Jump to content

LCHF livsfarligt.


Tommy H
 Share

Recommended Posts

Johan Wallström verkar lida av en allvarlig attack av HITS-syndrom. :) :) :)

 

Här är en fall-studie som visar vad HITS kan orsaka:  http://foodmed.net/2016/04/15/why-so-many-dietitians-have-hits-syndrome/  

 

Jag är osäker på vad detta inlägget ger diskussionen alls. Johan för en vettig debatt även om han och du inte är överrens. Att sjunka till personliga påhopp är onödigt, även med smileys efter.

  • Like 6
Link to comment
Share on other sites

 

                < snip >

Albert:

 

Ja, det gör ju det. Per kalori. Man måste förstås mäta per nånting. Sök på studien själv om du inte tror på resultatet. Det är inget konstigt med det, insulin är ett viktigt signalämne i kroppen och det är inget fel med att det åker upp efter en måltid.

 

 

 

Johan,

 

Dr Michael Greger söger en sak men menar en annan?!

 

Återigen, han säger ca: 3:50 in i videoklippet att äta nötkött genererar större insulinpåslag än potatis, pasta och ris. Ingenting sägs om "per kalori". Det är mycket tydligt att han ger falsk information.

 

Du som är diabetiker och äter enligt tallriksmodellen. Om du ändrar dina kostvanor, tänk på att dosera insulinet efter kolhydraterna (potatis, ris, pasta mm) inte efter proteinerna (kött)! Lite kolhydrater = lite insulin, mycket kolhydrater = mycket insulin, inga kolhydrater = i princip noll bolus.

 

 

Albert

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

Så du försöker allvarligt säga att mättat fett inte höjer kolesterol? Trots att det är visat i hundratals välkontrollerade studier där man låst in folk på sjukhus och matat dom? 

 

sfacho.png

 

Varje prick här är alltså inte en person, utan ett enskilt experiment! Det har testats rätt utförligt vid det här laget.

 

Nu får du nog sansa dig.. du har altså inte ens satt dig in i sambanden.. utan fortsätter att publicera olika roliga grafer som stöder ditt resonemang!

 

Vet inte hur många gånger jag redan visat på studier på högfettkost, som sänkt både kolesterol och lipoproteiner.. de bästa och bäst utvärderade är de på Epileptiska barn på ketogen diet.

 

Och då kommer du med en massa grafer på en massa prickar som kan betyda lite vad som helst.. shame on you.. du kan bättre.. lägg i stället ut texten om betydelsen utav riktig mat.. oavsett huruvida den består utav animaliska komponenter!

 

Vill du ha det till en tävlan om vem som kan publicera olika prickdiagram utan att någon utav oss läst själva undersökningarna så kan jag oxå bidra med en hel del.

 

Jag kan börja med denna sammanfattning;

 

Fettintag och kardiovaskulär hälsa – är vi helt felinformerade?

2007KV559_1.jpg

 

2007KV559_2.jpg

 

2007KV559_3.jpg

 

2007KV559_4.jpg

 

Fig4a.jpg

 

Fig4b.jpg

 

Fig4c.jpg

 

Fig4d.jpg

 

Fig6.jpg

 

http://www.lakartidningen.se/Functions/OldArticleView.aspx?articleId=%208291

 

Är du nöjd nu?

Kommer du att börja äta kött nu?

 

Grejen är att jag skiter i vad du äter, så länge du äter en hälsosam kost!

 

Men det ger dig inga frisedlar att komma dragande med diagram som du menar påvisar att just ditt val av diet är det som gör skillnaden.

 

För det fösta så trodde jag mer om dig/att du lärt dig något, för det andra så vet du och jag j*vligt lite.. så kliv ner från dina höga hästar!

 

Ju högre häst ju högre fall!

  • Like 6
Link to comment
Share on other sites

Jisses att man måste börja från början varje gång!

 

"Conclusions A high-fat ketogenic diet produced significant increases in the atherogenic apoB–containing lipoproteins and a decrease in the antiatherogenic HDL cholesterol. "

 

http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=197131

 

"Results: At 8 months of follow-up, three patients had a 90% seizure decrease, three patients had a 50–89% decrease in seizure frequency, one patient had <50% seizure decrease, and four patients discontinued the diet. Of the four patients who discontinued the diet, two had no appreciable change in their seizures despite high ketone levels. Two patients were unable to maintain persistent ketosis at home, despite having done so in the hospital. All seizure types responded to the diet. Common adverse effects included constipation and menstrual irregularities in women. Most patients reported a subjective improvement in concentration. Serum cholesterol and triglycerides increased while on the diet as well as cholesterol high-density lipoprotein (HDL) ratios."

 

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1528-1157.1999.tb01589.x/full

 

 

 

"Results: The body weight and body mass index of both groups decreased significantly (P < 0.0001). The level of total cholesterol, LDL cholesterol, triglycerides and blood glucose level decreased significantly (P < 0.0001), whereas HDL cholesterol increased significantly (P < 0.0001) after the treatment in both groups.

Conclusion: This study shows the beneficial effects of ketogenic diet following its long term administration in obese subjects with a high level of total cholesterol. Moreover, this study demonstrates that low carbohydrate diet is safe to use for a longer period of time in obese subjects with a high total cholesterol level and those with normocholesterolemia."

http://link.springer.com/article/10.1007/s11010-005-9001-x

 

"Based on the lipoprotein findings presented in the above-mentioned studies, we propose a model to explain the modifications in lipoprotein metabolism on a VLCD (Fig. 3). Repeated ingestion of a VLCD initially increases circulating TAG-rich chylomicrons, which are cleared rapidly by lipoprotein lipase (LPL) bound to the luminal surface of capillary endothelial cells in skeletal muscle and adipose tissue. Although speculative, we suggest that a VLCD increases muscle LPL, enhancing TAG clearance. A VLCD leads to lower glucose and insulin levels, which decrease LPL and increase hormone-sensitive lipase (HSL), promoting TAG hydrolysis and increasing fatty acid (FA) rate of appearance. LPL-mediated lipolysis of chylomicrons results in release of FA that is either taken up by the underlying tissue or escapes into the circulation. Any increase in FA delivery to skeletal muscle is balanced by an increase in fat oxidation as evident from the postabsorptive respiratory exchange ratios near 0.7. Circulating FAs are taken up by the liver and preferentially diverted away from esterification to TAG and toward mitochondrial oxidation to acetyl CoA. Accumulation of acetyl CoA exceeding the capacity for mitochondrial oxidation results in the formation of ketones. Reduced hepatic production of TAG results in less VLDL synthesis and secretion into the circulation. LPL-mediated lipolysis of VLDL results in transfer of unesterified cholesterol, phospholipid (PL), apolipoprotein (apo)E, apoC-II, and apoC-III to form mature HDL-C. The remaining remnant particles are either taken up by the liver or converted to LDL. Decreased circulating VLDL, particularly in the postprandial period, results in less cholesterol ester transfer protein (CETP)-mediated neutral lipid exchange with LDL-C. A reduction in hepatic lipase (HL) prevents larger LDL-C from being delipidated to smaller, dense (atherogenic) LDL, resulting in a predominance of larger LDL particles."

http://jn.nutrition.org/content/135/6/1339.full.pdf+html%3C/span%3E

Osv.. osv!

  • Like 3
Link to comment
Share on other sites

Vad är det som är falskt? Det ger ju större insulinpåslag. Per kalori är ju det uppenbara sättet att mäta på, eller har du något bättre sätt med annan data?

Nu är jag inte säker på att jag tittar på rätt video, är det den som heter "Paleo Diets May Negate Benefits of Exercise"?
Första sidan på studien visas iaf i den videon, det står isokalorisk 240kcal så det är ju inget gömt heller.

Hur mycket man måste injicera för att hålla blodsockret på en jämn nivå är en annan sak än vad kroppen själv producerar. Givetvis behövs inte mycket för att hålla blodsockret nere eftersom du inte äter kolhydrater.
Eftersom du bara reglerar mot blodsockret vet du ju inte hur mycket insulin som kroppen skulle vilka ge ut själv, om den kunde, eller hur?
Det är väl viktigt med ett tillskott av insulin för att hantera syntes och nedbrytning av protein på rätt sätt. 

"Profound metabolic changes occur in people with type 1 diabetes mellitus during insulin deprivation. These include an increase in basal energy expenditure and reduced mitochondrial function. In addition, protein metabolism is significantly affected during insulin deprivation. A greater increase in whole-body protein breakdown than protein synthesis occurs resulting in a net protein loss. [...]
Type 1 diabetic people are in a profound protein catabolic state without insulin replacement."
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2822109/

Men jag lämnar walk-over på debatten om low-carb för diabetes typ 1... poängen är iaf att Greger inte ljög, i den video jag såg iaf.

  • Like 3
Link to comment
Share on other sites

Zepp:

Varför snackar du om massa konstiga prickar? Det är välkontrollerade studier där man låst in folk på sjukhus och testat att mata dom med varierande mängd mat! Exakt det som man bör göra för att testa olika fetters påverkan på biomarkörer. Sluta tramsa nu, zepp. Det är testat i hundratals studier och mekanismerna är välkända, acceptera fakta bara och sluta försök förneka den mest uppenbara delen av diet-heart, istället för att försöka byta ämne genom att dra in irrelevanta studier som inte har med den här frågan att göra.

Studier på low-carb som sänker kolesterolet är pga viktnedgång, inga konstigheter. 
"The body weight and body mass index of both groups decreased significantly (P < 0.0001)."

Men bra att du hittade en där man behöll deltagarnas vikt något sånär! I frånvaro av viktnedgång går kolesterolet upp, som väntat
"Serum cholesterol and triglycerides increased while on the diet [...] The daily caloric content was calculated for maintenance of an individual’s ideal weight. [...] The increase in cholesterol is potentially more concerning. LDL increased proportionately to total cholesterol; however, HDL also increased at a higher rate than LDL. Consequently, the cholesterol/HDL ratio, a marker for atherosclerotic risk devised by the Framingham Heart Study, did not increase as steeply as total cholesterol "

Angående HDL-argumentet så har det tappat fart med tiden, har du missat det? Ingen effekt av niacin, ingen fördel för genetiskt höjd hdl. Bara korrelation, ingen kausation.

"For years, physicians have told patients that HDL (high-density lipoprotein cholesterol) helps protect them from cardiovascular disease (CVD). And the higher the number, the more the protection. HDL, often considered an independent predictor of heart disease, has been dubbed the "good" cholesterol, thanks to its protective effects. But a new study shows for the first time that HDL's protection depends on the levels of two other blood fats or lipids associated with heart disease. If these fats are not within normal ranges, even a high HDL may not be protective."
https://www.sciencedaily.com/releases/2016/05/160510165110.htm
 

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

Johan,  korrelation ska inte underskattas. ;-)

Sen kan jag tycka att debatten blir lite fånig emellanåt... ;) självklart kommer dieter som skiljer sig kraftigt åt generellt ge olika svar på blodprov, detta inkluderar lipidprofiler ... att dra omedelbara och definitiva slutsatser ur ett hälsoperspektiv utifrån detta är ganska naivt...så ja det kan vara så att totalkolesterol generellt ökar med mer fett i kosten...men det säger ju egentligen ingenting om vad det betyder för hälsan (inte heller om det gäller även för LCHF-kost)!

 

Mitt intryck är att det finns ett hyfsat konsensus runt att höga värden med LDL-P under lång tid inte är bra....i övrigt spretar det ganska rejält.

 

Sen så kan jag hålla med Zepp om att klistra in några randomgrafer inte ger någonting, det bara sänker trovärdigheten, vart har du fått tag på skräpet?! ;-) I vilken medicinsk tidskrift är de publicerade? eller är det ett hobbyarbete?

  • Like 4
Link to comment
Share on other sites

 

  < snip >

 

Nu är jag inte säker på att jag tittar på rätt video

 

 < snip >

 

 

Johan, Dr Greger är en pajas!

 

Se Bonus-klippet som Tommy H postade i  #1 "Dr Michael Greger, MD discusses diabetes and the danger of low carb diets".

 

I inlägg #674 svarade jag dig att det gällde "Dr Michael Gregers video i första posten i denna tråden". Är det något som fortfarande är otydligt för dig? Läs då också #658, #661 och #671.

 

 

Albert

  • Like 2
Link to comment
Share on other sites

Albert:

Aha, ja i det klippet pratar han allmänt om LC. I den videon jag nämnde så går han in i mer detalj på just effekten av kött på insulin, och där visas studien upp som sagt.
http://nutritionfacts.org/video/paleo-diets-may-negate-benefits-of-exercise/

Helge:

Triglycerider har sannolikt en orsaksverkan i åderförkalkning men det betyder inte att serum kolesterol och mättat fett är oskyldiga, och definitivt inte att Keys har fel.
Han har dessutom varit tydligt med att man bör begränsa även tillsatt socker så det är han och ni överens.

Du glömde förresten nämna att den andra faktorn var LDL... "HDL really should be viewed as a third priority, with LDL on top and TG second.".
Fast nu blev väl den källan mindre intressant igen, från att "bevisa att Keys har fel" så lär den väl nu vara "läkemedelsindustrins propaganda", eller hur funkar det, Helge?


Ravnskov har fel. Det han förlitar sig på är observationsstudier, med risk för reverse causation. Det här har jag tagit upp så många gånger nu...
Problemet är att när gamla personer blir sjuka så sjunker deras kolesterol. Därför verkar "lågt kolesterol" vara en riskfaktor. Men det är en ren korrelation, inte kausation. 

För att testa om det är min eller Ravnskovs hypotes som stämmer så behöver vi randomiserade studier, och det finns som tur är.
Mendelisk randomisation visar att lågt LCL-C är skyddande för alla åldrar, inklusive gamla

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25855712


Vad gäller infektioner håller jag det öppet för att det kan ha en skyddande effekt, det visar vissa intressanta djurstudier och det är välkänt att lipoproteiner är en del av att neutralisera endotoxiner. 
MEN, det är ett argument som krånglar till det ännu mer för er LCHF:are, för det är inte molekylen kolesterol som gör det, utan lipoproteinerna. Så innebär det att folk med diabetes, med högt antal LDL-partiklar har
bättre immunförsvar? Det har jag svårt att tro... Och ni brukar ju säga att antalet små täta LDL minskar även om kolesterolet går upp på LCHF...
En till del i det är att det inte är själva infektionerna som lipoproteinerna stoppar, utan bara endotoxinerna, dvs ämnen som släpps ut när bakterierna redan är döda. Jag har inte sett att dom faktiskt hjälper mot själva infektionen i sig, utan bara den toxiska eftereffekten.
Jag vet inte, men det här spåret verkar inte ge något tydligt svar åt endera hållet. Jag skulle gissa att kvaliteten/funktionen på lipoproteinerna är viktigare än kvantiteten. 
I vilket fall, om det nu skulle vara så att man klarar sig bättre mot infektioner med högt kolesterol, tror jag ändå inte det är en vettig idé att gå runt med högt kolesterol hela livet för att kunna motstå någon infektion som drabbar nån enskild gång, med tanke på den negativa effekten på kärlen.
Dessutom så verkar statiner ge antingen sänkt eller ingen förändrad risk för infektioner, vilket är svårt att få ihop med hans påståenden.

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

Vad är det som är falskt? Det ger ju större insulinpåslag. Per kalori är ju det uppenbara sättet att mäta på, eller har du något bättre sätt med annan data?

 

Nu är jag inte säker på att jag tittar på rätt video, är det den som heter "Paleo Diets May Negate Benefits of Exercise"?

Första sidan på studien visas iaf i den videon, det står isokalorisk 240kcal så det är ju inget gömt heller.

 

Hur mycket man måste injicera för att hålla blodsockret på en jämn nivå är en annan sak än vad kroppen själv producerar. Givetvis behövs inte mycket för att hålla blodsockret nere eftersom du inte äter kolhydrater.

Eftersom du bara reglerar mot blodsockret vet du ju inte hur mycket insulin som kroppen skulle vilka ge ut själv, om den kunde, eller hur?

Det är väl viktigt med ett tillskott av insulin för att hantera syntes och nedbrytning av protein på rätt sätt. 

 

"Profound metabolic changes occur in people with type 1 diabetes mellitus during insulin deprivation. These include an increase in basal energy expenditure and reduced mitochondrial function. In addition, protein metabolism is significantly affected during insulin deprivation. A greater increase in whole-body protein breakdown than protein synthesis occurs resulting in a net protein loss. [...]

Type 1 diabetic people are in a profound protein catabolic state without insulin replacement."

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2822109/

 

Men jag lämnar walk-over på debatten om low-carb för diabetes typ 1... poängen är iaf att Greger inte ljög, i den video jag såg iaf.

 

För det första.. aminosyror ger en större insulinrespons än de flesta kolhydrater, de har ett högre insulinindex än kolhydrater.. och det är bra samt hälsosamt!

 

Aminosyror har oxå en högre glukagonrespons.. de har ett glukagonindex som kolhydrater saknar.. och det är oxå bra och hälsosamt.. iallafall för friska!

 

Typ 1 som saknar hela förmågan att utsöndra insulin måste beräkna både behovet för kolhydraterna.. som de nödvändigtvis inte behöver avstå ifrån om de bara håller dessa inom rimliga gränser samt för aminosyrorna.. som är essentiella för dem.. och oss alla andra oavsett om de kommer från animalier eller vegetabilier!

 

Finessen med low carb för typ 1 är.. ju lägre andel av kalorierna från kolhydrater ju lägre feldoseringar.. de kommer hur som helst att feldosera iomed att kroppen är mer komplex än någon teori!

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

"Skräpet" är från en kvantiativ metaanalys över 395 födoexperiment.

 

Jag glömde visst länka till den.

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9006469

 

"CONCLUSIONS:

In typical British diets replacing 60% of saturated fats by other fats and avoiding 60% of dietary cholesterol would reduce blood total cholesterol by about 0.8 mmol/l (that is, by 10-15%), with four fifths of this reduction being in low density lipoprotein cholesterol."

 

WTF.. var det detta allt handlade om.. dina oomkullrunkeliga sanningar om att mer fett i kosten leder till tidigt och plågsam död i förtid?

 

Dvs vi förespråkar knappast en "typical british diet" utan tvärt om tar avstånd från denna till förmån för LCHF baserad på helst riktiga råvaror!

 

Shame on you.. shame on you, trodde vi lämnat det barnstadiet i diskutionen!

 

Sååå.. återigen.. vill du att jag länkar ytterligare studier där man faktiskt bytt ut kolisar mot mer fett.. oavsett fettsort.. jag har redan visat dig åtskilliga sådana tidigare, så för din skull är det knappast nödvändigt.. men om din kompis vill se samma så kan jag göra det igen?

 

Sen så.. det börjar bli dags att du och din kompis framför någon åtminstone ´trovärdig biokemsk förklaring på varför fett skulle leda till tidig och plågsam död i någon form av CVD!

 

Ja förutom hög ålder då man kan dö av prexis nästan vad som helst.. främst hög ålder!

 

Håll dig främst till kriterierna av riktig mat,, oavsett om de är vegetabiliska eller animaliska.. resten handlar mest om Hinduisk tro på själavandring!

 

Inte så att jag föraktar Hinduer eller de som tror på själavandring.. utan jag ser det mer som var och ens personliga ensak/tro.. och Hunduismen som ett väldigt tidigt sätt att förklara olika samband, där man trodde att själen varade för evigt.. såvida den inte uppnådde Nirvana.. dvs främst genom rn asketisk tillvaro/livstil.

 

I själva verket så var det en förklaring till det Indiska klassamhället.. där Brahminer var de högsta.. tack vare sin asketiska livstil!

 

Dags för dig och din kompis att komma med kvalitativa studier.. till skillnad från kvantitativa!

Link to comment
Share on other sites

För det första.. aminosyror ger en större insulinrespons än de flesta kolhydrater, de har ett högre insulinindex än kolhydrater.. och det är bra samt hälsosamt!

 

Aminosyror har oxå en högre glukagonrespons.. de har ett glukagonindex som kolhydrater saknar.. och det är oxå bra och hälsosamt.. iallafall för friska!

 

Typ 1 som saknar hela förmågan att utsöndra insulin måste beräkna både behovet för kolhydraterna.. som de nödvändigtvis inte behöver avstå ifrån om de bara håller dessa inom rimliga gränser samt för aminosyrorna.. som är essentiella för dem.. och oss alla andra oavsett om de kommer från animalier eller vegetabilier!

 

Finessen med low carb för typ 1 är.. ju lägre andel av kalorierna från kolhydrater ju lägre feldoseringar.. de kommer hur som helst att feldosera iomed att kroppen är mer komplex än någon teori!

Ja, håller med dig, skrev också själv att det är normalt att få insulinpåslag av protein (och kolhydrater likväl)

 

 

WTF.. var det detta allt handlade om.. dina oomkullrunkeliga sanningar om att mer fett i kosten leder till tidigt och plågsam död i förtid?

 

Dvs vi förespråkar knappast en "typical british diet" utan tvärt om tar avstånd från denna till förmån för LCHF baserad på helst riktiga råvaror!

 

Shame on you.. shame on you, trodde vi lämnat det barnstadiet i diskutionen!

 

Sååå.. återigen.. vill du att jag länkar ytterligare studier där man faktiskt bytt ut kolisar mot mer fett.. oavsett fettsort.. jag har redan visat dig åtskilliga sådana tidigare, så för din skull är det knappast nödvändigt.. men om din kompis vill se samma så kan jag göra det igen?

 

Sen så.. det börjar bli dags att du och din kompis framför någon åtminstone ´trovärdig biokemsk förklaring på varför fett skulle leda till tidig och plågsam död i någon form av CVD!

 

oomkullrunkeliga sanningar? Vad sjutton pratar du om? Helge skrev att många inte tror att mättat fett höjer kolesterol och det var det jag pratade om, och det är ett faktum, du får kalla det oomkullrunkeligt eller vad du vill. Och det är ju något vi bör kunna vara överens om till att börja med.

Sen kan man fundera över vad det har för effekt, om apob är bättre prediktor osv. Det är knappast mitt fel om ni inte läser vad jag skriver så sluta med ditt "shame on you" är du bussig. Det står klart och tydligt i grafen att det handlar om mättat fetts påverkan på kolesterol, och det var det jag skrev i mitt inlägg också.

Att ni förespråkar nåt annat än en brittish diet förändrar inte att mättat fett höjer kolesterol. Det syns ju i många studier på LC också. Höjning, eller vid viktnedgång utebliven sänkning.

 

Angående mekanism bakom åderförkalkning.... Du kan ju själv läsa på om du inte känner till den. Jag har pratat om mekanismer om och om igen här på forumet, så exakt vad är det du förväntar dig från mig nu? 

Link to comment
Share on other sites

Ja, håller med dig, skrev också själv att det är normalt att få insulinpåslag av protein.

 

 

oomkullrunkeliga sanningar? Vad sjutton pratar du om? Helge skrev att många inte tror att mättat fett höjer kolesterol och det var det jag pratade om, och det är ett faktum, du får kalla det oomkullrunkeligt eller vad du vill. Och det är ju något vi bör kunna vara överens om till att börja med.

Sen kan man fundera över vad det har för effekt, om apob är bättre prediktor osv. Det är knappast mitt fel om ni inte läser vad jag skriver så sluta med ditt "shame on you" är du bussig. Det står klart och tydligt i grafen att det handlar om mättat fetts påverkan på kolesterol, och det var det jag skrev i mitt inlägg också.

Att ni förespråkar nåt annat än en brittish diet förändrar inte att mättat fett höjer kolesterol. Det syns ju i många studier på LC också. Höjning, eller vid viktnedgång utebliven sänkning.

 

Angående mekanism bakom åderförkalkning.... Du kan ju själv läsa på om du inte känner till den. Jag har pratat om mekanismer om och om igen här på forumet, så exakt vad är det du förväntar dig från mig nu? 

 

För det första, på en "typical british diet" kan jag mycket väl tänka mig att lite vad som helst kan hända utifall man ökar andelen mättat fett och transfett.. för som regel så klumpar de ihop mättade fetter och transfetter.. det är det ena.. det andra är att kakor, godis, glass, bakverk annat, traditionellt går in under mättat fett i sådana kvantitatva undersökningar.. dvs de har cirka noll koll!

 

"More importantly the study classified cake and ice cream as saturated fats, as opposed to refined carbohydrates, an error which is repeated by contemporary food scientists. Meat and eggs are described as saturated fat when their fat content is primarily unsaturated. Butter and cream are one third unsaturated fat, which was not noted in their analysis. So here we have a profoundly influential research project introducing imprecise evaluations of macronutrients which have continued to the present day."

 

http://file.scirp.org/pdf/FNS_2013031913290532.pdf

 

För det andra så har jag redan visat att kolesterolet i ditt blod är tillverkat i din egen kropp, och det styrs till stora delar utav Insulin/Glukagon.

 

Pratar vi APO-b så är det lika där.. högt insulin promotar tillverkning av fler APO-b!

 

Därmed inte sagt att APO-b är en bergsäker prediktion på ond och tidig död i CVD.. vilket dina kompisar på Kitava visar.. de som lever till stora delar på sötpotatis och har högre APO-b än vanliga västerläningar!

 

Jag kommer fortsättningsvis använda "shame on you" varje gång du kommer med sådana kvantitativa studier på junkfood!

 

På junkfood kan man utan vidare få vilka resultat som helst.. det gäller oxå sk högfettstudier.. som av en händelse råkar innehålla cirka samma macronutrientkomposition som en vanligt pissa.. de är och förblir främst högkolis/högfett-kost!

  • Like 2
Link to comment
Share on other sites

Knappast att dom har så dålig koll att du kan döma ut resultatet pga det
Vad Zoe skriver litar jag ungefär lika mycket på som ni litar på Greger, men det handlade inte om den här studien i vilket fall.
Meta-analysen innefattar dessutom även transfetter så det finns med i diskussionen och resultaten, så det är inget dom missat.

Jag håller med om att större delen av kroppens kolesterol är egenproducerat, nåt annat har jag inte sagt. Vi kan väl försöka sluta gå i cirklar i diskussionen. Jag har också förklarat varför det går upp. 
Insulin/glukagon må vara en faktor men totala effekten blir trots allt att LCHF:are har väldigt höga nivåer av kolesterol. Det är ju därför vi har den här diskussionen, det är därför LCHF:are försöker leta under varje sten för att hitta nåt som kan argumentera för att högt kolesterol inte är farligt.

Kitava har vi diskuterat många gånger, det kan vara genetiskt, osv. Man får inte dra alltför stora växlar av enskilda utstickare.

Du har knappast tittat på varenda studie som ingår och vad dom har provat för kost där, så lägg ner nu. Deras slutsats handlade om förväntade effekten på en typiska brittisk kost, dom sa inte att varje ingående studie var typisk brittisk kost.
Så kliv ner från din höga häst nu, som du brukar säga.

Link to comment
Share on other sites

Knappast att dom har så dålig koll att du kan döma ut resultatet pga det

 

Jag håller med om att större delen av kroppens kolesterol är egenproducerat, nåt annat har jag inte sagt. Vi kan väl försöka sluta gå i cirklar i diskussionen. Jag har också förklarat varför det går upp. 

Insulin/glukagon må vara en faktor men totala effekten blir trots allt att LCHF:are har väldigt höga nivåer av kolesterol. Det är ju därför vi har den här diskussionen, det är därför LCHF:are försöker leta under varje sten för att hitta nåt som kan argumentera för att högt kolesterol inte är farligt.

 

Kitava har vi diskuterat många gånger, det kan vara genetiskt, osv. Man får inte dra alltför stora växlar av enskilda utstickare.

 

Du har knappast tittat på varenda studie som ingår och vad dom har provat för kost där, så lägg ner nu. Deras slutsats handlade om förväntade effekten på en typiska brittisk kost, dom sa inte att varje ingående studie var typisk brittisk kost.

Så kliv ner från din höga häst nu, som du brukar säga.

 

Tyvär har du sorgligt nog fel.. man skiljer inte på intag mellan en blodig biff, tårta eller en pissa!

 

Det är lixom där nivån ligger i dag på vetenskapligheten.. litta samma som inte för allt för länge sedan då man inte skiljde på mättat fett och industriellt transfett.. i dag vet man att det var Margarinet som ställde till det!

 

Och numera vill allt fler hälsomyndigheter antingen förbjuda eller begränsa industriellt transfett!

 

Antalet LDL-recptorer på celler stiger iomed lägre insulin.. iomed att de blir mer beroende utav externt.

 

"Synthesis of receptors in the cell is regulated by the level of free intracellular cholesterol; if it is in excess for the needs of the cell then the transcription of the receptor gene will be inhibited. "

 

https://en.wikipedia.org/wiki/LDL_receptor

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

Om du verkligen vill läsa mer om den mekanistiska förklaringen som du bad om så kom det ut en genomgång nyligen av mekanismer och översikt över tillgängligt bevis för olika faktorer. Fast det tror jag inte du vill, det var väl bara nåt försök att fördröja konversationen att be om en förklaring.

http://journals.lww.com/co-lipidology/Citation/2016/10000/The_central_role_of_arterial_retention_of.6.aspx

Sen förnekar jag inte alls att skräpmat, även kolhydratrik sådan, har en ogynnsam inverkan på apob men där är vi ju överens redan att det inte är bra.

Sen är det ju så att många här på forumet som inte verkar tro att högt kolesterol är farligt, men du verkar ju ha en annan syn. Att det är farligt med högt apob, men att mättat fett inte höjer det...

Men så verkar inte var fallet, som vi har diskuterat tidigare också. Här är ett exempel.. tre olika koster enligt rekommendationer, ingen skräpkost, välkontrollerade förhållanden, randomiserad ordning. Ju mindre mättat fett, desto lägre apoB, trots mer kolhydrater.
"The changes in total cholesterol were mirrored by changes in LDL cholesterol, which dropped ≈7% as the subjects went from the AAD to the Step 1 and then fell an additional 4% when they consumed the Low-Sat diet. Decreases in apo B levels were smaller but paralleled the reductions in LDL cholesterol across the three diets."

Link to comment
Share on other sites

Antalet LDL-recptorer på celler stiger iomed lägre insulin.. iomed att de blir mer beroende utav externt.

 

"Synthesis of receptors in the cell is regulated by the level of free intracellular cholesterol; if it is in excess for the needs of the cell then the transcription of the receptor gene will be inhibited. "

 

https://en.wikipedia.org/wiki/LDL_receptor

Återigen, man måste se på helheten, inte bara enskilda delar. Totalt blir effekten av mättat fett en höjning av kolesterol.

 

I övrigt nämnde inte wiki insulin.. Givetvis reglerar cellerna kolesterolhalten så att dom inte får in för mycket utifrån.

 

Men det jag läst på det ämnet säger tvärtom, att mer insulin ger mer ldl-receptorer, så varifrån kommer din idé om att mer insulin ger mindre ldl-receptorer?

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2843407

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12716819

http://opensample.info/insulin-therapy-partially-corrects-the-defect-of-ldl-receptor-expression-in-non-insulin-dependent-diabetes-mellitus-niddm-patients-quantification

 

"The findings of this study have shown that insulin therapy protects Type-1 diabetic people from the pathogenesis of atherosclerosis by decimating the inactivity of the co-localized LDL receptors in addition to its regular effect of having increased glucose tolerance."

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12716819

 

En till anledning för typ 1:or att inte gå för lågt med insulin vad jag förstår...

Link to comment
Share on other sites

Om du verkligen vill läsa mer om den mekanistiska förklaringen som du bad om så kom det ut en genomgång nyligen av mekanismer och översikt över tillgängligt bevis för olika faktorer. Fast det tror jag inte du vill, det var väl bara nåt försök att fördröja konversationen att be om en förklaring.

 

http://journals.lww.com/co-lipidology/Citation/2016/10000/The_central_role_of_arterial_retention_of.6.aspx

 

Sen förnekar jag inte alls att skräpmat, även kolhydratrik sådan, har en ogynnsam inverkan på apob men där är vi ju överens redan att det inte är bra.

 

Sen är det ju så att många här på forumet som inte verkar tro att högt kolesterol är farligt, men du verkar ju ha en annan syn. Att det är farligt med högt apob, men att mättat fett inte höjer det...

 

Men så verkar inte var fallet, som vi har diskuterat tidigare också. Här är ett exempel.. tre olika koster enligt rekommendationer, ingen skräpkost, välkontrollerade förhållanden, randomiserad ordning. Ju mindre mättat fett, desto lägre apoB, trots mer kolhydrater.

"The changes in total cholesterol were mirrored by changes in LDL cholesterol, which dropped ≈7% as the subjects went from the AAD to the Step 1 and then fell an additional 4% when they consumed the Low-Sat diet. Decreases in apo B levels were smaller but paralleled the reductions in LDL cholesterol across the three diets."

 

"Thus, cholesterol per se is not the cause of this disease. In contrast, cholesterol-rich apoB-lipoproteins possess special properties that render them uniquely pathogenic in ASCVD."

 

http://journals.lww.com/co-lipidology/Fulltext/2016/10000/The_central_role_of_arterial_retention_of.6.aspx

 

Utan det är APO-b som kan ställa till det.. och vad är det som stimulerar/styr till hög bildning utav APO-b i levern.. gissa.. ja du gissade rätt, det är återigen Insulin som är en av de viktigaste faktorerna! :o

  • Like 2
Link to comment
Share on other sites

"Thus, cholesterol per se is not the cause of this disease. In contrast, cholesterol-rich apoB-lipoproteins possess special properties that render them uniquely pathogenic in ASCVD."

 

http://journals.lww.com/co-lipidology/Fulltext/2016/10000/The_central_role_of_arterial_retention_of.6.aspx

 

Utan det är APO-b som kan ställa till det.. och vad är det som stimulerar/styr till hög bildning utav APO-b i levern.. gissa.. ja du gissade rätt, det är återigen Insulin som är en av de viktigaste faktorerna! :o

Apob är problemetatiskt för att det innehåller kolesterol som hamnar i kärlväggarna... =) Kolesterol från tex HDL hamnar inte i kärlväggarna...

Inga nyheter.

 

Jag har visat att mättat fett höjer apob redan... 

 

Du sa att insulin reglerar ldl-receptorer, hur var det med det nu då... bytte vi ämne till produktion i levern helt plötsligt? Är vi överens om att insulin uppreglerar ldl-receptorer eller har du någon annan källa?

 

Och i levern...

"Insulin decreases ApoB secretion by promoting ApoB degradation in the hepatocyte. In parallel, insulin promotes clearance of circulating ApoB particles in the liver via the low density lipoprotein receptor (LDLR), LDLR-related protein 1 (LRP1), and heparan sulfate proteoglycans (HSPGs). Consequently, the insulin resistant state of Type 2 diabetes (T2D) is associated with increased secretion and decreased clearance of ApoB."

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23721961

 

Även här verkar det gå åt motsatta hållet som du påstår... problemet för diabetiker är inte att dom har för mycket insulin utan att dom är resistant mot insulin så att det inte kan verka i den riktning det ska

Link to comment
Share on other sites

I denna video debatt tar Asem Malhotra upp att den viktigaste riskfaktorn för hjärt och kärlsjukdom är

 

INSULIN-RESISTENS! Det är välkänt sedan länge. Det är inte kolesterol nivåer som Johan Walström

 

hävdar,och som inte ens JW tror på, då JW tvingas ta med triglyceriderna i "kolesterol"-hypotsen.

 

 

http://www.mindbodygreen.com/revitalize/video/two-cardiologists-debate-fat-sugar-and-coconut-oil

 

 

Veganen Dean Ohrnish forskning nämns i debatten. Nina Teicholz har granskat D.Ohrnish

forskning i denna länk:

 

http://thebigfatsurprise.com/critique-dean-ornish-op-ed/

Kan du förklara HelgeK hur insulinresistens-teorin motbevisar kolesterol-teorin när det kommer till hjärt- och kärlsjukdomar? 

 

Jag tror du kommer inse att de överlappar varandra väldigt konsekvent, eftersom man huvudsakligen blir insulinresistent av mättade fetter/kolesterol.

Link to comment
Share on other sites

Jag har inte problem alls att triglycerider har ett finger med i spelet, och det motsäger inte på nåt sätt att kolesterol också är en faktor. Dessutom får LCHF:are ofta höga postprandiala nivåer av triglycerider, och måste fasta länge för att få ner dom innan ett blodprov så jag skulle inte räkna hem någon poäng för LCHF på den fronten. 

Du/Malhotra får gärna lämna en referens för påståendet att insulinresistans är viktigare än apob. Sen att gå därifrån till att kolesterol skulle vara ofarligt är ett gigantiskt steg. Anledningen att insulinresistans är dåligt för kärlen är framförallt att det ger högre apob och triglycerider, så det säger inte mycket mer än att det finns flera sätt att få dåligt kolesterol på.

Link to comment
Share on other sites

Att ni orkar hålla på att diskutera små detaljer hit och dit. Vad är poängen? Olika forskare kommer att komma fram till olika saker i all oändlighet... rapporter hit och rapporter dit. Den ena forskaren är fanatisk vegan den andra är köpt av köttindustrin. Det är ju knappast så att ni kommer att komma fram till något som ni någonsin kan vara överens om. Som jag skrev i mitt inlägg ovan så är det uppenbart vilken kost som är bäst för arten människa. Det är alltså inte veganskt kost eftersom Homo Sapiens helt enkelt aldrig har ätit så under sina drygt 200 000 år på planeten. Svårare än så är det inte. Sedan kan det ju finnas anledning att ändå äta vegankost - man vill kanske minimera sitt "avtryck" vad avser miljöförstöring etc. Inga problem. Men kom inte med en massa dravel om enskilda näringsämnen eller markörer för hälsa respektive ohälsa. Köp så bra råvaror som möjligt och tillaga maten själv. Skaffa dig därefter ett liv - där din huvudsakliga kick inte är att försöka "vinna" debatter mot digitala spöken på nätet.

  • Like 7
Link to comment
Share on other sites

Tyvärr har läkemedelsbolagen och livsmedelsjättarna etablerat plattformar för att kontrollera/påverka det fria informationsflödet på internet, i takt med att man märkt att det är den primära informationskällan för genomsnittsmedborgaren. Detta märks inte minst på Wikipedia där hyrda lakejer sitter och redigerar vissa sidor för att tjäna industins syften. I spåren av dessa aktörer kommer diverse nyttiga idioter som från en känslobaserad utgångspunkt tolkar den nu inte längre så fria och därmed förvridna informationen och sprider den vidare ivrigt påhejade av likasinnade. Det är i detta ljus som diskussionstrådar som den här skall läsas. 

  • Like 4
Link to comment
Share on other sites

Tyvärr har läkemedelsbolagen och livsmedelsjättarna etablerat plattformar för att kontrollera/påverka det fria informationsflödet på internet, i takt med att man märkt att det är den primära informationskällan för genomsnittsmedborgaren. Detta märks inte minst på Wikipedia där hyrda lakejer sitter och redigerar vissa sidor för att tjäna industins syften. I spåren av dessa aktörer kommer diverse nyttiga idioter som från en känslobaserad utgångspunkt tolkar den nu inte längre så fria och därmed förvridna informationen och sprider den vidare ivrigt påhejade av likasinnade. Det är i detta ljus som diskussionstrådar som den här skall läsas. 

Den känslobaserade utgångspunkten syftas till det här forumet? Om du bara skummar igenom den här tråden så blir det väl ganska uppenbart vilka som är känslostyrda och som kommer med både ohederlig argumentation och personliga påhopp.

 

Eller menar du att "läkemedelsbolagen och livsmedelsjättarna" driver någon sorts vegan-agenda? Hur menar du att en sån agenda motiveras rent finansiellt? 

Link to comment
Share on other sites

Albert:

 

Aha, ja i det klippet pratar han allmänt om LC.

 

 

Ja, just det klippet. Om en nyfiken diabetiker hittar hit till denna tråden och kollar på Dr Gregers video i första posten och tror på vad han säger - då kan det bli LIVSFARLIGA konsekvenser!

 

Man kan inte dosera insulin efter hur mycket kött man äter. Man måste titta på hur mycket potatis, ris, pasta och andra kolhydrater man får i sig och dosera insulinet efter det.

 

 

Albert

  • Like 2
Link to comment
Share on other sites

Ja, just det klippet. Om en nyfiken diabetiker hittar hit till denna tråden och kollar på Dr Gregers video i första posten och tror på vad han säger - då kan det bli LIVSFARLIGA konsekvenser!

 

Man kan inte dosera insulin efter hur mycket kött man äter. Man måste titta på hur mycket potatis, ris, pasta och andra kolhydrater man får i sig och dosera insulinet efter det.

 

 

Albert

Herregud, du kan ju inte jaga upp dig för att du inte förstår vad han säger!

 

Alla som har en någorlunda uppfattning om hur vetenskapliga argument förs förstår att man mäter och jämför saker i vetenskapligt relevanta mått, t.ex. antal kalorier i detta fall. Bara för att du inte förstår det så innebär det inte att resten av befolkningen inte heller gör det.

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

Jag tycker det känns som om det pratas om olika saker nu.

 

Kolhydrater höjer blodsockret och insulin produceras för detta?

 

Insulin behövs för att hantera kött(proteiner) i kroppen och oberoende av blodsockernivå produceras insulin för detta?

 

Har jag fattat det rätt?

  • Like 2
Link to comment
Share on other sites

Herregud, du kan ju inte jaga upp dig för att du inte förstår vad han säger!

 

Alla som har en någorlunda uppfattning om hur vetenskapliga argument förs förstår att man mäter och jämför saker i vetenskapligt relevanta mått, t.ex. antal kalorier i detta fall. Bara för att du inte förstår det så innebär det inte att resten av befolkningen inte heller gör det.

Ingen anledning att vara oförskämd Tommy...

 

Jag tycker frågeställningen är intressant och jag har inte sett den belyst i detalj tidigare...jag har inte heller sett videon ;-)

 

Men är det så att en Typ 1 diabetiker måste dosera, typ, samma mängd insulin om han äter all sin mat i form av:

 

1. Kött (Fett + protein) eller

2. Enbart Kolhydrater

 

Lika många kalorier i båda fallen?

  • Like 5
Link to comment
Share on other sites

Det behövs väl mindre externt insulin för kött om man endast reglerar efter blodsockret. Men då missar man dom andra effekterna av insulin,
som proteinsyntes, och mer allmänt apob-reglering, tillväxt, undvika höga cirkulerande fettnivåer, reglera mitokondriefunktion och annat...
Så mängden externt insulin motsvarar väl inte kroppens egentliga behov.

För vi får väl anta att kroppen vet vad den gör när den släpper loss insulin till respons av kött.. och från kolhydrater från hela livsmedel för den delen.
Jag skulle ju därför tro att man lätt lurar sig själv genom att endast titta på blodsockret som typ 1:a...  
 

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

Det behövs väl mindre externt insulin för kött om man endast reglerar efter blodsockret. Men då missar man dom andra effekterna av insulin,

som proteinsyntes, och mer allmänt apob-reglering, tillväxt, undvika höga cirkulerande fettnivåer, reglera mitokondriefunktion och annat...

Så mängden externt insulin motsvarar väl inte kroppens egentliga behov.

 

För vi får väl anta att kroppen vet vad den gör när den släpper loss insulin till respons av kött.. och från kolhydrater från hela livsmedel för den delen.

Jag skulle ju därför tro att man lätt lurar sig själv genom att endast titta på blodsockret som typ 1:a...  

 

 

Så svaret är att en typ 1:a normalt borde dosera på samma sätt oavsett om den äter i huvudsak kolhydratbaserad eller i huvudsak animaliebaserad kost?

 

Det låter liter lite konstigt...skulle vara intressant att höra en typ 1:a utveckla detta...

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

Ingen anledning att vara oförskämd Tommy...

 

Jag tycker frågeställningen är intressant och jag har inte sett den belyst i detalj tidigare...jag har inte heller sett videon ;-)

 

Men är det så att en Typ 1 diabetiker måste dosera, typ, samma mängd insulin om han äter all sin mat i form av:

 

1. Kött (Fett + protein) eller

2. Enbart Kolhydrater

 

Lika många kalorier i båda fallen?

Titta på videon i så fall, för det pratas enbart om typ 2 diabetes och prediabetes. 

 

Och jo, det finns anledning att vara oförskämd när man trots 10 förtydlingar, ändå får bemöta argument om "LIVSFARLIGA konsekvenser", ovanpå en generellt aggressiv ton.

Link to comment
Share on other sites

Jag skulle nog inte säga det är svaret Peter, men kan nog vara värt att fundera på om det också finns nackdelar med att gå för lågt i kolhydrater.. 

Självklart finns det nackdelar med att gå för lågt i kolhydrater.

För lite kolhydrater ger inte plats för tillräckligt med t.ex. grönsaker och nötter som innehåller stor del av de vitaminer och mineraler vi behöver få i oss.

Hur mycket av dessa vi behöver få i oss är individuellt och beror på hälsostatus, eventuella brister, träningsmängd och flera andra saker.

  • Like 4
Link to comment
Share on other sites

Tommy H, du var oförskämd redan i ditt allra första inlägg.

 

Citat: "Sen vill jag tillägga att det är otroligt tröttsamt/pinsamt att se er prata om hur ni "står upp emot" finansiella intressen inom kostbranschen, som om sockerindustrin är den enda med finansiella intressen? Ni lurar folk in i döden." Oförskämt tycker jag.

 

Vad förväntar du dig? Att vi som tror på LCHF ska buga ödmjukt inför ditt anförande och förkasta våra egna erfarenheter, du kommer ju trots allt med sanningen. Du skriver oss på näsan och talar om för oss att vi alla kommer att dö och att vi lurar alla omkring oss i döden. Ödmjukhet går åt båda håll.  

 

Ge dig nu. Stäng tråden. Det leder ingen vart.

  • Like 6
Link to comment
Share on other sites

Som typ 1:a finns ingen högre prioritet än att titta på blodsockret! Punkt.

 

Att ge insulin för något "annat" är helt uteslutet, det skulle om något kunna leda till de i tråden nämnda "livsfarliga situationerna".

 

LCHF mat = litet insulin = stabilare blodsocker = minskad risk för framtida komplikationer.

 

Kolhydratrik mat = mycket insulin = berg och dalbaneblodsocker = avsevärt förhöjd risk för framtida komplikationer.

  • Like 6
Link to comment
Share on other sites

Guest
This topic is now closed to further replies.
 Share

×
×
  • Create New...