Insulinhypotesen ifrågasatt

[Peter B]

Intressant videoklipp .... ny studie från NuSI där man satt människor i en "kammare" under 1 1/2 månad där de först fick äta en högkolhydrat kost och sen en ketogen kost.

Precis som väntat föll insulinvärdena kraftigt och försökspersonerna fick precis som väntat en kraftigt ökad fettoxidation i cellerna....MEN...minskningen av fettmassa var inte större när de åt ketogen kost. Det kanske är kalorier in, kalorier ut som gäller?!

 

Ska bli intressant med att höra diskussioner runt denna studie...man kanske får ångra en del inlägg som man skrivit angående insulinhypotesen. ;-)

 

 

(En vegan som lagt ut klippet men det ser äkta ut  

[The Biochemist]

Om man mäter tillräckligt noga blir det förstås svårt att bryta mot termodynamikens lagar då de är lika fundamentala inom fysiken som Newtons lagar (typ att ett äpple faller nedåt). 

 

Skrev en blog om det förra året som egentligen säger samma sak som i vidoen. När det gäller viktminskning i praktiken, dvs att folk inte är instängda i ett rum och blir matade, finns dock en hel del som skiljer olika dieter åt. 

http://www.blackbeltnutrition.org/calories-in-calories-out-myth-or-fact/

[Peter B]

Om man mäter tillräckligt noga blir det förstås svårt att bryta mot termodynamikens lagar då de är lika fundamentala inom fysiken som Newtons lagar (typ att ett äpple faller nedåt). 

 

Skrev en blog om det förra året som egentligen säger samma sak som i vidoen. När det gäller viktminskning i praktiken, dvs att folk inte är instängda i ett rum och blir matade, finns dock en hel del som skiljer olika dieter åt. 

http://www.blackbeltnutrition.org/calories-in-calories-out-myth-or-fact/

Mmm .... det handlar inte om att äta LCHF är rätt eller fel.

 

... utan om insulinteorin är rätt eller fel...enligt den borde kroppens "set" point flyttas neråt om insulinnivåerna minskar...det finns ju många som säger att de äter <1000 kcal och ändå inte går ner i vikt och då används insulinteorin för att förklara detta?

[The Biochemist]

Jo man kan använda insulinteorin för att förklara att någon inte går ned i vikt trots lågt kaloriintag. Men man kan lika gärna använda kalori teorin och säga att kroppens energibehov är lägre än intagen. Man kan också koppla ihop dem och säga att pga av det låga kaloriintaget sparar kroppen energi och för att signalera detta används ett hormon som heter insulin.

 

I grund och botten förmedlar hormoner information mellan kroppens organ/celler. Precis som posten skickar brev med information mellan människor. Om A skickar brev till B där det står ät mer kan man kalla det för postenhypotesen. Men man kan också fundera över varför A skickar ett sådant brev till B? Då är vi inne på biokemi. Vad händer i A som får A att skriva detta brev till B. Och vad får B till att lyda? Eller ska vi skylla allt på budbäraren? En endokrinolog och cellkemist kommer förklara samma sak på olika sätt men det betyder inte att bara den ena förklaringsmodellen är rätt och den andra fel.

[stefpahl]

Det här är risken när en hypotes mer eller mindre får bli en sanning. Lyssnar man på Gary Taubes himself så är insulinhypotesen just en hypotes, som dessutom hittills saknar evidens. Det ska bli intressant att se vad rapporten säger när den kommer.

 

Om inte insulinhypotesen stämmer är ju frågan vad som förklarar viktminskning vid lågkolhydratkost. Tittar man på kurvorna i klippet så förlorar man lika mycket fettmassa vid lågkalorikost som vid lågkolhydratkost. Dom säger t o m att att minskningen av fettmassa blir mindre när man övergår till lågkolhydratkost. Kanske är det så att orsaken till att LCHF funkar är att man helt enkelt inte är hungrig, och att metabolismen inte går ner (som det gör med lågkalorikost). Insulinet påverkar ju även suget och hungerkänslor, även om det inte bidrar till fettinlagring, så i den meningen har insulinet ändå betydelse.

Sen finns det andra delar som kan påverka. Jag skulle gissa att bakteriefloran i magen har stor betydelse, och jag skulle också gissa att LCHF-kost bidrar till en bra bakterieflora (i synnerhet om man äter mycket grönsaker). Även det faktum att man inte äter processad mat kan jag tänka mig har stora fördelar när det gäller bakterieflora.

Ytterligare en orsak till att LCHF funkar kan vara hormonet Leptin. Intressant artikel om det här: http://ettsotareblod.se/biggest-loser-atta-ar-senare-strypt-amnesomsattning/ .

[Tuva]

Insulinhypotesen är något intressant på spåren men kan inte stämma helt. Det vet vi ju redan när vi tittar på kulturer som ätit stora mängder kolhydrater i form av stärkelse och frukt utan att bli sjuka. 

 

Ju fortare vi kommer fram till pudelns kärna desto bättre för allas vår hälsa desto bättre: ren, "obearbetad" mat - alltså inte kemiskt processad, maskinellt dödad mat.

Stenmalt koskitsgödslat emmervete är väsenskilt från det acellulära stålmalda roundupbesprutade vetet i mackorna.

Ett färskt äpple något helt annat än ett glas äppeljuice.

Precis som transfett visade sig vara något HELT annat än smör...

[HelenaB]

Vad spännande! Nu blir det till att gnugga geniknölarna igen. OK, så det var inte fullt så enkelt OM resultaten är korrekta. Eftersom NUSi var med och finansierade studien får man väl utgå från att upplägget är ok. Peter Attia skrev på sin blogg om att minskningen av fettmassa inte egentligen hade med ketos att göra. Han menade att även om man är i ketos måste man för att minska i fettmassa få ut mer fett ur cellen än vad som går in. Alltså enligt honom och det blogginlägget kan man inte äta hur mycket fett som helst om man ville minska i fettmassan. 

Lite intressant vore det att se en studie som undersöker vilka mekanismer som är igång när man går upp i vikt. Nu har vi många studier på hur det ser ut när vi går ner i vikt. Men vad är det som gör att vissa får förfettning i levern medans andra lägger på sig under huden? Levern har en stor roll att spela i denna orkester som mer och mer verkar vara en kammarorkester d v s en utan dirigent där alla spelare har sitt instrument och lyssnar av varandra och tajmar in sina inspel utefter det och kompositionens noter. Eller finns där en dirigent någonstans som vi ännu inte har upptäckt eller identifierat som dirigent? Vad styr levern till att agera som den gör?

Studien ger upphov till en mängd nya frågor helt klart.

 

Att LCHF hälsomässigt verkar bättre för den som drabbats av metabolt syndrom verkar säkerställt. Lyssnar man på inslaget så hintar han ju också om att aptiten verkar nedregleras också. Detta ligger också helt i linje med insulinhypotesen.

 

Hade man i denna studie någon kontrollgrupp? Jag tyckte inte att jag så någon sådan. Hur i så fall jämförs fettminskningen med en lågkalori/lågfetts kost i fettmasseminskning? Det vore intressant att se för om man får en större fetmasseminskning av en traditionell lågfettsdiet.

[Marja-Liisa]

När man pratar om insulinhypotes verkar det att inte så många har läst Taubes bok och har inte heller riktigt klart insulinets uppgifter och verkan i kroppen. Om man bara kopplar insulinet ihop med att gå ner i vikt så glömmer man att det finns en massa olika orsaker som kan påverka metabolismen, till exempel hypotyreos som ofta är kopplat till hyperinsulinemi, kan sabba resultaten. Agneta Schnittgers böcker, tycker jag, ger en bra baskunskap om insulinet. För mig är 4 veckors studie inte så intressant, i alla fall när man ännu inte ens har publicerat den.  

[stefpahl]

När man pratar om insulinhypotes verkar det att inte så många har läst Taubes bok och har inte heller riktigt klart insulinets uppgifter och verkan i kroppen. Om man bara kopplar insulinet ihop med att gå ner i vikt så glömmer man att det finns en massa olika orsaker som kan påverka metabolismen, till exempel hypotyreos som ofta är kopplat till hyperinsulinemi, kan sabba resultaten. Agneta Schnittgers böcker, tycker jag, ger en bra baskunskap om insulinet. För mig är 4 veckors studie inte så intressant, i alla fall när man ännu inte ens har publicerat den.  

Det var 2 månaders studie vad jag förstår. Det ser ut som en posterpresentation på en konferens, vilket brukar innebära att publicering är på gång. Det tar sin tid med publicering eftersom det ska passera ett antal "referees". 

[Makkhatran]

Att man går ner i vikt av LCHF kan nog förklaras att man blir mätt och därmed äter mindre dvs mindre kalorier in. 

Jag är själv en känsloätare och äter därför inte inte mindre mängd mat med LCHF och har inte gått ner ett enda gram. Jag har egentligen inte heller sett de positiva effekterna som alla pratar om. Jag fortsätter ändå eftersom jag ser fördelarna med att inte äta socker och hoppet är det sista som försvinner. Magen har förstått lugnat ner sig   

[Erik 2]

Borde de ha kört en grupp i motsatt riktning också, dvs börja ketogent sluta high carb?

 

Här en länk till förspelet.

 

http://nusi.org/science-in-progress/energy-balance-consortium/

[Tor H]

Att man går ner i vikt av LCHF kan nog förklaras att man blir mätt och därmed äter mindre dvs mindre kalorier in. 

Jag är själv en känsloätare och äter därför inte inte mindre mängd mat med LCHF och har inte gått ner ett enda gram. Jag har egentligen inte heller sett de positiva effekterna som alla pratar om. Jag fortsätter ändå eftersom jag ser fördelarna med att inte äta socker och hoppet är det sista som försvinner. Magen har förstått lugnat ner sig   

Det forklarer ikke Sam Felthams eksperiment der han åt samme mengde kalorier på forskjellige kosthold og fikk forskjellige resultater.

[patrix]

Intressant. Ja att LCHF fungerar för många, det vet vi ju, men att förklara varför behöver bevisligen forskas mer på. Nedan är en intressant hypotes om att de billiga växoljor som finns i all restaurang- och industrilagad mat kan ha en stor påverkan. Och LCHF förordar ju naturligt fett

 

 

https://proteinpower.com/drmike/2016/02/03/will-the-new-dietary-guidelines-fatten-us-even-more/

[Peter B]

Föga förvånande har Jacob också redan uppmärksammat studien. ;-)

 

http://traningslara.se/da-har-kolhydrat-insulin-hypotesen-dott-igen/

[Rickard]

http://annikadahlqvist.com/2016/05/03/insulinhypotesen-metabol-fordel/

[The Biochemist]

Föga förvånande har Jacob också redan uppmärksammat studien. ;-)

 

http://traningslara.se/da-har-kolhydrat-insulin-hypotesen-dott-igen/

Det är nog dags för den mannen att söka jobb på kvällstidningen. Rubriksättning, vinkling och vilseledning måste varit ett centralt ämne där han gick i skola.

[Peter B]

Hittade en bild som presenterar studien på denna sida:

http://www.thenutritionwonk.com/#!Is-the-Insulin-Theory-of-Obesity-Over/cmbz/5726e6810cf26b6d6848a8f8

 

Om jag tolkar bilderna korrekt så är det ganska fascinerande hur fort kroppen ställer om insulinproduktionen och cellerna till fettförbränning. Är det egentligen inte lite konstigt att omställningsbesvären varar så länge som flera veckor?

 

Sen kan jag tycka att graferna nästan antyder en liten och nästan signifikant ökning av EE och SE.  ;-) Jag undrar vad man hade förväntat sig?

Bilden från sidan nedan:

 

 

[YAT]

Föga förvånande har Jacob också redan uppmärksammat studien. ;-)

 

http://traningslara.se/da-har-kolhydrat-insulin-hypotesen-dott-igen/

Det har han gjort för längesen, redan när resultaten från Halls första studie kom. 

[Zepp]

Intressant videoklipp .... ny studie från NuSI där man satt människor i en "kammare" under 1 1/2 månad där de först fick äta en högkolhydrat kost och sen en ketogen kost.

 

Precis som väntat föll insulinvärdena kraftigt och försökspersonerna fick precis som väntat en kraftigt ökad fettoxidation i cellerna....MEN...minskningen av fettmassa var inte större när de åt ketogen kost. Det kanske är kalorier in, kalorier ut som gäller?!

 

Ska bli intressant med att höra diskussioner runt denna studie...man kanske får ångra en del inlägg som man skrivit angående insulinhypotesen. ;-)

 

 

 

(En vegan som lagt ut klippet men det ser äkta ut

 

Gött.. en studie att sätta tänderna i!

 

Isocaloric och i en kammare.. ingen metabol fördel.. dvs ingen MAD.. check, det visste vi redan de studierna har redan genomförts!

 

Altså f*n.. sitter man i ett laboratorium där man kan mäta nästan varje kalori som förbrukas och sen tvångsmatar folk med exakt samma kalorimängd så lär man f*n inte gå ner i vikt hur man än gör!

 

Det är ad libitum man skall mäta för att se insulinets verkan.. check.. finns flera studier om detta redan.. ju obesare folk är ju större påverkan på aptiten som regel!

 

Problemet de haft hittills vad gäller obesa och lågkolhydratkost är att få folk att äta alla kalorier för att det skall bli isocaloric!

 

En ketogen diet lär dels bli lite högre på protein, dels kräva högre proteinintag.. check, de studierna finns redan.. glukoneogenesen kräver som regel minst 0,2 gram protein extra per kilo nuvarande vikt.

 

Vi får nog se vidare när studien publiceras vad den egentligen handlade om för MAD är ett sidospår.. som är avvecklat för länge sedan.. det är och var en fantasi hos vissa!

[YAT]

 

 

Sen kan jag tycka att graferna nästan antyder en liten och nästan signifikant ökning av EE och SE.  ;-) Jag undrar vad man hade förväntat sig?

 

 YF: And that's simply because they were in the chamber and weren't doing very much?

 

KH: Yeah it's a small room 

[Rickard]

Jason Fung kommenterar studien: 

http://www.dietdoctor.com/biggest-loser-fail-ketogenic-weight-loss-study-success

 

"Over 25 days or so, there is no slowing of metabolism??? That’s the most important part of long term weight loss! That’s the knife edge between success and failure. The difference between tears of joy and tears of sorrow. In the Biggest Loser, contestants had dropped their basal metabolic rate by 500 calories per day. In the ketogenic diet, they are still burning the same amount – EVEN AS THEY ARE LOSING WEIGHT."

[Xiro]

Förutom att fritt få äta så många kalorier man vill så bör studierna låta deltagarna äta när de vill. På LCHF verkar många nöja sig med färre kalorier och att äta 1-3 ggr per dag utan mellanmål. Av fritt val, ofta utan obekvämlighet eller ansträngning. Studier som tvingar deltagarna att äta en exakt mängd kalorier, uppdelat på ett exakt antal mål per dag och vid exakta tider blir ju inte alls representativt för LCHF i verkliga livet. Vi väljer ju också vad vi äter - det får man väl inte i alla studier antar jag. Ibland leder ju våra "smaklökar" oss till det vi behöver äta, ytterligare en fördel som kan försvinna i studier.

 

Ibland funderar jag på om den personliga erfarenheten är mer vetenskaplig än många studier, eller om vetenskapen ofta är full av duktig idioti.

[Rolf Löfgren]

Min åsikt är att insulin hypotesen gäller, men är en mycket kraftig förenkling som många gånger leder fel.

 

Metabolismen är styrd av flera hormoner. Insulin är chefen, eftersom den är det äldsta hormonet vi har.

Alla dessa hormoner påverkar alla varandra på ett totalt oöverskådligt sätt, variablerna är allt för många.

Att dra några slutsatser utifrån denna studie är förhastat. 

 

Den bästa forskningen som finns idag, är alla anekdoter, alla personliga beskrivningar. 

Dessa borde sammanställas på ett systematiserat sätt och presenteras vetenskapligt.

 

Den standard som gäller inom forskningen idag, är beslutad av medicin-bolagen, och på ett sådant sätt att endast studier som de initierar anses vara vetenskapliga.  Detta är vetenskapligt korrupt, eftersom det finns så många alternativa metoder med goda resultat, som blir förklarade ogiltiga. Trots att de metoderna har visat sig ge mycket bättre resultat än konventionella mediciner.

[Peter B]

Jag tycker att man kan se studien på lite olika sätt...

 

...studien tittar på en pusselbit och är sponsrad av LCHF-vänner skulle man kunna säga. Men den gav kanske inte riktigt gav det resultat man skulle hoppats på, att fettmassan hade minskat lite mer på ketogen kost. Det framgår väl om inte annat på Dr Fungs kommentar där han är lite misstänksam mot mätmetoden "I have my doubts whether this DXA scan can actually detect the fractions of pounds of fat lost".

 

... studien kan dock omöjligen  ge svar på frågan om LCHF är effektivt för viktminskning ( och ger andra hälsomässiga fördelar). 

 

Jag tycker att det är nyttigt att se detta med öppna ögon och lära sig mer om vetenskapen bakom,  att LCHF fungerar i praktiken vet vi redan.

[YAT]

 

 

... studien kan dock omöjligen  ge svar på frågan om LCHF är effektivt för viktminskning ( och ger andra hälsomässiga fördelar). 

 

 

 

Det var den inte designad att göra.

 

http://www.clinicalconnection.com/exp/EPVS.aspx?studyID=350406&slID=19369891

[Peter B]

Det var den inte designad att göra.

 

http://www.clinicalconnection.com/exp/EPVS.aspx?studyID=350406&slID=19369891

Det var väl det jag skrev? ;-)

[Zepp]

Summa summarum.. näe insulinhypotesen är inte via denna studie falsifierad.. den var väl heller inte avsedd för detta!

 

Insulinhypotesens handlar lixom om litta andra grejer.. dvs främst hyperinsulinemi!

 

WTF.. hur vet man att man lider utav detta/är i riskzonen!

 

Mm.. det kan räcka att man äter ett normalt utbud i vanliga affärer.. ICA/COOP/Willys!

 

Tada, dvs svensk normalkost.. typ Tacos och Findus, Pizza, Donken och BK!

 

Grejen är att det är rätt lätt att förutsäga.. iomed att det till stora delar handlar om hur mycket processad färdigmat man äter!

 

Insulinhypotesen handlar mer om att man äter/dricker fler kalorier än man behöver iomed att aptiten på junkfood är överväldigande.

[Johan Wallström]

Insulinhypotesen är ju hypotesen att kolhydrater höjer insulin och att detta leder till ökad fettinlagring. Det är så den har presenterats av Taubes, AE, och andra. Och det är precis detta den här studien har testat. Och det har blivit falsifierat igen.

 

Sen kan man ju prata om aptit istället. Det är ju isf en annan hypotes, även om det råkar innefatta insulin också. Men det är ju alltid bra om man formulerar en tydlig testbar hypotes, som Taubes gjorde. Då kan man ju testa den.

Eftersom vi kom in på aptit så visade ytterligare en studie att det här med aptit inte heller verkar vara så självklart: http://foodnavigator.com/Trends/Sugar-and-health/High-carb-meals-better-in-curbing-appetite-amongst-the-obese-Study

 

Men för att förtydliga tror jag också att dom som lyckas gör det pga sänkt aptit

[Zepp]

Insulinhypotesen är ju hypotesen att kolhydrater höjer insulin och att detta leder till ökad fettinlagring. Det är så den har presenterats av Taubes, AE, och andra. Och det är precis detta den här studien har testat. Och det har blivit falsifierat igen.

 

Sen kan man ju prata om aptit istället. Det är ju isf en annan hypotes, även om det råkar innefatta insulin också. Men det är ju alltid bra om man formulerar en tydlig testbar hypotes, som Taubes gjorde. Då kan man ju testa den.

Eftersom vi kom in på aptit så visade ytterligare en studie att det här med aptit inte heller verkar vara så självklart: http://foodnavigator.com/Trends/Sugar-and-health/High-carb-meals-better-in-curbing-appetite-amongst-the-obese-Study

 

Taubes, AE har alldrig hävdat något om MAD utan just regleringen av aptiten styrs utav hormoner via olika lagringsmekanismer.. eller rättare sagt vad som styr uttaget ur lagren.

 

Att fett lagras lixom det mesta av din måltid är lixom ingen rocket sciens.. så vad denna studien gick ut på är för mig en gåta.. iomed att ingen vettig människa tror på MAD!

 

Det är dina celler som är slutförbrukare av energi.. når de inte dessa så svälter dessa och då blir du oxå hungrig.. till rätt stor del oberoende utav hur mycket du har lagrat.

 

Utan vad det handlar om är farsoten "hyperinsulinemi", det är närmast ett normaltillstånd i västerlandet.

 

Hyperinsulinemi karaktäriseras av kronisk förhöjda insulinnivåer som inte står i proportion till ditt energintag.

 

"In this conceptual model, insulin resistance is caused by hyperinsulinemia and is an appropriate adaptation to the increased need to store fat in adipose tissue without causing hypoglycemia. Thus, insulin resistance is an adaptive response that successfully maintains normal circulating levels of fat and glucose as long as the β-cell is able to maintain sufficiently elevated insulin levels (57). Perhaps the time has come to expand our research focus to carefully investigate the environmental changes that have accompanied the epidemic of obesity and diabetes."

 

http://diabetes.diabetesjournals.org/content/61/1/4.long

[Johan Wallström]

Jo, taubes har ju alltid sagt att kolhydrater är unikt fettlagrande. Om han i själva verket menat att det bara höjer aptiten har han gjort ett dåligt jobb med att framföra sin åsikt.

 

Bara ett exempel där han argumenterar för insulin som ett fettinlagrade hormon, aptit nämns ej:

http://garytaubes.com/2012/02/on-the-greatly-exaggerated-demise-of-the-insulin-hypothesis/

 

I följande inlägg skriver han återigen att en viktnedgång på LF alltid beror på att man skurit ner kolhydrater, inte för att man skurit ner kalorier. Alltså inget som har med aptiten att göra utan helt om metabol fördel och fettinlagrande insulin

 

"Simply put, anyone who tries to diet by any of the more accepted methods (i.e., Weight Watchers), and anyone who decides to “eat healthy” as its currently defined, will remove the carbohydrates from the diet that may be — if the carbohydrate/insulin hypothesis is correct — the most fattening. "

 

Inte någonstans i det långa inlägget pratar han om aptit.

 

http://garytaubes.com/2010/12/calories-fat-or-carbohydrates/

 

Nu kan det säkert hända att han flyttat fokus de senaste åren men det är denna hypotes son testats

[Johan Wallström]

Han har dödförklarat insulinhypotesen, inte lchf

[johan76]

kolhydrater --> mer insulin --> stänger fetftörbränning --> ger mer fettma

Detta motbevisas väldigt klart i denna studie

 

Sedan kan man försöka flytta målstolpen hur mycket man vill, när folk är övervakade så leder inte kolhydrater till fettma oavsett insulinpåslag, ingen effektivare fettminskning via lågkolhydratkost etc. Anekdoterna på folk som inte minskar med ett intag av endast 1000kcal/dag har också testats i metabola kammare och då går de ner fint i vikt oavsett antal mängd kolhydrater, så de har helt enkelt räknat fel på sina intag.

 

Kanske dags för en ny hypotes kolhydrater --> aptitökning inte för att jag tror att den kommer vara väldigt lyckosam heller.

 

Det är ju inte så att det kryllar av jättetjocka wholefoods veganer. Folk minskar riktigt bra i vikt av t ex "The starch solution" och verkar inte klaga på taskig hälsa eller för den delen utebliven viktnedgång.

[Zepp]

Eh.. vet inte vem som är dum, dummare eller dummast?

 

För att citera JG.. "det är inte insulin som gör dig fet, det är hyperinsulinemi", citerat fritt ur minnet, ni får själva leta var han skrivit detta!

 

Det är självklart mer komplicerat än så, dock så är insulinnivåer i blodet en väldigt viktig faktor vad gäller energiregleringen, homeostasen.

 

För att ta en (1) viktig funktion så är det insulin som reglerar esterifiering men framförallt reesterifiering i adipot vävnad.. dvs om det skall bildas FFA som kan transporteras ut i blodet för att användas för energi i resten av kroppen.

 

Insulin Resistance and Hyperinsulinemia

Is hyperinsulinemia the cart or the horse?"

 

"Like other hormone-sensitive pathways, the intracellular pathway of insulin action is continuously being regulated by a multiplicity of influences. In this section, we focus on the effects of insulin itself on the sensitivity of its own pathway with particular emphasis on homologous desensitization, i.e., the dampening effects produced by continuous exposure of the target cells to stimulatory levels of insulin.

The insulin receptor itself is a well-studied mediator of negative feedback that involves reduction in receptor affinity, reduction in the number of receptors exposed on the surface of the target cell, and diminution of the effectiveness of the receptor as a transmitter of stimulatory signals. Each insulin receptor has two binding sites for insulin. One insulin molecule binds with high affinity, whereas binding of a second insulin molecule occurs with lower affinity (38). At increasing concentrations of insulin, occupancy of receptor sites increases, but average affinity diminishes (“negative cooperativity”) (39).

Another mechanism for insulin-induced regulation of receptor affinity is exercised via regulation of the relative proportion of the two molecular isoforms (40) of the insulin receptor. Continuous exposure to insulin results in a reduction in the proportion of short (higher affinity) isoforms to long (lower affinity) isoforms. The relative contribution from changes in production versus degradation rates has not been fully established.

Continuous exposure to insulin causes a reduction in the number of receptors exposed on the cell surface by promoting internalization as well as degradation of hormone-occupied receptors (6). The insulin receptor is a tyrosine kinase that activates itself and then transmits its stimulatory message by promoting the phosphorylation of selected tyrosines on the receptor and on postreceptor partner molecules such as insulin receptor substrate family members IRS-1 and IRS-2 in the family of insulin receptor substrates. With continuous exposure to insulin, the receptor's kinase activity is diminished, probably because of combined effects of phosphorylation of serine residues on the receptor, dephosphorylation of tyrosines by the action of phosphatases, and the binding of inhibitory molecules (41–45).

Receptor-mediated tyrosine phosphorylation activates downstream proteins, especially the IRS proteins (mentioned earlier) to promote the downstream activation of the target cell. The IRS proteins also become phosphorylated on serine (and threonine) residues, probably by the action of multiple kinases. Serine phosphorylated forms of the IRS proteins have reduced ability to activate downstream elements and also act upstream to inhibit the activity of the insulin receptor.

Several other molecules downstream in the insulin pathway (e.g., m-TOR and phosphatidylinositol 3-kinase) transmit the activation process downstream and also provide upstream negative feedback signals. In addition, chronic exposure of the cell to insulin may result in a diminished concentration of downstream elements, including key components such as the IRS proteins (44,45).

The insulin-stimulated pathway, as noted at the beginning of this section, is regulated by heterologous agents. Interestingly, some of these heterologous modifiers (e.g., tumor necrosis factor and free fatty acids) are themselves under the influence of insulin (46,47)."

 

http://care.diabetesjournals.org/content/31/Supplement_2/S262.full

[Nybörjarn]

Insulinhypotesen är ju hypotesen att kolhydrater höjer insulin och att detta leder till ökad fettinlagring. Det är så den har presenterats av Taubes, AE, och andra. Och det är precis detta den här studien har testat. Och det har blivit falsifierat igen.

 

 

 

Det är inte alls det som studien har testat.

Studien är en av flera förstudier inför den riktiga studien som ska undersöka teorin om energibalans. 

 

Först var deltagarna två veckor i kammare där de åt enligt normal amerikansk makronutrientfördelning och man tog fram deras energibehov för att kunna ge dem kalorier så att de skulle ligga på energibalans.

Sedan åt de likadant i två veckor till utanför kamrarna varvid de gick ned i vikt lite.

Sedan bytte man makronutrientfördelningen till lågkolhydratkost i fyra veckor, men exakt lika många kalorier. Resultatet då blev:

1. Högre energiåtgång.

2. Större viktnedgång

 

Nu är studien ju bara ett litet test inför en riktig studie men dessa fynd vederlägger ju kalorihypotesen, inte insulinhypotesen.

 

Enligt kalorihypotesen så ska ju energiåtgången bli mindre när kroppsvikten minskar och viktnedgången ska vara den samma vid samma underskott. 

[Johan Wallström]

Det är klart man kan säga att det är ner komplext, men det är inte det som Taubes har sagt tidigare. Han har sagt att det är enkelt. Nu har man visat att det inte är så enkelt. I inlägget jag länkade sa att han rätt ut att han trodde på en metabol fördel i en eukalorisk jämförelse.

 

Sen ser jag inte varför hyperinsulinemia skulle leda till viktuppgång utan förändring av cico, men det är väl en annan fråga

[The Biochemist]

Lite kuriosa i sammanhanget. Ordet metabol fördel verkar ha två helt olika betydelser beroende på vem man pratar med. Inom nutrition verkar man se det som en metabol fördel om organismen använder mer energi för den basala metabolismen. Inom alla andra vetenskapliga grenar kallar man det för en nackdel. En fördel ur evolutionen hade varit om organismen kunde använda mindre energi för att utföra samma jobb (precis som man försöker görs bilar som drar mindre bränsle med liks många hk).

 

Med andra ord lägger denna studien fram ytterligare bevis för att ketossystemet är lika effektivt som glukossystemet vilket i sin tur betyder att det varit flitigt använt och inte endast ett sekundärt energisystem.

[Johan Wallström]

Ja det är en knasig term

[Stödstrumpan]

Har Kostdoktorn bloggat om den här studien (bortsett från Jason Fungs inlägg på dietdoctor.com)? Jag hittar inget om det.

[Rickard]

Har Kostdoktorn bloggat om den här studien (bortsett från Jason Fungs inlägg på dietdoctor.com)? Jag hittar inget om det.

 

Han har nog inte haft tid än, han är på kryssning i Karibien: 

http://www.kostdoktorn.se/forelasarlistan-for-lagkolhydratkryssningen-i-karibien-2016

[Nybörjarn]

 

Med andra ord lägger denna studien fram ytterligare bevis för att ketossystemet är lika effektivt som glukossystemet vilket i sin tur betyder att det varit flitigt använt och inte endast ett sekundärt energisystem.

Nej faktiskt tvärtom. Energiförbrukningen gick upp och de gick ner mer i vikt på samma mängd kalorier. 

 

Men det behöver inte betyda att det är mindre effektivt. Lågkolhydratkost kan ju vara en signal till kroppen att det kommer ställas större krav på den (jakt istället för samlande). 

På samma sätt ökar ju energiförbrukningen av fasta, antagligen därför att kroppen utan mat måste spetsa till sig lite för att skaffa fram mat.

[Peter B]

Nej faktiskt tvärtom. Energiförbrukningen gick upp och de gick ner mer i vikt på samma mängd kalorier. 

 

Men det behöver inte betyda att det är mindre effektivt. Lågkolhydratkost kan ju vara en signal till kroppen att det kommer ställas större krav på den (jakt istället för samlande). 

På samma sätt ökar ju energiförbrukningen av fasta, antagligen därför att kroppen utan mat måste spetsa till sig lite för att skaffa fram mat.

Det känns som att den mest korrekta beskrivning är att det inte spelade så stor roll. (Energiförbrukningen gick upp i början av den ketogena perioden för att sedan falla ner mot noll i skillnad.).

 

Det som skulle vara intressant om någon kunde sätta detta i relation till Sam Feltham n=1 försök med att äta 5000 kcal om dagen med olika makronutrientfördelning ... http://live.smashthefat.com/the-21-day-5000-calorie-challenge/

[Nybörjarn]

Det känns som att den mest korrekta beskrivning är att det inte spelade så stor roll. (Energiförbrukningen gick upp i början av den ketogena perioden för att sedan falla ner mot noll i skillnad.).

 

Det som skulle vara intressant om någon kunde sätta detta i relation till Sam Feltham n=1 försök med att äta 5000 kcal om dagen med olika makronutrientfördelning ... http://live.smashthefat.com/the-21-day-5000-calorie-challenge/

Det är ju ungefär samma sak som undersöktes och ungefär samma fynd. Största skillnaden såklart att Feltham bara var en person och att det inte var kontrollerat. Dessutom åt ju Feltham långt över balans, medan deltagarna här skulle ligga på energibalans, men det misslyckades .

De kaloritroende har ju förklarat Felthams resultat med två påståenden: 

1. Protein är termogent och därför gäller inte kalorilagen om man äter mycket protein. Detta är åtgärdat i den här studien eftersom proteinintaget är oförändrat.

2. Vissa matvaror har magiska egenskaper som gör att kalorilagen inte fungerar på dem. Feltham åt mycket nötter och nötter är sådana matvaror. Detta är också åtgärdat i den här studien.

 

När den riktiga studien kommer så kan man ju hoppas att de åtgärdat det här med energibalansen. Men ännu mer intressant vore ju om man la intaget högre än balans, så att deltagarna gick upp lite i vikt på jämförelsedieten. 

 

Det mest intressanta med den här förstudien tycker jag är att de kaloritroende blev så stressade att de började gapa och skrika om en massa påhitt som spinndoktorer för att de blev nervösa av att energibalansteorin inte verkar hålla.

[The Biochemist]

Jo när man byter från en diet till en annan kanske kroppen slösar typ 100kcal innan den ställt om sig. Det är extremt bra. Som om du har en bil där du kör på bensin ena dagen, diesel nästa och sedan etanol och motorn automatisk ställer om sig.

 

När det häller energi in och ut är stora problematiken att mäta rätt. Inte minst då nutrition, som enda vetenskapliga disciplin, inte riktigt verkar veta hur man gör detta. Som en konsekvens är vår mat mer eller mindre felmärkt. Ett exempel. En kort fettsyra innehåller ca 5 kcal/g en lång 10kcal/g. Har någon sett att man tar hänsyn till detta? Nix. Vissa livsmedel äter mikroorganismer i tarmen upp så de går inte in i vårt system.

 

Dessutom, När man möter energiinnehållet får man ut totala värmeinnehållet (entalpi, H). Den energi som organismen kan används heter Gibbs fria energi (G). Om du har H energi men inget G energi kan kroppen inte göra något med denna energi. Varken lagra som fett eller lyfta en vikt. Allt går förlorat som värmeenergi. Vilket mått anges på livsmedel? H. Vilket mått har man använt för att beskrivs tiotusentals kemiska reaktioner i kroppen med? G. För det är G som driver alla biokemiska reaktioner. Hur proteiner vecklas osv. Inte en enda av dessa kemiska reaktioner eller hela organismer man studerat har kunnat bryts mot energilagarna. men man måste titts på G och inte H då dessa skiljer en del ibland. Det är tex skillnaden i H och G för protein som gör att man ibland kallar protein för termogent. Dvs värmeinnehållet är större än den del av energin som organismen kan använda. Dessa begrepp använda av fysiker, ingenjörer, kemister världen över inom alla grenar men av någon anledning väldigt sällan inom nutrition.

[Johanna07]

Jo när man byter från en diet till en annan kanske kroppen slösar typ 100kcal innan den ställt om sig. Det är extremt bra. Som om du har en bil där du kör på bensin ena dagen, diesel nästa och sedan etanol och motorn automatisk ställer om sig.

 

När det häller energi in och ut är stora problematiken att mäta rätt. Inte minst då nutrition, som enda vetenskapliga disciplin, inte riktigt verkar veta hur man gör detta. Som en konsekvens är vår mat mer eller mindre felmärkt. Ett exempel. En kort fettsyra innehåller ca 5 kcal/g en lång 10kcal/g. Har någon sett att man tar hänsyn till detta? Nix. Vissa livsmedel äter mikroorganismer i tarmen upp så de går inte in i vårt system.

 

Hur gör man för att bara beräkna entalpin i livsmedel, jag antar att det är någon värmeberäkning? Och hur skulle man göra för att beräkna G?

[may]

Jag har en (korkad?) tanke om NuSi-studien. På nåt sätt verkar de kunna visa att försökspersonerna på ketogen kost var fettadapterade på en vecka. För mig känns det som inte överensstämmande med verkligheten.

 

Sen så pratar de ju lite om mättnadsaspekten vid lågkolhydratskost på slutet i videon. Den aspekten har ju kommit upp i den här tråden också.

[Zepp]

Det är klart man kan säga att det är ner komplext, men det är inte det som Taubes har sagt tidigare. Han har sagt att det är enkelt. Nu har man visat att det inte är så enkelt. I inlägget jag länkade sa att han rätt ut att han trodde på en metabol fördel i en eukalorisk jämförelse.

 

Sen ser jag inte varför hyperinsulinemia skulle leda till viktuppgång utan förändring av cico, men det är väl en annan fråga

 

Han har sagt mycket och jag är inte människa att hålla reda på allt.

 

Grejen är fortfarande att Insulin är det som främst styr uttaget ur adiopot vävnad.

 

Det är enkelt.. om man ständigt tillför glukos så är insulin högt för att hantera detta.. därmed så minimeras uttaget av FFA ur adiopot vävnad.

 

Ett problem vi har som art är just att vi har en begränsad förmåga att lagra glukos.

 

Paolo Roberto har en lösning på det problemet, dvs att basera sin kost på kolhydrater.. nämligen att man skall ut och springa i högt tempo minst två timmar per dag/7 dar i veckan.. förutom alla andra timmar man bör lägga på gymmet under veckan.

 

Sen så iomed att jag citerade JG, om hyperinsulinemi så kan man alltid rycka olika uttalanden ur sina sammanhang.

 

Grejen är att det är CICO som styr viktregleringen mest.. men vad det är som styr CICO är en helt annan fråga?

 

CICO är och förblir en tautologi.. iallafall inom nutrition.

 

Tautologier är självklara uttalanden utan tillstymmelse till förklaringsmodell av rätt komplicerade förhållanden!

 

SLVs kostråd/lågfettråd är sådana tautologier iomed att de baserar sig främst på intag utav lågenergi macronutrienter!

 

Både du och jag inser att kroppen reagerar på tillförd och tillgänglig energi för basalmetabolism och aktivitetsnivå.. äter man för lite/alternativt uttaget ur adiopot vävnad är inhiberat/nedsatt så blir man hungrig.. då ryker CICO all världens väg.. iallafall ambitionen att räkna och följa den planen.

[Zepp]

Hur gör man för att bara beräkna entalpin i livsmedel, jag antar att det är någon värmeberäkning? Och hur skulle man göra för att beräkna G?

 

Eh.. först o främst så är kalorierna inte äkta kalorier.. utan Atwaterfaktorer.. främst beräknad från en sammansatt och normal Amerikansk diet!

 

Det är som Bio skriver.. varje fettsyra, aminosyra och kolhydrat bidrar med litta olika kalorier!

 

Egentligen är det skit samma iomed att de flesta utav oss äter en sammansatt kost.. det sliter med andra ord till sig över veckan/månaden!, nogrannare än så är det inte!

 

Jodå Atwater et al har bränt bajset och kemiskt beräknat urinet oxå.. så de är/var inte helt fel ute!

 

https://en.wikipedia.org/wiki/Atwater_system

 

Såå.. det som vi känner som kalorier per macronutrient är i själva verket avrundade Atwaterfaktorer.

[Nybörjarn]

Jag har en (korkad?) tanke om NuSi-studien. På nåt sätt verkar de kunna visa att försökspersonerna på ketogen kost var fettadapterade på en vecka. För mig känns det som inte överensstämmande med verkligheten.

 

Sen så pratar de ju lite om mättnadsaspekten vid lågkolhydratskost på slutet i videon. Den aspekten har ju kommit upp i den här tråden också.

Man ska nog skilja på "fattadapterad" och förbränning av fett. Försökspersonerna gick över till fettförbränning på ett par dagar. Det är helt naturligt, kroppen sparar ju på fettet för att använda det som energi. Om man slutar att äta helt och hållet så har kroppen bara energi i form av kolhydrater för något eller ett par dygn. Om kroppen inte kunde ställa om till (i huvudsak) fettförbränning snabbt så skulle man ju dö.

 

"Fettadapterad" handlar nog om andra processer i kroppen än energiförsörjning, kroppen ska också vänja sig vid den nya energikällan. Jag växlar en del mellan LCHF och mer kolhydrater, jag har de största omställningsbesvären när jag går till kolhydrater och inga besvär alls att gå ifrån kolhydraterna.

[Zepp]

Inte nog med det.. utan hör och häpna.. kroppen tenderar att förbränna det du äter.. med vissa små övergångsbesvär/omställningsbesvär!

 

Problemet härvidlag är att vi som art har väldigt begränsad förmåga att dels lagra och sen leva utav kolhydrater/Glukos/glycogen.

[Nybörjarn]

Jag kanske ska tillägga att jag tror att Taubes insulinteori kommer att motbevisas när man väl gör en studie på den.

Det jag tror att Taubes fått om bakfoten är följande:
Insulinpåslag signalerar till kroppen att det finns gott om energi och att kroppen därför ska spara på fettet. (En vild människa kommer ha gott om kolhydrater under samma period av året som det finns gott om mat)
Om man inte äter kolhydrater så förbränner kroppen istället fett. Därmed dock inte sagt att kroppen förbränner lagrat fett om det finns gott om energi i maten. Det skulle vara slöseri som evolutionen hade bestraffat.