedan. Där gav man studiedeltagarna muffins, där den enda skillnaden var att ena gruppen fick muffins med fleromättat fett, medan den andra gruppens muffins innehöll mättat fett. Även där kunde man se att mättat fett ledde till fettinlagring runt buken och runt interna organ.

Här kan du läsa mer om den studien:

https://www.uu.se/en/news/news-document/?id=3233&area=2,10,16&typ=artikel&na=〈=en

[Zepp]

Kolhydrater per se gör inte att fett lagras per se!

 

Det är främst hyperinsulinemi som leder till en ökad fettlagring/inhibering av fettoxidation.

 

Och det är kroniskt förhöjda glukosnivåer som leder till hyperinsulinemi.

 

Dvs det handlar inte om den insulinsekretion som uppstår hos friska efter en normal blandkostmåltid!

[The Biochemist]

Gäller det allt fett eller enbart mättat fett? Om det enbart gäller mättat fett, varför?

 

Det gäller i större utsträckning mättat fett. Kroppens behov av fleromättat fett är ganska litet. Vissa av dem är för all del livsviktiga, tex Omega-3, men större delen av våra celler består av mättat fett, därefter kommer enkelomättat och sist fleromättat (undantag är hjärnan där långa omega-3 fettsyror dominerar). Eftersom vi har störst behov av mättat fett kan kroppen även i huvudsak lagra mättat fett. Fleromättat fett kan vi endast lagra i begränsad mängd. Därför lagrar kroppen lättare mättat änfleromättat fett. Helt enkelt för vi har ett behov av mättat fett. Dessutom oxiderar fleromättat fett så det blir problematiskt att lagra även ur den aspekten. 

 

Därför blir kolhydrater och mättat fett en dålig kombination. Åtminstone på kort sikt och de markörer man brukar titta på. Om man dessutom äter lite långa omega-3 fetter kan inte cellen bygga tillräckligt men membranproteiner vilket bl a leder insulinresistens och flera andra problem. Det är inte det mättade fettet i sig som skapar detta utan kombinationen av mycket kolhydrater, mättat fett och brist på långa omega-3. Om man minskar på det mättade fettet blir situationen något bättre. Om man minskar på kolhydraterna blir det ännu bättre. De studier som finns är enligt mig inte motstridiga, de bara använder olika förutsättningar och därför ser deras resultat vid första anblicken ut att vara motstridiga. 

 

För att krånga till det hela så har dessutom industriella transfetter oftast blandats ihop med mättat fett. Helt enkelt för att dessa transfetter enligt regelverket skall deklareras som mättat fett även då de i själva verket är omättade. Det har till viss del förändrats senare år i vissa länder men det gör att man inte vet hur mycket mättat resp transfett personer i tidigare studier ätit då allt bokfördes som mättat fett. Eftersom transfetter skapar hälsoproblem kontaminerar dessa analysen av mättat fett i många tidigare studier. 

[bullen344]

För att krånga till det hela så har dessutom industriella transfetter oftast blandats ihop med mättat fett. Helt enkelt för att dessa transfetter enligt regelverket skall deklareras som mättat fett även då de i själva verket är omättade. Det har till viss del förändrats senare år i vissa länder men det gör att man inte vet hur mycket mättat resp transfett personer i tidigare studier ätit då allt bokfördes som mättat fett. Eftersom transfetter skapar hälsoproblem kontaminerar dessa analysen av mättat fett i många tidigare studier. 

Största delen av svenskars intag av transfett kommer dock från mejeriprodukter och kött från idisslare. Dvs det blir en "naturlig" kompott av både mättat och små mängder transfett. Så här kan man läsa på SLV:

 

Under de senaste åren har mängden industriellt framställt transfett sjunkit kraftigt. Den främsta källan till transfett är i stället de små mängder som finns naturligt i mejeriprodukter och i kött från kor och får. Ungefär 75 procent av det transfett vi får i oss per dag kommer från mejeriprodukter och kött, medan 25 procent är industriellt tillverkade transfetter.

[...]

En vanlig fråga är om industriellt bildat transfett är farligare än naturligt transfett, som finns i kött och mjölkprodukter. Utifrån de vetenskapliga studier som finns verkar det inte vara någon skillnad mellan hur naturligt transfett och industriellt transfett påverkar kroppen.

http://www.slv.se/sv/grupp1/Mat-och-naring/Vad-innehaller-maten/Fett/Transfett/

 

 

Dock kan givetvis intaget av industriellt framställt transfett vara högre i de specifika länder där studierna gjorts.

[Zepp]

Och för att krångla till det ännumera så är naturligt transfett från idisslande kor en hälsomarkör, det syns mest i blodet hos friska normalviktiga!

 

Sen Mikael, du hakar fortfarande upp dig på bränslepartioneringen, där fett har sin homeostas medans glukos har sin!

 

Vi består till stora delar av mättat fett, det är främst detta som lagras som energireserver, främst via ASP och det krävs oxå en annorlunda homeostas för att frigöras och förbrännas för energi till våra celler!

 

När kroppen går över till att oxidera mer fett så handlar det om att glukos är en bristvara/substrat, då skall glykolys nedregleras, för att reservera detta för de få celler som specefikt kräver glukos och inget annat!

 

Man skall göra en himmelsvid skillnad när glukos förekommer i allt för stor mängd, dvs hypoglykemi det är ett toxiskt tillstånd och leder till allvarliga komplikationer på blodkroppar typ glyckering, som i slutändan kan leda till inte bara ateroskleros utan oxå neuoropatiska skador.

[The Biochemist]

Tror jag skippar att uttala mig om vad de sysslar med på SLV för då blir jag väl avstängd för att jag inte använder ett sansat språk. 

 

Så här ligger det till i alla fall. Cellmembranet består av fettsyror. Du kan tänka dig dessa som tändstickor som ligger packade i en tändsticksask. De raka tändstickorna är mättat fett. De är raka fettsyror. Om du bryter en tändsticka så den blir böjd men fortfarande sitter ihop har du en omättad fettsyra där den knäckta delen är en ciss-dubbelbindning. Denna är svagare och tändstickan är enklare att ha isönder. En egenskap med den är att den inte går att packa lika tätt i asken eftersom den inte är rak.Det är dessa hålutrymmen som de böjda fettsyrorna skapar som göra membranet mer genomsläppligt (permiabelt). Kroppen behöver en lagom mängd av dessa i cellmembranet. Cellen är smart och vet att de omättade fettsyrorna (knäckta tändstickorna) är svagare. Precis som vi ser att tändstickan inte är rak ser våra enzymer samma sak. 

 

Om jag nu tar en knäckt tändsticka och gör den rak, så att det ser hel ut, och ger till något så lurar ju jag den personen som tror att det är en hel tändsticka. Men när personen ska använda den för att göra eld går stickan av. Transfett är exakt denna raka tändsticka som innehåller en försvagning (dubbelbindning) men kroppens enzymer ser inte detta då de tror det är vanligt mättat fett som är stabilt. Därför gör kroppen misstaget att inkorporera transfett i cellmembranet som om det vore pålitligt mättat fett. Detta orsaker oxidation i cellmembranet. Det leder till sämre överföreing av nervsignler vilket påverkar både hjärna och hjärta. I tex hudceller får det också tråkgit konsekvenser då transfettsyror inte klarar av solljuset och klyvs vilket är en trolig orsak till ökningen av hudcancer. 

 

I animalier och mjölk finns naturligt något som kallas conjugerade fettsyror (tex CLA, conjugated linolic acid). Dessa är precis som de naturliga omättade fetterna böjda. Det konjugerade systemet är en delokaliserad dubbelbindning som inte bara är på ett ställe. Detta ställer till problem när vi kemister ritar molekyler för vi vill gärna veta vart dubbelbindningen är men det är på flera ställen samtidigt. Det finns en konvention som säger att man ska rita på ett visst sätt, när en kemist ser att det är ett konjugerat system förstår han/hon att dubbelbindningen i själva verket är delokaliserad. Och gissa vad, när vi ritar dessa så ritar vi en ciss dubbelbindning konjugerad med en trans dubbelbingning. Bara för att vi gör så har SLV och en del andra idxxxer fått för sig att det finns transfett naturligt i kött och mjölk. Men det är konjugerade fettsyror som varken ser ut eller har samma egensakper som industriellt framställda transfetter. 

 

För att komplicera det hela. Om vi äter trans-fetter får vi transfetter i våra celler. Det gäller djur också. Om vi matar dem skräp blir det skräp mat till oss. Ur den aspekten finns det en del industriella transfetter även i animalier och dess mjölk om de matas med processad skräpmat (vilket en del statliga institutioner verkar förespråka). 

 

De forskare som har någon sorts kemist utbildning har förstås koll på skillnaden och om du läser noga poängterar de ofta om det är industriella transfetter eller konjugerade de pratar om. Med det sagt, förvänta dig inte att en genomsnittlig läkare, dietist eller professor i nutrition har minsta koll på skillnaden. 

 

 

•Effect of industrially produced trans fat on markers of systemic inflammation: evidence from a randomized trial in women. J Lipid Res. 2011 October

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3173005/

In conclusion, this dietary trial indicates that the mechanisms linking dietary IP-TFA (Industrial Processed Trans Fatty Acids) to cardiovascular disease may involve activation of the TNFα system.

 

•Could dietary trans fatty acids induce movement disorders? Effects of exercise and its influence on Na⁺K⁺-ATPase and catalase activity in rat striatum. Behav Brain Res. 2012 Jan.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22004982

Thus, a long-term intake of trans FA (Fatty Acids) caused a small but significant brain incorporation of trans FA, which favored development of movement disorders. Exercise worsened behavioral outcomes of HVF (Hydrogenated Vegetable Oil)

 

•Reduction in dietary trans fat intake is associated with decreased LDL particle number in a primary prevention population. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013 Oct

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24099723

A reduction in trans fat intake over 1-year was significantly associated with a reduction in LDL-P independent of potential confounders. Healthcare providers should reinforce the beneficial impact of a healthy diet, and in particular modifications in trans fat intake on improving lipid profiles

 

•Effect of trans fatty acid intake on LC-MS and NMR plasma profiles. PLoS One. 2013 Jul.

 

•http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23922748

[stoscha]

Vilken himla bra liknelse! Det gör ju att man nästan fattar vad det handlar om

[Peter B]

Vilken himla bra liknelse! Det gör ju att man nästan fattar vad det handlar om

Jag måste stämma in hyllningen av förklaringen..det skulle vara intressant och höra vad nutritionist på SLV har att säga om detta...

[Tiny Tom]

Duger det med ett enkelt svar eller skall jag vänta med att svara tills jag haft tid att gräva fram en studie och har hunnit kolla om det finns några brister i den?

Även om den här frågan nu ändå ledde till svar med substans från TheBiochemist så kanske man kunde ha tänkt sig att den typen av påståenden fäller man EFTER man har på fötterna och gjort sin läxa, dvs det handlar inte riktigt om att bara "gräva fram en studie "och sen hinna "kolla om det finns några brister i den".

 

Metastudieunderlaget finns ju redan numera dessutom så "gräv fram" en sådan först och främst...för din egen kunskapsutveckling som du tidigare nämnt är det som driver dig.

[Pompe]

Kolhydraterna gör att kroppen lagrar fett. Därför bör man inte ligga högt på båda samtidigt eftersom fettet man äter kommer lagras. Det uppstår även en hel rad komplikationer nedströms i kemin pga av detta. 

 

Eftersom fett inte är farligt att äta (så länge det är naturligt fett) så kan jag inte se något problem med att fett lagras som fett. Det är väl ändå en helt naturlig och bra process och så kan man förbränna det lagrade fettet. Däremot händer det ju en hel del otrevliga saker med speciellt fruktos när det omvandlas till fett. Och ligger man högt på kolhydraterna så höjs insulinet och då kan man inte förbränna fett, vilket gör att man samtidigt kan äta för mycket och vara hungrig. Om mjöl är är ju direkt giftigt så det ska man sky som pesten.

 

Men varför det skulle vara sämre att ligga högt på fett om man ändå redan ligger högt på kolhydraterna förstår jag inte. I bästa fall gör fettet gör en mätt, så att man äter mindre kolhydrater. Som jag ser det är det bättre att äta 50% fett och 50% kolhydrater än att äta 100% kolhydrater (lite förenklat, för jag hoppade över proteinet mm.).

 

Jag lever efter mottot: "om man ska äta potatis så ska det åtminstone ske med en rejäl bit smör"   

[Johanna07]

Du är bara bäst, biokemisten! Uppskattar verkligen att du tar dig tid. 

[The Biochemist]

Får börja med att säga tack till alla trevliga kommentarer. 

 

Popme,

Du skriver ett viktigt ord "om man förbränner fettet" och då håller jag med dig. Problemet är att de flesta som ligger högt på kolhydrater och fett samtidigt inte förbränner fettet. Det lagras och cellerna blir fulla med fett. I diet stuider brukar de som går på LCHF gå ned mest, därefter låg fett diet och sämst för de som går på en så kallad balanserad diet som är kaloribegränsad. 

[Rickard]

The War On Cholesterol

http://www.drperlmutter.com/war-on-cholesterol/

 

[ɐuuɐ]

Finns det ett samband mellan att inta mycket kolhydrater och mättat fett och att få förhöjt LDL?

På 1800-talet var väl hjärt- kärlsjukdomar sällsynta efter vad jag hört. Vad åt man då? Gröt, bröd, potatis, sill, men även fett fläsk, feta inälvor och smör. Alltså mycket kolhydrater och mättat fett.

Näringsrik mat. Sädeslagen var grov- och färskmalda och hade alla sina vitaminer kvar. Dessutom var de inte så söndergenmanipulerade som de är nu. (Genmanipulation kan vara en väldigt bra teknik, men i det här fallet har man avlat i syfte att öka produktiviteten, inte på hur nyttig produkten är för människor.) Grisarna levde ute och fettet var sprängfyllt med vitamin D från solen och sannolikt även långkedjigt omega-3 pga alla insekter och annat som grisarna hittade. Sillen sam runt i rena hav och samlade på sig diverse nyttigheter, men inga tungmetaller och annat skit. Potatisen odlades obesprutad.

 

Med alla dessa fina byggstenar som input till både kroppen och bakterierna i tarmen kan man gissa att kroppens självläkningsförmåga och immunsystem var på topp.

[ɐuuɐ]

Det gäller i större utsträckning mättat fett. Kroppens behov av fleromättat fett är ganska litet. Vissa av dem är för all del livsviktiga, tex Omega-3, men större delen av våra celler består av mättat fett, därefter kommer enkelomättat och sist fleromättat (undantag är hjärnan där långa omega-3 fettsyror dominerar). Eftersom vi har störst behov av mättat fett kan kroppen även i huvudsak lagra mättat fett. Fleromättat fett kan vi endast lagra i begränsad mängd. Därför lagrar kroppen lättare mättat änfleromättat fett. Helt enkelt för vi har ett behov av mättat fett. Dessutom oxiderar fleromättat fett så det blir problematiskt att lagra även ur den aspekten. 

 

Därför blir kolhydrater och mättat fett en dålig kombination. Åtminstone på kort sikt och de markörer man brukar titta på. Om man dessutom äter lite långa omega-3 fetter kan inte cellen bygga tillräckligt men membranproteiner vilket bl a leder insulinresistens och flera andra problem. Det är inte det mättade fettet i sig som skapar detta utan kombinationen av mycket kolhydrater, mättat fett och brist på långa omega-3. Om man minskar på det mättade fettet blir situationen något bättre. Om man minskar på kolhydraterna blir det ännu bättre. De studier som finns är enligt mig inte motstridiga, de bara använder olika förutsättningar och därför ser deras resultat vid första anblicken ut att vara motstridiga. 

 

För att krånga till det hela så har dessutom industriella transfetter oftast blandats ihop med mättat fett. Helt enkelt för att dessa transfetter enligt regelverket skall deklareras som mättat fett även då de i själva verket är omättade. Det har till viss del förändrats senare år i vissa länder men det gör att man inte vet hur mycket mättat resp transfett personer i tidigare studier ätit då allt bokfördes som mättat fett. Eftersom transfetter skapar hälsoproblem kontaminerar dessa analysen av mättat fett i många tidigare studier. 

 

Här är ett läsvärt inlägg i ämnet från bloggen Hyperlipid. Det handlar om den påhittade medicinen "Palmitofake".

 

http://high-fat-nutrition.blogspot.se/2009/09/physiological-insulin-resistance-and.html

[Majoren]

 

Tror jag skippar att uttala mig om vad de sysslar med på SLV för då blir jag väl avstängd för att jag inte använder ett sansat språk. 

 

Så här ligger det till i alla fall. Cellmembranet består av fettsyror. Du kan tänka dig dessa som tändstickor som ligger packade i en tändsticksask. De raka tändstickorna är mättat fett. De är raka fettsyror. Om du bryter en tändsticka så den blir böjd men fortfarande sitter ihop har du en omättad fettsyra där den knäckta delen är en ciss-dubbelbindning. Denna är svagare och tändstickan är enklare att ha isönder. En egenskap med den är att den inte går att packa lika tätt i asken eftersom den inte är rak.Det är dessa hålutrymmen som de böjda fettsyrorna skapar som göra membranet mer genomsläppligt (permiabelt). Kroppen behöver en lagom mängd av dessa i cellmembranet. Cellen är smart och vet att de omättade fettsyrorna (knäckta tändstickorna) är svagare. Precis som vi ser att tändstickan inte är rak ser våra enzymer samma sak. 

 

Om jag nu tar en knäckt tändsticka och gör den rak, så att det ser hel ut, och ger till något så lurar ju jag den personen som tror att det är en hel tändsticka. Men när personen ska använda den för att göra eld går stickan av. Transfett är exakt denna raka tändsticka som innehåller en försvagning (dubbelbindning) men kroppens enzymer ser inte detta då de tror det är vanligt mättat fett som är stabilt. Därför gör kroppen misstaget att inkorporera transfett i cellmembranet som om det vore pålitligt mättat fett. Detta orsaker oxidation i cellmembranet. Det leder till sämre överföreing av nervsignler vilket påverkar både hjärna och hjärta. I tex hudceller får det också tråkgit konsekvenser då transfettsyror inte klarar av solljuset och klyvs vilket är en trolig orsak till ökningen av hudcancer. 

 

I animalier och mjölk finns naturligt något som kallas conjugerade fettsyror (tex CLA, conjugated linolic acid). Dessa är precis som de naturliga omättade fetterna böjda. Det konjugerade systemet är en delokaliserad dubbelbindning som inte bara är på ett ställe. Detta ställer till problem när vi kemister ritar molekyler för vi vill gärna veta vart dubbelbindningen är men det är på flera ställen samtidigt. Det finns en konvention som säger att man ska rita på ett visst sätt, när en kemist ser att det är ett konjugerat system förstår han/hon att dubbelbindningen i själva verket är delokaliserad. Och gissa vad, när vi ritar dessa så ritar vi en ciss dubbelbindning konjugerad med en trans dubbelbingning. Bara för att vi gör så har SLV och en del andra idxxxer fått för sig att det finns transfett naturligt i kött och mjölk. Men det är konjugerade fettsyror som varken ser ut eller har samma egensakper som industriellt framställda transfetter. 

 

För att komplicera det hela. Om vi äter trans-fetter får vi transfetter i våra celler. Det gäller djur också. Om vi matar dem skräp blir det skräp mat till oss. Ur den aspekten finns det en del industriella transfetter även i animalier och dess mjölk om de matas med processad skräpmat (vilket en del statliga institutioner verkar förespråka). 

 

De forskare som har någon sorts kemist utbildning har förstås koll på skillnaden och om du läser noga poängterar de ofta om det är industriella transfetter eller konjugerade de pratar om. Med det sagt, förvänta dig inte att en genomsnittlig läkare, dietist eller professor i nutrition har minsta koll på skillnaden. 

 

 

•Effect of industrially produced trans fat on markers of systemic inflammation: evidence from a randomized trial in women. J Lipid Res. 2011 October

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3173005/

In conclusion, this dietary trial indicates that the mechanisms linking dietary IP-TFA (Industrial Processed Trans Fatty Acids) to cardiovascular disease may involve activation of the TNFα system.

 

•Could dietary trans fatty acids induce movement disorders? Effects of exercise and its influence on Na⁺K⁺-ATPase and catalase activity in rat striatum. Behav Brain Res. 2012 Jan.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22004982

Thus, a long-term intake of trans FA (Fatty Acids) caused a small but significant brain incorporation of trans FA, which favored development of movement disorders. Exercise worsened behavioral outcomes of HVF (Hydrogenated Vegetable Oil)

 

•Reduction in dietary trans fat intake is associated with decreased LDL particle number in a primary prevention population. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013 Oct

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24099723

A reduction in trans fat intake over 1-year was significantly associated with a reduction in LDL-P independent of potential confounders. Healthcare providers should reinforce the beneficial impact of a healthy diet, and in particular modifications in trans fat intake on improving lipid profiles

 

•Effect of trans fatty acid intake on LC-MS and NMR plasma profiles. PLoS One. 2013 Jul.

 

•http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23922748

 

Gillar verkligen ditt pedagogiska sätt att beskriva och förklara! :-)

[mejdej]

Det gäller i större utsträckning mättat fett. Kroppens behov av fleromättat fett är ganska litet. Vissa av dem är för all del livsviktiga, tex Omega-3, men större delen av våra celler består av mättat fett, därefter kommer enkelomättat och sist fleromättat (undantag är hjärnan där långa omega-3 fettsyror dominerar). Eftersom vi har störst behov av mättat fett kan kroppen även i huvudsak lagra mättat fett. Fleromättat fett kan vi endast lagra i begränsad mängd. Därför lagrar kroppen lättare mättat änfleromättat fett. Helt enkelt för vi har ett behov av mättat fett. Dessutom oxiderar fleromättat fett så det blir problematiskt att lagra även ur den aspekten. 

 

Därför blir kolhydrater och mättat fett en dålig kombination. Åtminstone på kort sikt och de markörer man brukar titta på. Om man dessutom äter lite långa omega-3 fetter kan inte cellen bygga tillräckligt men membranproteiner vilket bl a leder insulinresistens och flera andra problem. Det är inte det mättade fettet i sig som skapar detta utan kombinationen av mycket kolhydrater, mättat fett och brist på långa omega-3. Om man minskar på det mättade fettet blir situationen något bättre. Om man minskar på kolhydraterna blir det ännu bättre. De studier som finns är enligt mig inte motstridiga, de bara använder olika förutsättningar och därför ser deras resultat vid första anblicken ut att vara motstridiga. 

 

För att krånga till det hela så har dessutom industriella transfetter oftast blandats ihop med mättat fett. Helt enkelt för att dessa transfetter enligt regelverket skall deklareras som mättat fett även då de i själva verket är omättade. Det har till viss del förändrats senare år i vissa länder men det gör att man inte vet hur mycket mättat resp transfett personer i tidigare studier ätit då allt bokfördes som mättat fett. Eftersom transfetter skapar hälsoproblem kontaminerar dessa analysen av mättat fett i många tidigare studier. 

Äntilgen en förklaring till att mina hoppande blodfetter.  Mitt ldl har hoppat från 9 till lite över 5 beroende på om jag äter strikt lchf  eller slarvig. Alla andra blodfettvärden super, förstås även med kh kring och över 20. Nu är jag strikt och tänker till våren ha sänkt mitt ldl till fem igen. Lite kul att berätta för läkaren om sin snabba förbättring utan medicinen han förföljer mig med.