Gå till innehåll

Vad är viktigast, LDL, HDL eller Trg?


Zepp

Recommended Posts

Ja, vad är viktigaste lipidfraktionen att ta hänsyn till när det gäller risk för CVD?

 

"What Is Most Important, LDL-C, HDL-C or TG?

Interestingly, low HDL-C alone or in combination with a high LDL-C and/or high TG was the category associated with the greatest risk of CVD.

When compared with HDL-C, LDL-C alone was associated with only a marginally increased risk of CVD. For example, the hazard ratio for the group with low HDL-C but normal LDL-C and normal TG was 1.93 while the group with high LDL-C but normal HDL-C and normal TG had a hazard ratio of 1.28.

In contrast to HDL-C or LDL-C alone, no increase in CVD risk was associated with high TG alone.

In my opinion, the most interesting finding of this study is that a lipid combination with low HDL-C is associated with a much higher risk than a lipid combination with high LDL-C. If HDL-C is low, it makes a little difference whether LDL-C is high or not.

On the other hand, it can be argued that lowering LDL-C with statins seems to reduce CVD risk while raising HDL-C has not been found to be helpful.

How can this discrepancy be explained?"

 

"HDL-C and Insulin Resistance

The authors of the above paper cite two recent studies that suggest that HDL-C is a surrogate marker (8,9). This may imply that low HDL-C is not problematic in itself but is associated with some other factor that can increase risk. But, where is the missing link?

It is known that low HDL-C and high TG commonly occur together. In fact, the TG/HDL-ratio (10) is strongly associated with the incidence (11) and the extent (12) of coronary artery disease.

Low HDL-C and high TG are very often related to obesity and metabolic syndrome. These situations are characterised by the phenomenon we call insulin resistance.

Insulin resistance is a condition in which cells fail to respond to the normal actions of insulin. Most people with this condition have high levels of insulin in their blood. Insulin resistance appears to play an important role in CVD and is associated with increased mortality (13).

Interestingly, previously published data from the Framingham Heart Study have shown that the risk associated with low HDL-C or high TG is increased only in the presence of insulin resistance (14) .

Another study showed the benefit of fibrate therapy was much less dependent on levels of HDL-C or TG than on the presence or absence of insulin resistance (15).

Accordingly, there is evidence that in the absence of insulin resistance, low HDL-C is much less relevant as a marker of risk than when insulin resistance is present. Therefore, insulin resistance may be the missing link between low HDL-C and the risk of CVD.

So, possibly, to reduce the risk of low HDL-C, we should aim at reducing insulin resistance instead of targeting low HDL-C in itself."

http://www.docsopinion.com/2015/01/18/cholesterol-and-heart-disease-a-quick-look-beyond/?utm_source=feedburner&utm_medium=feed&utm_campaign=Feed%3A+docsopinion+%28Doc%C2%B4s+Opinion%29

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Ja, vad är viktigaste lipidfraktionen att ta hänsyn till när det gäller risk för CVD?

 

"What Is Most Important, LDL-C, HDL-C or TG?

Interestingly, low HDL-C alone or in combination with a high LDL-C and/or high TG was the category associated with the greatest risk of CVD.

When compared with HDL-C, LDL-C alone was associated with only a marginally increased risk of CVD. For example, the hazard ratio for the group with low HDL-C but normal LDL-C and normal TG was 1.93 while the group with high LDL-C but normal HDL-C and normal TG had a hazard ratio of 1.28.

In contrast to HDL-C or LDL-C alone, no increase in CVD risk was associated with high TG alone.

In my opinion, the most interesting finding of this study is that a lipid combination with low HDL-C is associated with a much higher risk than a lipid combination with high LDL-C. If HDL-C is low, it makes a little difference whether LDL-C is high or not.

On the other hand, it can be argued that lowering LDL-C with statins seems to reduce CVD risk while raising HDL-C has not been found to be helpful.

How can this discrepancy be explained?"

 

"HDL-C and Insulin Resistance

The authors of the above paper cite two recent studies that suggest that HDL-C is a surrogate marker (8,9). This may imply that low HDL-C is not problematic in itself but is associated with some other factor that can increase risk. But, where is the missing link?

It is known that low HDL-C and high TG commonly occur together. In fact, the TG/HDL-ratio (10) is strongly associated with the incidence (11) and the extent (12) of coronary artery disease.

Low HDL-C and high TG are very often related to obesity and metabolic syndrome. These situations are characterised by the phenomenon we call insulin resistance.

Insulin resistance is a condition in which cells fail to respond to the normal actions of insulin. Most people with this condition have high levels of insulin in their blood. Insulin resistance appears to play an important role in CVD and is associated with increased mortality (13).

Interestingly, previously published data from the Framingham Heart Study have shown that the risk associated with low HDL-C or high TG is increased only in the presence of insulin resistance (14) .

Another study showed the benefit of fibrate therapy was much less dependent on levels of HDL-C or TG than on the presence or absence of insulin resistance (15).

Accordingly, there is evidence that in the absence of insulin resistance, low HDL-C is much less relevant as a marker of risk than when insulin resistance is present. Therefore, insulin resistance may be the missing link between low HDL-C and the risk of CVD.

So, possibly, to reduce the risk of low HDL-C, we should aim at reducing insulin resistance instead of targeting low HDL-C in itself."

http://www.docsopinion.com/2015/01/18/cholesterol-and-heart-disease-a-quick-look-beyond/?utm_source=feedburner&utm_medium=feed&utm_campaign=Feed%3A+docsopinion+(Doc´s+Opinion)

Kanske dags att börja mäta upp insulinnivåer hos överviktiga med metabolt syndrom istället för alla dessa kolesterolprover

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Japp!

 

Är målet att hålla människor friska är det nog insulinkänsligheten man skulle ha koll på

Det är där alla metabola problem börjar

 

Att vänta tills blodsockret stiger innan man börjar med åtgärder är som att försöka få båten i hamn när hela bogvisiret lossnat :ph34r:

 

Blodfetter skulle aldrig ens behöva kollas om man bevakade insulinet med jämna intervaller..

Problemet är väl bara att väldigt många normalkostare skulle få tidiga indikationer om att ändra kost och att brödförsäljare och pillertrillare skulle riskera svälta ihjäl ;)

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Hur är det med systemisk inflammation - hålls den i schack på ett bra sätt av att man håller koll på insulinkänsligheten? Eller behövs några ytterligare prover med jämna mellanrum?

 

Jag har intrycket att sund tarmflora är väldigt avgörande - hålls även den i schack vid koll på insulinkänsligheten, eller är det några särskilda regelbunda tarmrelaterade uppföljningar som vore vettiga?

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Jag tror också insulinkänslighet är mycket viktigt. Är den hög så är insulinnivåerna låga. Men HDL och TG spelar nog in eftersom man funnit att kvoten mellan dem är surrogatmarkör för insulinkänslighet, metabolt syndrom samt oxiderade LDL.

 

Jag mäter själv just HDL och TG samt blodsocker då och då.

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Jag tror också insulinkänslighet är mycket viktigt. Är den hög så är insulinnivåerna låga. Men HDL och TG spelar nog in eftersom man funnit att kvoten mellan dem är surrogatmarkör för insulinkänslighet, metabolt syndrom samt oxiderade LDL.

 

Jag mäter själv just HDL och TG samt blodsocker då och då.

vilken kvot är optimal ?

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Jag tror också insulinkänslighet är mycket viktigt. Är den hög så är insulinnivåerna låga. Men HDL och TG spelar nog in eftersom man funnit att kvoten mellan dem är surrogatmarkör för insulinkänslighet, metabolt syndrom samt oxiderade LDL.

 

Jag mäter själv just HDL och TG samt blodsocker då och då.

 

 

Hej Kjell :)   Blev mkt intresserad i att få höra närmare om "kvoten mellan HDL och TG" - vad denna säger om insulinkänslighet etc. Har du bra link eller direktinfo om detta?

 

Jag är D2; senast mätta värden (dec 14):  HDL 1,8;  TG 0,7.  (LDL var 3,1)   LCHF´are på 2. året

 

Tack i förskott :)

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Jag brukar också läsa Axel S (Doc's opinion), han är ofta intressant. Men som en Lipid-hypotes troende så blir det sällan "utanför lådan".

Grundproblemet är ju att vi mäter fel saker och sedan försöker vi spå i teblad med hjälp av dessa mätvärden. Samtidigt som någon i vit rock myndigt utropar att det finns starka samband mellan X och Y och hjärtkärlsjukdom.

 

Det är helt enkelt inte sant. Inget av det vi traditionellt mäter som: Totalkolesterol, LDL-C (uträknat), HDL-C eller TG osv. Kan verkligen förutsäga CVD, CHD med någon större säkerhet som man har i andra discipliner än kost & hälsa.

Vi pratar helt enkelt "babyspråk" och då tänker jag inte bara på "goda och dåliga" kolesteroler, när det bara finns en sort.

Vår förståelse av sammanhangen är för grund och vi drar för stora växlar på det lilla vi vet. Vi behöver byta mätmetod, men eftersom den befintliga säljer bra med statiner och andra kanske inte gör det. Så har vi ett problem.

 

Det finns ett alternativ (bland flera) som kallas NMR, som ger helt andra mätvärden som vi bara har börjat skaffa oss erfarenhet av. Där finns mycket att lära om vi byter. Vi behöver därefter snabbt gå förbi NMR för att mäta en del som vi vet idag och annat som vi bara kan ana. Om vi verkligen ska få en förståelse för CVD CHD och vad som orsakar detta.

 

Vad är en riskfaktor? Det är en mätbar storhet som anses höja risken för CVD, CHD. En bra riskfaktor har hög korrelation med utfallet.

Det finns idag bara 3 mätvärden som i mina ögon är riktiga "riskfaktorer" för CVD och CHD. Dessa får vi från NMR. De är:

LDL-P (LDL partikelantal), LDL-Ox (Oxiderad LDL) och sdLDL (små kompakta LDL). Om man korrigerar ett utfall mot någon av dessa 3, faller alla andra mätvärden samman och blir betydelselösa. För mig som har lång erfarenhet av mätning av andra fysiska storheter blir det då absolut självklart att det är dags att skrota det vi håller på med och byta till NMR. Allt annat är meningslöst trams. Återigen som att spå i teblad.

 

De senaste 3-4 åren har det kommit ett antal intressanta studier som har tittat närmare på bl.a. HDL-C (mängden kolesterol som HDL partiklarna bär på). Eftersom försök med mediciner som höjer HDL-C värdet gick åt skogen. Slutsatsen är att vår förståelse för dessa (alla) Lipoproteiner och dess funktion fortfarande är väldigt grund.

 

Den tills nu rådande uppfattningen om HDL partikelns funktion är att den returnerar kolesterol och annat till levern och skulle därför vara den "goda" kolesterolpartikeln.  :rolleyes:  Det tillhör naturligtvis fablernas värld. INGA Lipoproteiner har adresslappar. Det är KAOS som råder. HDL skapas på många ställen och sätts ut. Fylls med bl.a. proteiner (80st eller ända upp till 200st), kolesterol, TG och kanske annat. Det byter innehåll med andra partiklar i strömmen och avger där det finns en fungerande receptor. De hämtar och lämnar över i stort sett hela kroppen inklusive tunntarmen. De är mycket mindre än LDL och 28 ggr så många. De transporterar mycket mindre mängd än LDL, men kommer in överallt.

 

Hela diskussionen brukar ju kretsa omkring: Kolesterol - Lipoproteiner och risk för hjärtsjukdom.

En intressant fråga kan ju vara: Vad är det vi INTE mäter med dagens metoder.

Då kommer vi till de två Elefanterna i rummet:

 

1. Albumin

Som transporterar bland mycket annat de fria fettsyrorna (FFA), alltså de som inte är bundna i TG. Vitaminer mineraler och mycket annat samt kolesterol i blodet. Här har vi i princip ingen koll alls. Albumin har en nyligen upptäckt viktig roll att ta kolesterol ur cellerna. Tex skumceller. Pga. den stora mängden Albumin så är kapaciteten för att ta kolesterol ur cellerna avsevärd. Men det mäter vi inte.

 

2. Röda blodceller - Den största elefanten i rummet avseende kolesterol- och lipid- hypoteserna enligt min mening.

Fråga: Var finns de största koncentrationerna (lager) av kolesterol? Svar:

                                     mg/kg       g/70 kg

Levern                           27             1,89

Lipoproteiner                 20,3          1,42

Perifera vävnader         133,7         9,36

 Röda Blodceller             37             2,59

 

Fråga: Varför håller vi på och mäter och nojar över det kolesterol som transporteras av Lipoproteinerna och samtidigt struntar vi i den större mängd som transporteras av de röda blodcellerna?   

 

Det är mycket som är konstigt här i världen. :)

 

--

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Om kvoten triglycerider/HDL. Den är surrogatmarkör för insulinresistens/känslighet samt oxiderade små täta LDL. Det anses att den kvoten ska vara under 0,87. (Se http://www.ncbi.nlm....pubmed/16054467)

 

Se även 

http://www.docsopinion.com/2014/07/17/triglyceride-hdl-ratio/

 

Volek+Phinney skriver om detta i sin bok http://www.amazon.co...e/dp/0983490716

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Om kvoten triglycerider/HDL. Den är surrogatmarkör för insulinresistens/känslighet samt oxiderade små täta LDL. Det anses att den kvoten ska vara under 0,87. (Se http://www.ncbi.nlm....pubmed/16054467)

 

Se även 

http://www.docsopinion.com/2014/07/17/triglyceride-hdl-ratio/

 

Volek+Phinney skriver om detta i sin bok http://www.amazon.co...e/dp/0983490716

Intressant! Har jag fattat det rätt att jag först delar tricyklidvärdet med hdlvärdet och därefter 0,4366 multiplicerat med det värdet jag fick av tric/hdl? Mitt värde blev mycket lågt och verkar inte stämma.

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Intressant! Har jag fattat det rätt att jag först delar tricyklidvärdet med hdlvärdet och därefter 0,4366 multiplicerat med det värdet jag fick av tric/hdl? Mitt värde blev mycket lågt och verkar inte stämma.

Antingen använder man amerikanska värden både för TG och HDL samt kvoten, eller så de europeiska. Det är olika intervaller beroende på vilka mätvärden man har.

Se http://www.docsopinion.com/2014/07/17/triglyceride-hdl-ratio/

0,4366 är bara om man ska förvandla de amerikanska intervallvärdena till icke-amerikanska. Eller 2,3 om man räknar andra hållet.

Här kan man också konvertera amerikanska till icke-amerikanska: http://www.onlineconversion.com/cholesterol.htm

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Antingen använder man amerikanska värden både för TG och HDL samt kvoten, eller så de europeiska. Det är olika intervaller beroende på vilka mätvärden man har.

Se http://www.docsopinion.com/2014/07/17/triglyceride-hdl-ratio/

0,4366 är bara om man ska förvandla de amerikanska intervallvärdena till icke-amerikanska. Eller 2,3 om man räknar andra hållet.

Här kan man också konvertera amerikanska till icke-amerikanska: http://www.onlineconversion.com/cholesterol.htm

Jag räknar så här: tric 0,7/hdl 2,3=0,34. Är det rätt?

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Nu var jag tvungen att "gräva" fram provsvar från 2008, har faktiskt inte tagit något prov på blodfetterna sedan dess ...

Triglyceriderna = 0,6

HDL = 2,0

 

så då blir det alltså 0,6/2,0 = 0,3

 

Det var väl bra? :)

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Nu var jag tvungen att "gräva" fram provsvar från 2008, har faktiskt inte tagit något prov på blodfetterna sedan dess ...

Triglyceriderna = 0,6

HDL = 2,0

 

så då blir det alltså 0,6/2,0 = 0,3

 

Det var väl bra? :)

Jättebra!  :)

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Nu var jag tvungen att "gräva" fram provsvar från 2008, har faktiskt inte tagit något prov på blodfetterna sedan dess ...

Triglyceriderna = 0,6

HDL = 2,0

 

så då blir det alltså 0,6/2,0 = 0,3

 

Det var väl bra? :)

Kan även tillägga att jag vid det tillfället ätit LCHF cirka ett år och att Totalkolesterolet låg på 7,4, vilket fick läkaren i fråga att gå i taket och var väldigt missnöjd med mig när jag nekade både Statiner och remiss till Dietist :P

Man kan ju undra hur jag mått idag om jag följt de råden :o

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

#9

Altså.. Sigurdsson är vad jag anser/tror inte mer anhängare av Lipidhypotesen än vad du och jag är, tvärt om enligt mig!

 

Det mesta tyder på att han kommit förbi detta och att mycket handlar om i hans artiklar att förklara att saker och ting inte är såå enkla!

 

Det som i huvudsak skiljer honom från dig o mig är att han är praktiserande Cardiolog.. och måste därmed förhålla sig till dels kända/erkänd medecinsk kunskap/beprövad erfarenhet!

 

Samt i sina artiklar så visar han på samma saker som du menar, dvs vi vet för lite, det är mer komplext, flera olika åtgärder visar olika bra eller dåliga resultat!

 

Fördelen med de flesta av hans artiklar är att han redovisar diverse tillkortakommanden med gängse paradigm.. det är betydligt mer komplicerat, lika det som du framför!

 

En annan fördel med att vara praktiserande Cardiolog, MD och bloggare är att han inte hoppar på allt, som tänkas kan inom LCHFsfären?

 

Han hänger för övrigt med i vad som händer i Sverige iomed att han har en stor del av sin utbildning här och läser svenska obehindrat!

 

"Dr. Sigurdsson is a cardiologist at the Department of Cardiology at The Landspitali University Hospital in Reykjavik Iceland. He also practices cardiology at Hjartamidstodin (The Heart Center) which is a private heart clinic in the Reykjavik area. He is a Fellow of the American College of Cardiology (ACC), The Icelandic Society of Cardiology and the Swedish Society of Cardiology.

Dr. Sigurdsson is a specialist in internal medicine and cardiology. He did his cardiology training at the Sahlgrenska/Östra University Hospital in Gothenburg, Sweden and at the Royal Jubilee Hospital in Victoria BC, Canada between 1988 – 1996. He is past president of the Icelandic Cardiac Society.

Dr. Sigurdsson main interest has been in the field of coronary heart disease and heart failure. He has published more than 100 scientific abstracts, articles and book chapters in international journals and text books."

http://www.docsopinion.com/78-2/

 

Med andra ord, han är en av oss, dvs någon av de som verkligen vill veta sanningen.. även om det skulle innebära att några av oss bleve tvungna att knapra Statiner!

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

#20

Zepp!

 

Det var ingen större kritik mot Axel S. Men jag delar inte din uppfattning. Han kritiserar men inom ramarna och har flera gånger enligt min uppfattning skrivit "att detta inte skall tas som att jag inte tror på lipidhypotesen". Eller liknande.

Vi får se om jag orkar leta upp var.

 

--

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Du får äta mer surkål!

 

Föresten, numera räcker det inte med surkål varje dag, man skall äta grönkål oxå, det är det senaste!

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

HDL kan ta ett par år på sig att vandra uppåt till en hög nivå. Med reservation för individuella faktorer kan man förenklat säga att triglyceriderna däremot svarar direkt på kosten och ganska väl återspeglar hur strikt man är med vad man äter. Mina TG sjönk från vanlig nivå till mkt låga inom 2 månader efter kostomläggningen och har stannat där. Jag har värden årligen sen 2005. 

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Arkiverat

Detta ämne är nu arkiverat och det går inte längre svara i det.

×
×
  • Skapa nytt...