Gå till innehåll

LCHF livsfarligt.


Recommended Posts

Jag säger som Peter, att ni orkar . . .

Jag har inte heller tänkt ge mig in i debatten, men jag måste få höra mera om det ruttnade köttet i våra tarmar . . . vart befinner sig detta ruttnade kött någonstans i tarmsystemet? Och hur ser det ut i det tillståndet?

 

Jag har under några år arbetet på en Operationsavdelning, och jag har sett mycket kan jag säga, men jag har då aldrig sett ruttet kött vid buk och tarmoperationer. Jag har ej heller aldrig hört någon kirurg utropa - Titta här har vi en drös med ruttet kött.

Däremot så har jag varit med om att man hittat fruktkärnor på ställen där man inte väntar sig att hitta sådana.

 

Ja, jag vet inte, kanske det bara var veganer som opererades i buken under dessa år  ;)

Jättekonstigt argument f.ö. Känner du någon som kan urskilja t.ex. ett nedbrutet protein och ett intakt protein med blotta ögat? Argumentet påminner mig om när jag gick i femman och påstod att ABBA maler ner hela fisken när de tillverkar fiskbullar, och fick som motsvar: "Varför har jag aldrig sett ett fisköga i fiskbullen då?"...

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
  • Svar 741
  • Created
  • Senaste svar

Top Posters In This Topic

Top Posters In This Topic

Popular Posts

Jag säger som Peter, att ni orkar . . . Jag har inte heller tänkt ge mig in i debatten, men jag måste få höra mera om det ruttnade köttet i våra tarmar . . . vart befinner sig detta ruttnade kött någ

Det var ju inget argument, det var en fråga, eller två, eftersom jag inte har en aning om vart i tarmsystemet man hittar det ruttnade köttet och hur det ser ut, det var mina frågor.Eftersom vissa hävd

Tommy!   Min bedömning är att du har fått ett oerhört bra bemötande här. Det skulle vara intressant att se hur ett relativt aggressivt inlägg från en LCHF:are på ett Veganforum med rubriken "Att INT

Förrutnelse och matsmältning är väldigt olika processer.

Det som kroppen inte lyckas smälta börjar ruttna.

 

"– Rött kött är svårsmält. Ungefär tio procent av köttet vi äter kommer ner osmält i tjocktarmen.

Där angrips det av bakterier och då bildas nitrosaminer – kväve­haltiga ämnen – i tjocktarmen som kroppen uppfattar som främmande, förklarar Charlotte Erlanson-Albertsson. Det kan leda till ­inflammationer i tarmen och i slutändan cancer." 

 

http://www.aftonbladet.se/nyheter/article16923814.ab

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Det som kroppen inte lyckas smälta börjar ruttna.

 

"– Rött kött är svårsmält. Ungefär tio procent av köttet vi äter kommer ner osmält i tjocktarmen.

Där angrips det av bakterier och då bildas nitrosaminer – kväve­haltiga ämnen – i tjocktarmen som kroppen uppfattar som främmande, förklarar Charlotte Erlanson-Albertsson. Det kan leda till ­inflammationer i tarmen och i slutändan cancer."

 

http://www.aftonbladet.se/nyheter/article16923814.ab

Tror du inte att det hinner komma ut bakvägen innan det börjar ruttna...?

 

Kul att du hänvisar till skvallerpressen.

 

http://www.diagnosisdiet.com/meat-and-cancer/?utm_source=feedburner&utm_medium=feed&utm_campaign=Feed:+DiagnosisDiet+(Diagnosis:+Diet)

  • Gilla 6
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Tror du inte att det hinner komma ut bakvägen innan det börjar ruttna...?

 

Kul att du hänvisar till skvallerpressen.

 

http://www.diagnosisdiet.com/meat-and-cancer/?utm_source=feedburner&utm_medium=feed&utm_campaign=Feed:+DiagnosisDiet+(Diagnosis:+Diet)

Det är precis det som har varit min poäng hela tiden. Köttet hinner inte ut bakvägen eftersom människan har en längre tarmkanal jämfört med kött- och allätare. Vi har en ca 7 meter lång tarmkanal i förhållande med den ca 60 centimeter långa bålen, och dessa proportioner (12:1 ratio) återfinns bara hos andra växtätande däggdjur men inte hos kött- och allätare.

 

Jag hänvisar till Charlotte Erlanson-Albertsson.

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Det var ju inget argument, det var en fråga, eller två, eftersom jag inte har en aning om vart i tarmsystemet man hittar det ruttnade köttet och hur det ser ut, det var mina frågor.

Eftersom vissa hävdar att vissa individer har kilovis med ruttet kött i tarmarna så bör det ju rimligtvis vara iakttagbart, på något sätt, hur kan man annars påstå att det befinner sig där, om man inte kan se det, menar jag.

 

Sen är ju nästa fråga hur köttet egentligen har hamnat i tarmen, men det har du ju redan svarat på :)

 

Det jag tänkte var ju att de flesta av oss har en nedre magmun som inte brukar släppa igenom några större bitar av kött, inga bitar alls egentligen då saltsyran liksom har sönder dessa bitar av kött och bildar aminosyror av det istället. Men det är nog på tok för enkelt, men så händer det i min värld i alla fall, och det är jag nöjd med :)

Så frågor kan inte vara en del av ett argument? Du fortsätter dessutom argumentationen med att raljera kring hur du och kollegor aldrig sett köttbitar i tarmar.

 

Jag måste ställa en fråga för jag förstår verkligen inte hur du tänker. Tror du att något för tarmen ohälsosamt, vad som helst, måste anlända i tarmen i "större bitform" för att orsaka skada? Tror du inte att det räcker med att intakta molekyler, bakterier eller celler av föremålet räcker för att orsaka skada?

 

Vem har påstått att vissa individer har kilovis ruttet kött i tarmen?

  • Gilla 1
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Dr Michael Greger har fel.

I videon i första inlägget i denna tråden, ca: 3:50 in, säger han att äta nötkött genererar större insulinpåslag än potatis, pasta och ris. Det kan omöjligt stämma för jag, som typ 1-diabetiker, måste ta mer insulin för att hålla nere blodsockret när jag äter potatis, pasta och ris, än när jag äter enbart kött.

 

 

Albert

  • Gilla 6
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Dr Michael Greger har fel.

 

I videon i första inlägget i denna tråden, ca: 3:50 in, säger han att äta nötkött genererar större insulinpåslag än potatis, pasta och ris. Det kan omöjligt stämma för jag, som typ 1-diabetiker, måste ta mer insulin för att hålla nere blodsockret när jag äter potatis, pasta och ris, än när jag äter enbart kött.

 

 

Albert

Först och främst så har Michael Greger riktat sina råd till grupperna "prediabetiker" och "typ 2-diabetiker".

 

Sen utelämnar du information ifall du, när du äter potatis, pasta och ris även äter kött, för det skulle i så fall visst styrka Michael Gregers teori om att kroppens insulinresistens ökar vid köttintag.

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Så frågor kan inte vara en del av ett argument? Du fortsätter dessutom argumentationen med att raljera kring hur du och kollegor aldrig sett köttbitar i tarmar.

 

Jag måste ställa en fråga för jag förstår verkligen inte hur du tänker. Tror du att något för tarmen ohälsosamt, vad som helst, måste anlända i tarmen i "större bitform" för att orsaka skada? Tror du inte att det räcker med att intakta molekyler, bakterier eller celler av föremålet räcker för att orsaka skada?

 

Vem har påstått att vissa individer har kilovis ruttet kött i tarmen?

Nej, jag anser att ett argument är ett argument, ett påstående med andra ord, eller, skäl, bevis, grund eller orsak.

Jag ställde två frågor för att jag inte vet, jag brukar inte fråga om jag vet.

 

Raljerandet kring mina kollegor måste jag också fråga om, vart har jag gjort mig skyldig till något sådant i mitt förra inlägg? observera att det var en fråga.

 

Jag är övertygad om att det finns väldigt mycket som kan skada tarmen som inte är i "större bitform", och nu har du ju förklarat hur det ruttnade köttet i tarmen förstör vår hälsa, så det är helt förståeligt nu, köttmolekyler med andra ord.

 

Angående kilovis med ruttnande kött i tarmen, har jag en väldigt stark minnesbild av att det var stora "löp" för några år sedan som med stora bokstäver talade om att genomsnittsamerikanen gick runt med ca 4 kilo osmält kött i tarmarna. Jag har ingen aning om detta var sant eller inte, men nog måste det väl vara hyfsat stora molekyler om man talar om den volymen ;)

  • Gilla 6
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Tommy H, Dr Michael Greger har fel!

En tallrik med enbart nötkött ger inget eller möjligtvis något lite insulinpåslag, jag kanske behöver 0,2 - 0,3 enheter insulin. En middagsportion med enbart potatis, pasta eller ris innebär att jag måste dosera ca: 10-12 IE insulinenheter för att blodsockret ska vara under 10, två timmar efter måltiden. Och det slår aldrig fel, så är det varje gång. Ett faktum som gör att Dr. Michael Greger inte är trovärdig.


Albert

  • Gilla 5
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Tommy H, Dr Michael Greger har fel!

 

En tallrik med enbart nötkött ger inget eller möjligtvis något lite insulinpåslag, jag kanske behöver 0,2 - 0,3 enheter insulin. En middagsportion med enbart potatis, pasta eller ris innebär att jag måste dosera ca: 10-12 IE insulinenheter för att blodsockret ska vara under 10, två timmar efter måltiden. Och det slår aldrig fel, så är det varje gång. Ett faktum som gör att Dr. Michael Greger inte är trovärdig.

 

 

Albert

Nej Albert, du verkar inte förstå hur insulin fungerar och vad insulinresistens är för något.

 

Bara för att potatis innehåller mer kolhydrater än kött och därmed ökar behovet av insulin för behandling av blodsockret, så betyder det inte att kött förbättrar insulinkänsligheten. 

 

För att göra en rättvisare mätning så bör man jämföra mellan två dieter som innehåller lika mycket kolhydrater, men den ena är köttfri och den andra innehåller kött.

  • Gilla 1
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Nej, jag anser att ett argument är ett argument, ett påstående med andra ord, eller, skäl, bevis, grund eller orsak.

Jag ställde två frågor för att jag inte vet, jag brukar inte fråga om jag vet.

 

Raljerandet kring mina kollegor måste jag också fråga om, vart har jag gjort mig skyldig till något sådant i mitt förra inlägg? observera att det var en fråga.

 

Jag är övertygad om att det finns väldigt mycket som kan skada tarmen som inte är i "större bitform", och nu har du ju förklarat hur det ruttnade köttet i tarmen förstör vår hälsa, så det är helt förståeligt nu, köttmolekyler med andra ord.

 

Angående kilovis med ruttnande kött i tarmen, har jag en väldigt stark minnesbild av att det var stora "löp" för några år sedan som med stora bokstäver talade om att genomsnittsamerikanen gick runt med ca 4 kilo osmält kött i tarmarna. Jag har ingen aning om detta var sant eller inte, men nog måste det väl vara hyfsat stora molekyler om man talar om den volymen ;)

 

Jag vill nog påstå att "Ja, jag vet inte, kanske det bara var veganer som opererades i buken under dessa år. ;) " bekräftar en raljerande ton.

 

Jag har inte förklarat att det är köttmolekyler, jag har antydit att det kan vara det.

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Albert:

Du och Greger pratar nog om olika saker...
Han pratar om hur mycket insulin som kroppen själv utsöndrar av olika mängder mat..
Du pratar om hur mycket insulin du måste injicera för att hålla blodsockret nere.

Insulin utsöndras av kroppen när man äter protein för att det ska hanteras på rätt sätt.
Du har väl inget sätt att mäta om du injicerar rätt mängd för det ändamålet?
Du kollar ju bara på att glukosen inte sticker iväg, men Greger har ju inte påstått att protein ökar blodsockret.

Det är väl också anledningen till att barn med diabetes 1 inte ska skippa kolhydraterna helt... eftersom då får man för låga nivåer av insulin som är viktigt till många andra funktioner i kroppen utöver reglering av blodsocker... 

Det är inte nåt han hittat på heller utan är baserat på en studie där man matat folk med x antal kalorier av olika livsmedel och mätt insulinutsöndring.

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Nej Albert, du verkar inte förstå hur insulin fungerar och vad insulinresistens är för något.

 

Bara för att potatis innehåller mer kolhydrater än kött och därmed behöver mer insulin för att behandla blodsockret, så betyder det inte att kött är bättre för insulinkänsligheten. 

 

För att göra en rättvisare mätning så bör man jämföra mellan två dieter som innehåller lika mycket kolhydrater, men den ena är köttfri och den andra innehåller kött.

 

Det verkar inte du heller! I alla fall inte när det kommer till hur och i vilken ordning insulinresistens uppstår i olika delar av kroppen. Man måste skilja på insulinkänslighet i lever och muskler.

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Det verkar inte du heller! I alla fall inte när det kommer till hur och i vilken ordning insulinresistens uppstår i olika delar av kroppen. Man måste skilja på insulinkänslighet i lever och muskler.

Vilken tur att du hjälper till att reda ut vad jag har fel i sak om, och vad som vore rätt beskrivning av händelseförloppet.

 

Du glömde bara båda delarna! :)

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Pja, inte förekommer ruttnande kött i tarmarna i alla fall. Det ser jag som ren skrämselpropaganda utan fakta bakom.

 

Det är inte så att det förekommer stora sjok av ruttnande kött i tjocktarmen. Vissa icke pålästa veganer vill ibland få det att framstå så, men det stämmer inte riktigt. Dock kan proteiner "undkomma" nedbrytning i magsäcken och tunntarmen, och till sist nå tjocktarmen. I tjocktarmen fermenterar dessa och orsakar skadliga ämnen (bl a ammoniak). Man tror att denna fermentering av proteiner kan vara en bidragande faktor till en rad inflammatoriska tillstånd, bland annat Chrons.

 

Anledningen varför animaliska produkter är värre (än växtbaserade dito) är pga att dom består av större mängd svavelhaltiga proteiner (t ex metionin).

 

Ta en titt på följande video för mer info och forskning i ämnet:

  • Gilla 1
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Zepp: "Märkligt påstående överhuvudtaget när cirka 90% av kolesterolet i kroppen tillverkas av dina egna celler!"

 

Lustigt då att folk på den här sidan vanligtvis har 2-3 gånger högre kolesterol än vad jag har =)

Trots att jag aldrig sett till att glukagon vinner över insulin, vad det nu innebär.

 

Problemet är att mättat fett sänker cellernas förmåga att använda sig av kolesterolet, därför går nivåerna upp.

 

Ytterligare ett sådant där helt konstigt påstående!?

 

Kolesterol är lixom inte fett, det är steroler.

 

Kolesterol produceras främst utav dina egna celler, det du äter tas i väldigt liten utsträckning upp utav kroppen iomed att det mesta är i fel form för att passera genom tarmväggen!

 

Såå.. förklara gärna för mig som är mindre vetande först vad cellernas förmåga att använda kolesterol är för något samt sen hur detta påverkas utav mättat fett.

 

Vad jag läst så producerar alla celler förutom könsceller sitt eget kolesterol.

  • Gilla 2
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Det är inte så att det förekommer stora sjok av ruttnande kött i tjocktarmen. Vissa icke pålästa veganer vill ibland få det att framstå så, men det stämmer inte riktigt. Dock kan proteiner "undkomma" nedbrytning i magsäcken och tunntarmen, och till sist nå tjocktarmen. I tjocktarmen fermenterar dessa och orsakar skadliga ämnen (bl a ammoniak). Man tror att denna fermentering av proteiner kan vara en bidragande faktor till en rad inflammatoriska tillstånd, bland annat Chrons.

 

Anledningen varför animaliska produkter är värre (än växtbaserade dito) är pga att dom består av större mängd svavelhaltiga proteiner (t ex metionin).

 

Ta en titt på följande video för mer info och forskning i ämnet:

 

Fel.. all mat "ruttnar" i tarmarna, dvs de bryts ner anaerobt!

 

En helt annan sak är om proteiner, annat som borde ha brutits ner och tagits upp i tunntarmen passerar igenom, det kalls som regel för maldigestion.. eller malabsorbation.

  • Gilla 3
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Ytterligare ett sådant där helt konstigt påstående!?

 

Kolesterol är lixom inte fett, det är steroler.

 

Kolesterol produceras främst utav dina egna celler, det du äter tas i väldigt liten utsträckning upp utav kroppen iomed att det mesta är i fel form för att passera genom tarmväggen!

 

Såå.. förklara gärna för mig som är mindre vetande först vad cellernas förmåga att använda kolesterol är för något samt sen hur detta påverkas utav mättat fett.

 

Vad jag läst så producerar alla celler förutom könsceller sitt eget kolesterol.

Perifiera celler producerar kolesterol, ja. Men mycket produceras i andra organ och skickas dit och tillbaka genom LDL och HDL. Hela poängen med att vi har kolesterol i blodet är att det är på väg någonstans!

 

För att kunna ta upp kolesterol använder cellerna sig av LDL-receptorer. Folk med FH har brist på LDL-receptorer till en eller annan grad. Det gör att perifera celler inte kan ta upp kolesterol från LDL-partiklar. Därmed går kolesterolet upp i blodet. 

 

Så medan blodet innehåller mycket kolesterol så kan inte cellerna ta tillvara den. Men som du säger kan även cellerna själva producera kolesterol, så dom kommer inte få akut brist på det.

 

Mättat fett påverkar LDL-receptorerna negativt genom att minska deras antal och verkan. Dessutom gör det cellmembranen styvare. Liknande effekt verkar finnas på insulinreceptorerna btw.

 

Det gör återigen att mer kolesterol hänger kvar i blodet istället för att komma till cellerna. Så för alla er som tycker att kolesterol är en bra molekyl som är viktig för våra kroppar så går det argumentet precis åt andra hållet - omättat fett gör att cellerna kan tillgodogöra sig kolesterolet bättre!

 

"Many studies have shown that dietary fatty acids regulate plasma LDL-C levels by affecting LDL receptor activity, protein, and mRNA abundance.

[...] Dietary modification of hepatocyte membrane fluidity may be one way in which diets high in PUFAs affect LDL receptor activity differently than diets enriched in SFAs"

http://jn.nutrition.org/content/135/9/2075.full

  • Gilla 1
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Albert:

 

Du och Greger pratar nog om olika saker...

Han pratar om hur mycket insulin som kroppen själv utsöndrar av olika mängder mat..

Du pratar om hur mycket insulin du måste injicera för att hålla blodsockret nere.

 

Insulin utsöndras av kroppen när man äter protein för att det ska hanteras på rätt sätt.

Du har väl inget sätt att mäta om du injicerar rätt mängd för det ändamålet?

Du kollar ju bara på att glukosen inte sticker iväg, men Greger har ju inte påstått att protein ökar blodsockret.

 

Det är väl också anledningen till att barn med diabetes 1 inte ska skippa kolhydraterna helt... eftersom då får man för låga nivåer av insulin som är viktigt till många andra funktioner i kroppen utöver reglering av blodsocker... 

 

Det är inte nåt han hittat på heller utan är baserat på en studie där man matat folk med x antal kalorier av olika livsmedel och mätt insulinutsöndring.

 

 

 

Inget du skriver ändrar på det faktum att Dr Michael Greger har fel!

 

Ca: 3:50 in i videon säger han "att äta nötkött genererar större insulinpåslag än potatis, pasta och ris".  Vilken pajas....

 

 

Albert

  • Gilla 3
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Perifiera celler producerar kolesterol, ja. Men mycket produceras i andra organ och skickas dit och tillbaka genom LDL och HDL. Hela poängen med att vi har kolesterol i blodet är att det är på väg någonstans!

 

För att kunna ta upp kolesterol använder cellerna sig av LDL-receptorer. Folk med FH har brist på LDL-receptorer till en eller annan grad. Det gör att perifera celler inte kan ta upp kolesterol från LDL-partiklar. Därmed går kolesterolet upp i blodet. 

 

Så medan blodet innehåller mycket kolesterol så kan inte cellerna ta tillvara den. Men som du säger kan även cellerna själva producera kolesterol, så dom kommer inte få akut brist på det.

 

Mättat fett påverkar LDL-receptorerna negativt genom att minska deras antal och verkan. Dessutom gör det cellmembranen styvare. Liknande effekt verkar finnas på insulinreceptorerna btw.

 

Det gör återigen att mer kolesterol hänger kvar i blodet istället för att komma till cellerna. Så för alla er som tycker att kolesterol är en bra molekyl som är viktig för våra kroppar så går det argumentet precis åt andra hållet - omättat fett gör att cellerna kan tillgodogöra sig kolesterolet bättre!

 

"Many studies have shown that dietary fatty acids regulate plasma LDL-C levels by affecting LDL receptor activity, protein, and mRNA abundance.

[...] Dietary modification of hepatocyte membrane fluidity may be one way in which diets high in PUFAs affect LDL receptor activity differently than diets enriched in SFAs"

http://jn.nutrition.org/content/135/9/2075.full

 

Mnjae.. för det första så producerar alla celler förutom könsceller sitt eget kolesterol.. via Mevalonate_pathway.

 

"Several key enzymes can be activated through DNA transcriptional regulation on activation of SREBP (sterol regulatory element-binding protein-1 and -2). This intracellular sensor detects low cholesterol levels and stimulates endogenous production by the HMG-CoA reductase pathway, as well as increasing lipoprotein uptake by up-regulating the LDL-receptor. "

 

https://en.wikipedia.org/wiki/Mevalonate_pathway

.

Cirka 80-90 pocent av kolesterolet i ditt blod är producerat av dina egna celler!

 

Och som du riktigt beskriver.. kolesterol i våra Lipoproteiner är på väg någon stans.. tex till våra könsceller.. för deras reproduktiva förmågas skull antar jag?

 

Troligen och via en kvalificerad gissning så är könsceller antagligen något vi släpat på sedan vi klev upp ur själva ursoppan av encelliga varelser?

 

Iallafall, du har nämnt FH, de har som sagt ett genetiskt problem med sina LDL receptorer.. de kan ha sådana men annat i själva processen bildar en flaskhals för att bryta ner LDL-remnants.. i levern.. dvs skalet.. har lixom inte så mycket med kolesterol att göra, dvs steroler!

 

Likt förbannat så kan nya LDL-remnants stå på tur att tas omhand om.. det blir lixom ett köproblem!

 

Oså för det tredje.. när HDL tar upp kolesterol, (steroler) och levererar dessa till levern så gör levern dessa till gallvätska.. som den (gallan) pytsar ut i tunntarmen.. varvid det mesta altså är endogent producerat!

 

En viktig faktor för att bilda överskott av kolesterol endogent är Insulins påverkan.. Glukagon sänker cellernas egenproduktion.

 

Men det som påverkar den endogena kolesterolproduktionen mest är tillgängligt kolesterol, det inhiberar en stor del av den endogena produktionen!

 

Såå.. ju mer kolesterol du äter.. och som är i rätt form så att det kan tas upp via tarmväggen så minskar det behovet av den endogena produktionen.. äter du dessutom en föda som håller ditt Insulin på låg och lagom nivå så induceras inte ytterligare intracellulär kolesterolproduktion.

 

Oså igen.. glöm det där med att mättade fetter gör cellmembranen styvare.. det är en skröna.. dvs om man satte in mättade fettsyror i ett cellmembran så blev det styvare, satte man in fleromättade så blev de sladdrigare.. men vilken tur vi har.. det styrs inte utav vad vi äter.. utan av vår förmåga att bilda celler.. oavsett vad vi äter.. bland annat proteinsyntes, fettsyntes och cellmembransyntes som omvandlar de fettsyror/aminosyror/kolhydrater till vad som behövs för cellens funktion och överlevnad!

 

Det är inte för inte som att det finns något som benämns "essentiellt", dvs vi måste ovillkorligen få dessa ämnen via födan.. iomed att kroppen inte kan syntetisera dessa självt.. eller i begränsad omfattning!

 

Resten klarar kroppen av att syntetisera själv!

 

Vore jävla snöpligt om vi under vår utveckling skulle ha dött ut som art bara för att vi råkade sakna kolisar eller fleromättat fett! :o

 

Mättat fett påverkar leverns LDL-receptorer främst genom att VLDL blir större, färre och det blir färre LDL-remnants att ta hand om.

  • Gilla 3
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Per X antal kalorier, ja. Vad har du för data som motsäger det?

 

Nej det stämmer inte. I Dr Michael Gregers video i första posten i denna tråden så tar han inte upp något förhållande till antal kalorier. Han säger klart och tydligt att kött genererar ett större insulinpåslag än kolhydrater. Och det är fel. Alltså är Dr Michael Greger är inte pålitlig!

 

Albert

  • Gilla 2
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
Zepp:

Jag har inte pratat om dietärt kolesterol alls, bara mättat fett. Angående den punkten så har du delvis rätt. För folk med högt LCL-C så gör inte mer dietärt kolesterol stor skillnad... men för folk med lågt kolesterol så gör det det.
Det kan du se i många försök där man matat folk med lågt kolesterol ägg och deras LCL-C går upp. Det missar dock en del annan påverkan av dietärt kolesterol som inte verkar vara positivt, även om det inte höjer LDL-C ännu mer. Men det kan vi ta en annan gång.
 
Kroppen producerar kolesterol själv, men när man äter mättat fett så försämrar man cellernas förmåga att ta upp det, det är därför LCL-C går upp. 

Nästan alla celler producerar kolesterol själv, men dom får dessutom kolesterol från blodet. Och eftersom mättat fett gör att cellerna tar upp mindre kolesterol från blodet så får dom lov att producera mer själva.
Du vet, muskelceller har LDL-receptorer, det är inte för syns skull.

Men visst är det så att levern tar upp en stor del. Det sker inte bara genom HDL utan också genom LCL-receptorer, vilket är en del av anledningen att nivåerna åker upp. Omättat fett ökar konvertering till galla. 
Se delen om levern
http://jn.nutrition.org/content/135/9/2075.full

Men jag förstår inte vad du argumenterar emot riktigt. Det är ett faktum att mättat fett höjer kolesterolet i blodet, det är bara att konstatera att det är så det är. Bevisat i hundratals födoexperiment.

Varför säger du att det är en skröna?
"Our data seem to indicate that during fish oil diet the higher binding affinity of LDL to liver plasma membranes might be partly responsible of the hypocholesterolemic action of marine oil rich diet as compared to saturated diet. "
http://sci-hub.bz/10.1016/0005-2760(91)90086-w

Angående den evolutionära vinkeln så stödjer den det jag säger. För människor och djur i vilt tillstånd får ju inte högt kolesterol, till skillnad mot oss i väst.
Vi har inte utvecklats med högt kolesterol! Så inte konstigt att folk klarar sig ändå. 

Albert:

Ja, det gör ju det. Per kalori. Man måste förstås mäta per nånting. Sök på studien själv om du inte tror på resultatet. Det är inget konstigt med det, insulin är ett viktigt signalämne i kroppen och det är inget fel med att det åker upp efter en måltid.
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Ja, Johan jag är rädd att det gäller hela din syn på kolesterolets roll.

 

 

Många mäniskor tror att A. Keys hade fel när han hävdade, att mättat fett leder till

högt kolesterol, och att högtkolesterol leder till hjärt och kärlsjukdom.

 

Hoppas på snart tillfrisknande!

 

 

Se #676

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Så du försöker allvarligt säga att mättat fett inte höjer kolesterol? Trots att det är visat i hundratals välkontrollerade studier där man låst in folk på sjukhus och matat dom? 

sfacho.png

Varje prick här är alltså inte en person, utan ett enskilt experiment! Det har testats rätt utförligt vid det här laget.

  • Gilla 2
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Johan Wallström verkar lida av en allvarlig attack av HITS-syndrom. :) :) :)

 

Här är en fall-studie som visar vad HITS kan orsaka:  http://foodmed.net/2016/04/15/why-so-many-dietitians-have-hits-syndrome/  

 

Jag är osäker på vad detta inlägget ger diskussionen alls. Johan för en vettig debatt även om han och du inte är överrens. Att sjunka till personliga påhopp är onödigt, även med smileys efter.

  • Gilla 6
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

 

                < snip >

Albert:

 

Ja, det gör ju det. Per kalori. Man måste förstås mäta per nånting. Sök på studien själv om du inte tror på resultatet. Det är inget konstigt med det, insulin är ett viktigt signalämne i kroppen och det är inget fel med att det åker upp efter en måltid.

 

 

 

Johan,

 

Dr Michael Greger söger en sak men menar en annan?!

 

Återigen, han säger ca: 3:50 in i videoklippet att äta nötkött genererar större insulinpåslag än potatis, pasta och ris. Ingenting sägs om "per kalori". Det är mycket tydligt att han ger falsk information.

 

Du som är diabetiker och äter enligt tallriksmodellen. Om du ändrar dina kostvanor, tänk på att dosera insulinet efter kolhydraterna (potatis, ris, pasta mm) inte efter proteinerna (kött)! Lite kolhydrater = lite insulin, mycket kolhydrater = mycket insulin, inga kolhydrater = i princip noll bolus.

 

 

Albert

  • Gilla 1
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Så du försöker allvarligt säga att mättat fett inte höjer kolesterol? Trots att det är visat i hundratals välkontrollerade studier där man låst in folk på sjukhus och matat dom? 

 

sfacho.png

 

Varje prick här är alltså inte en person, utan ett enskilt experiment! Det har testats rätt utförligt vid det här laget.

 

Nu får du nog sansa dig.. du har altså inte ens satt dig in i sambanden.. utan fortsätter att publicera olika roliga grafer som stöder ditt resonemang!

 

Vet inte hur många gånger jag redan visat på studier på högfettkost, som sänkt både kolesterol och lipoproteiner.. de bästa och bäst utvärderade är de på Epileptiska barn på ketogen diet.

 

Och då kommer du med en massa grafer på en massa prickar som kan betyda lite vad som helst.. shame on you.. du kan bättre.. lägg i stället ut texten om betydelsen utav riktig mat.. oavsett huruvida den består utav animaliska komponenter!

 

Vill du ha det till en tävlan om vem som kan publicera olika prickdiagram utan att någon utav oss läst själva undersökningarna så kan jag oxå bidra med en hel del.

 

Jag kan börja med denna sammanfattning;

 

Fettintag och kardiovaskulär hälsa – är vi helt felinformerade?

2007KV559_1.jpg

 

2007KV559_2.jpg

 

2007KV559_3.jpg

 

2007KV559_4.jpg

 

Fig4a.jpg

 

Fig4b.jpg

 

Fig4c.jpg

 

Fig4d.jpg

 

Fig6.jpg

 

http://www.lakartidningen.se/Functions/OldArticleView.aspx?articleId=%208291

 

Är du nöjd nu?

Kommer du att börja äta kött nu?

 

Grejen är att jag skiter i vad du äter, så länge du äter en hälsosam kost!

 

Men det ger dig inga frisedlar att komma dragande med diagram som du menar påvisar att just ditt val av diet är det som gör skillnaden.

 

För det fösta så trodde jag mer om dig/att du lärt dig något, för det andra så vet du och jag j*vligt lite.. så kliv ner från dina höga hästar!

 

Ju högre häst ju högre fall!

  • Gilla 7
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Jisses att man måste börja från början varje gång!

 

"Conclusions A high-fat ketogenic diet produced significant increases in the atherogenic apoB–containing lipoproteins and a decrease in the antiatherogenic HDL cholesterol. "

 

http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=197131

 

"Results: At 8 months of follow-up, three patients had a 90% seizure decrease, three patients had a 50–89% decrease in seizure frequency, one patient had <50% seizure decrease, and four patients discontinued the diet. Of the four patients who discontinued the diet, two had no appreciable change in their seizures despite high ketone levels. Two patients were unable to maintain persistent ketosis at home, despite having done so in the hospital. All seizure types responded to the diet. Common adverse effects included constipation and menstrual irregularities in women. Most patients reported a subjective improvement in concentration. Serum cholesterol and triglycerides increased while on the diet as well as cholesterol high-density lipoprotein (HDL) ratios."

 

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1528-1157.1999.tb01589.x/full

 

 

 

"Results: The body weight and body mass index of both groups decreased significantly (P < 0.0001). The level of total cholesterol, LDL cholesterol, triglycerides and blood glucose level decreased significantly (P < 0.0001), whereas HDL cholesterol increased significantly (P < 0.0001) after the treatment in both groups.

Conclusion: This study shows the beneficial effects of ketogenic diet following its long term administration in obese subjects with a high level of total cholesterol. Moreover, this study demonstrates that low carbohydrate diet is safe to use for a longer period of time in obese subjects with a high total cholesterol level and those with normocholesterolemia."

http://link.springer.com/article/10.1007/s11010-005-9001-x

 

"Based on the lipoprotein findings presented in the above-mentioned studies, we propose a model to explain the modifications in lipoprotein metabolism on a VLCD (Fig. 3). Repeated ingestion of a VLCD initially increases circulating TAG-rich chylomicrons, which are cleared rapidly by lipoprotein lipase (LPL) bound to the luminal surface of capillary endothelial cells in skeletal muscle and adipose tissue. Although speculative, we suggest that a VLCD increases muscle LPL, enhancing TAG clearance. A VLCD leads to lower glucose and insulin levels, which decrease LPL and increase hormone-sensitive lipase (HSL), promoting TAG hydrolysis and increasing fatty acid (FA) rate of appearance. LPL-mediated lipolysis of chylomicrons results in release of FA that is either taken up by the underlying tissue or escapes into the circulation. Any increase in FA delivery to skeletal muscle is balanced by an increase in fat oxidation as evident from the postabsorptive respiratory exchange ratios near 0.7. Circulating FAs are taken up by the liver and preferentially diverted away from esterification to TAG and toward mitochondrial oxidation to acetyl CoA. Accumulation of acetyl CoA exceeding the capacity for mitochondrial oxidation results in the formation of ketones. Reduced hepatic production of TAG results in less VLDL synthesis and secretion into the circulation. LPL-mediated lipolysis of VLDL results in transfer of unesterified cholesterol, phospholipid (PL), apolipoprotein (apo)E, apoC-II, and apoC-III to form mature HDL-C. The remaining remnant particles are either taken up by the liver or converted to LDL. Decreased circulating VLDL, particularly in the postprandial period, results in less cholesterol ester transfer protein (CETP)-mediated neutral lipid exchange with LDL-C. A reduction in hepatic lipase (HL) prevents larger LDL-C from being delipidated to smaller, dense (atherogenic) LDL, resulting in a predominance of larger LDL particles."

http://jn.nutrition.org/content/135/6/1339.full.pdf+html%3C/span%3E

Osv.. osv!

  • Gilla 4
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Vad är det som är falskt? Det ger ju större insulinpåslag. Per kalori är ju det uppenbara sättet att mäta på, eller har du något bättre sätt med annan data?

Nu är jag inte säker på att jag tittar på rätt video, är det den som heter "Paleo Diets May Negate Benefits of Exercise"?
Första sidan på studien visas iaf i den videon, det står isokalorisk 240kcal så det är ju inget gömt heller.

Hur mycket man måste injicera för att hålla blodsockret på en jämn nivå är en annan sak än vad kroppen själv producerar. Givetvis behövs inte mycket för att hålla blodsockret nere eftersom du inte äter kolhydrater.
Eftersom du bara reglerar mot blodsockret vet du ju inte hur mycket insulin som kroppen skulle vilka ge ut själv, om den kunde, eller hur?
Det är väl viktigt med ett tillskott av insulin för att hantera syntes och nedbrytning av protein på rätt sätt. 

"Profound metabolic changes occur in people with type 1 diabetes mellitus during insulin deprivation. These include an increase in basal energy expenditure and reduced mitochondrial function. In addition, protein metabolism is significantly affected during insulin deprivation. A greater increase in whole-body protein breakdown than protein synthesis occurs resulting in a net protein loss. [...]
Type 1 diabetic people are in a profound protein catabolic state without insulin replacement."
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2822109/

Men jag lämnar walk-over på debatten om low-carb för diabetes typ 1... poängen är iaf att Greger inte ljög, i den video jag såg iaf.

  • Gilla 3
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Zepp:

Varför snackar du om massa konstiga prickar? Det är välkontrollerade studier där man låst in folk på sjukhus och testat att mata dom med varierande mängd mat! Exakt det som man bör göra för att testa olika fetters påverkan på biomarkörer. Sluta tramsa nu, zepp. Det är testat i hundratals studier och mekanismerna är välkända, acceptera fakta bara och sluta försök förneka den mest uppenbara delen av diet-heart, istället för att försöka byta ämne genom att dra in irrelevanta studier som inte har med den här frågan att göra.

Studier på low-carb som sänker kolesterolet är pga viktnedgång, inga konstigheter. 
"The body weight and body mass index of both groups decreased significantly (P < 0.0001)."

Men bra att du hittade en där man behöll deltagarnas vikt något sånär! I frånvaro av viktnedgång går kolesterolet upp, som väntat
"Serum cholesterol and triglycerides increased while on the diet [...] The daily caloric content was calculated for maintenance of an individual’s ideal weight. [...] The increase in cholesterol is potentially more concerning. LDL increased proportionately to total cholesterol; however, HDL also increased at a higher rate than LDL. Consequently, the cholesterol/HDL ratio, a marker for atherosclerotic risk devised by the Framingham Heart Study, did not increase as steeply as total cholesterol "

Angående HDL-argumentet så har det tappat fart med tiden, har du missat det? Ingen effekt av niacin, ingen fördel för genetiskt höjd hdl. Bara korrelation, ingen kausation.

"For years, physicians have told patients that HDL (high-density lipoprotein cholesterol) helps protect them from cardiovascular disease (CVD). And the higher the number, the more the protection. HDL, often considered an independent predictor of heart disease, has been dubbed the "good" cholesterol, thanks to its protective effects. But a new study shows for the first time that HDL's protection depends on the levels of two other blood fats or lipids associated with heart disease. If these fats are not within normal ranges, even a high HDL may not be protective."
https://www.sciencedaily.com/releases/2016/05/160510165110.htm
 

  • Gilla 1
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Johan,  korrelation ska inte underskattas. ;-)

Sen kan jag tycka att debatten blir lite fånig emellanåt... ;) självklart kommer dieter som skiljer sig kraftigt åt generellt ge olika svar på blodprov, detta inkluderar lipidprofiler ... att dra omedelbara och definitiva slutsatser ur ett hälsoperspektiv utifrån detta är ganska naivt...så ja det kan vara så att totalkolesterol generellt ökar med mer fett i kosten...men det säger ju egentligen ingenting om vad det betyder för hälsan (inte heller om det gäller även för LCHF-kost)!

 

Mitt intryck är att det finns ett hyfsat konsensus runt att höga värden med LDL-P under lång tid inte är bra....i övrigt spretar det ganska rejält.

 

Sen så kan jag hålla med Zepp om att klistra in några randomgrafer inte ger någonting, det bara sänker trovärdigheten, vart har du fått tag på skräpet?! ;-) I vilken medicinsk tidskrift är de publicerade? eller är det ett hobbyarbete?

  • Gilla 4
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

 

  < snip >

 

Nu är jag inte säker på att jag tittar på rätt video

 

 < snip >

 

 

Johan, Dr Greger är en pajas!

 

Se Bonus-klippet som Tommy H postade i  #1 "Dr Michael Greger, MD discusses diabetes and the danger of low carb diets".

 

I inlägg #674 svarade jag dig att det gällde "Dr Michael Gregers video i första posten i denna tråden". Är det något som fortfarande är otydligt för dig? Läs då också #658, #661 och #671.

 

 

Albert

  • Gilla 3
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

 

I inlägg 687 tar johan Wallström upp att huruvida HDL skyddar mot hjärtsjukdom beror på två andra faktorer, och en av de faktorerna är triglycerider!

 

När man går över till LCHF, så brukar triglyceriderna gå ned, för att man äter mindre socker och andra kolhydrater.

 

Studien JW länkar till visar att Ancel Keys hade fel.

  • Gilla 3
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Albert:

Aha, ja i det klippet pratar han allmänt om LC. I den videon jag nämnde så går han in i mer detalj på just effekten av kött på insulin, och där visas studien upp som sagt.
http://nutritionfacts.org/video/paleo-diets-may-negate-benefits-of-exercise/

Helge:

Triglycerider har sannolikt en orsaksverkan i åderförkalkning men det betyder inte att serum kolesterol och mättat fett är oskyldiga, och definitivt inte att Keys har fel.
Han har dessutom varit tydligt med att man bör begränsa även tillsatt socker så det är han och ni överens.

Du glömde förresten nämna att den andra faktorn var LDL... "HDL really should be viewed as a third priority, with LDL on top and TG second.".
Fast nu blev väl den källan mindre intressant igen, från att "bevisa att Keys har fel" så lär den väl nu vara "läkemedelsindustrins propaganda", eller hur funkar det, Helge?


Ravnskov har fel. Det han förlitar sig på är observationsstudier, med risk för reverse causation. Det här har jag tagit upp så många gånger nu...
Problemet är att när gamla personer blir sjuka så sjunker deras kolesterol. Därför verkar "lågt kolesterol" vara en riskfaktor. Men det är en ren korrelation, inte kausation. 

För att testa om det är min eller Ravnskovs hypotes som stämmer så behöver vi randomiserade studier, och det finns som tur är.
Mendelisk randomisation visar att lågt LCL-C är skyddande för alla åldrar, inklusive gamla

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25855712


Vad gäller infektioner håller jag det öppet för att det kan ha en skyddande effekt, det visar vissa intressanta djurstudier och det är välkänt att lipoproteiner är en del av att neutralisera endotoxiner. 
MEN, det är ett argument som krånglar till det ännu mer för er LCHF:are, för det är inte molekylen kolesterol som gör det, utan lipoproteinerna. Så innebär det att folk med diabetes, med högt antal LDL-partiklar har
bättre immunförsvar? Det har jag svårt att tro... Och ni brukar ju säga att antalet små täta LDL minskar även om kolesterolet går upp på LCHF...
En till del i det är att det inte är själva infektionerna som lipoproteinerna stoppar, utan bara endotoxinerna, dvs ämnen som släpps ut när bakterierna redan är döda. Jag har inte sett att dom faktiskt hjälper mot själva infektionen i sig, utan bara den toxiska eftereffekten.
Jag vet inte, men det här spåret verkar inte ge något tydligt svar åt endera hållet. Jag skulle gissa att kvaliteten/funktionen på lipoproteinerna är viktigare än kvantiteten. 
I vilket fall, om det nu skulle vara så att man klarar sig bättre mot infektioner med högt kolesterol, tror jag ändå inte det är en vettig idé att gå runt med högt kolesterol hela livet för att kunna motstå någon infektion som drabbar nån enskild gång, med tanke på den negativa effekten på kärlen.
Dessutom så verkar statiner ge antingen sänkt eller ingen förändrad risk för infektioner, vilket är svårt att få ihop med hans påståenden.

  • Gilla 1
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Vad är det som är falskt? Det ger ju större insulinpåslag. Per kalori är ju det uppenbara sättet att mäta på, eller har du något bättre sätt med annan data?

 

Nu är jag inte säker på att jag tittar på rätt video, är det den som heter "Paleo Diets May Negate Benefits of Exercise"?

Första sidan på studien visas iaf i den videon, det står isokalorisk 240kcal så det är ju inget gömt heller.

 

Hur mycket man måste injicera för att hålla blodsockret på en jämn nivå är en annan sak än vad kroppen själv producerar. Givetvis behövs inte mycket för att hålla blodsockret nere eftersom du inte äter kolhydrater.

Eftersom du bara reglerar mot blodsockret vet du ju inte hur mycket insulin som kroppen skulle vilka ge ut själv, om den kunde, eller hur?

Det är väl viktigt med ett tillskott av insulin för att hantera syntes och nedbrytning av protein på rätt sätt. 

 

"Profound metabolic changes occur in people with type 1 diabetes mellitus during insulin deprivation. These include an increase in basal energy expenditure and reduced mitochondrial function. In addition, protein metabolism is significantly affected during insulin deprivation. A greater increase in whole-body protein breakdown than protein synthesis occurs resulting in a net protein loss. [...]

Type 1 diabetic people are in a profound protein catabolic state without insulin replacement."

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2822109/

 

Men jag lämnar walk-over på debatten om low-carb för diabetes typ 1... poängen är iaf att Greger inte ljög, i den video jag såg iaf.

 

För det första.. aminosyror ger en större insulinrespons än de flesta kolhydrater, de har ett högre insulinindex än kolhydrater.. och det är bra samt hälsosamt!

 

Aminosyror har oxå en högre glukagonrespons.. de har ett glukagonindex som kolhydrater saknar.. och det är oxå bra och hälsosamt.. iallafall för friska!

 

Typ 1 som saknar hela förmågan att utsöndra insulin måste beräkna både behovet för kolhydraterna.. som de nödvändigtvis inte behöver avstå ifrån om de bara håller dessa inom rimliga gränser samt för aminosyrorna.. som är essentiella för dem.. och oss alla andra oavsett om de kommer från animalier eller vegetabilier!

 

Finessen med low carb för typ 1 är.. ju lägre andel av kalorierna från kolhydrater ju lägre feldoseringar.. de kommer hur som helst att feldosera iomed att kroppen är mer komplex än någon teori!

  • Gilla 1
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

"Skräpet" är från en kvantiativ metaanalys över 395 födoexperiment.

 

Jag glömde visst länka till den.

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9006469

 

"CONCLUSIONS:

In typical British diets replacing 60% of saturated fats by other fats and avoiding 60% of dietary cholesterol would reduce blood total cholesterol by about 0.8 mmol/l (that is, by 10-15%), with four fifths of this reduction being in low density lipoprotein cholesterol."

 

WTF.. var det detta allt handlade om.. dina oomkullrunkeliga sanningar om att mer fett i kosten leder till tidigt och plågsam död i förtid?

 

Dvs vi förespråkar knappast en "typical british diet" utan tvärt om tar avstånd från denna till förmån för LCHF baserad på helst riktiga råvaror!

 

Shame on you.. shame on you, trodde vi lämnat det barnstadiet i diskutionen!

 

Sååå.. återigen.. vill du att jag länkar ytterligare studier där man faktiskt bytt ut kolisar mot mer fett.. oavsett fettsort.. jag har redan visat dig åtskilliga sådana tidigare, så för din skull är det knappast nödvändigt.. men om din kompis vill se samma så kan jag göra det igen?

 

Sen så.. det börjar bli dags att du och din kompis framför någon åtminstone ´trovärdig biokemsk förklaring på varför fett skulle leda till tidig och plågsam död i någon form av CVD!

 

Ja förutom hög ålder då man kan dö av prexis nästan vad som helst.. främst hög ålder!

 

Håll dig främst till kriterierna av riktig mat,, oavsett om de är vegetabiliska eller animaliska.. resten handlar mest om Hinduisk tro på själavandring!

 

Inte så att jag föraktar Hinduer eller de som tror på själavandring.. utan jag ser det mer som var och ens personliga ensak/tro.. och Hunduismen som ett väldigt tidigt sätt att förklara olika samband, där man trodde att själen varade för evigt.. såvida den inte uppnådde Nirvana.. dvs främst genom rn asketisk tillvaro/livstil.

 

I själva verket så var det en förklaring till det Indiska klassamhället.. där Brahminer var de högsta.. tack vare sin asketiska livstil!

 

Dags för dig och din kompis att komma med kvalitativa studier.. till skillnad från kvantitativa!

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

För det första.. aminosyror ger en större insulinrespons än de flesta kolhydrater, de har ett högre insulinindex än kolhydrater.. och det är bra samt hälsosamt!

 

Aminosyror har oxå en högre glukagonrespons.. de har ett glukagonindex som kolhydrater saknar.. och det är oxå bra och hälsosamt.. iallafall för friska!

 

Typ 1 som saknar hela förmågan att utsöndra insulin måste beräkna både behovet för kolhydraterna.. som de nödvändigtvis inte behöver avstå ifrån om de bara håller dessa inom rimliga gränser samt för aminosyrorna.. som är essentiella för dem.. och oss alla andra oavsett om de kommer från animalier eller vegetabilier!

 

Finessen med low carb för typ 1 är.. ju lägre andel av kalorierna från kolhydrater ju lägre feldoseringar.. de kommer hur som helst att feldosera iomed att kroppen är mer komplex än någon teori!

Ja, håller med dig, skrev också själv att det är normalt att få insulinpåslag av protein (och kolhydrater likväl)

 

 

WTF.. var det detta allt handlade om.. dina oomkullrunkeliga sanningar om att mer fett i kosten leder till tidigt och plågsam död i förtid?

 

Dvs vi förespråkar knappast en "typical british diet" utan tvärt om tar avstånd från denna till förmån för LCHF baserad på helst riktiga råvaror!

 

Shame on you.. shame on you, trodde vi lämnat det barnstadiet i diskutionen!

 

Sååå.. återigen.. vill du att jag länkar ytterligare studier där man faktiskt bytt ut kolisar mot mer fett.. oavsett fettsort.. jag har redan visat dig åtskilliga sådana tidigare, så för din skull är det knappast nödvändigt.. men om din kompis vill se samma så kan jag göra det igen?

 

Sen så.. det börjar bli dags att du och din kompis framför någon åtminstone ´trovärdig biokemsk förklaring på varför fett skulle leda till tidig och plågsam död i någon form av CVD!

 

oomkullrunkeliga sanningar? Vad sjutton pratar du om? Helge skrev att många inte tror att mättat fett höjer kolesterol och det var det jag pratade om, och det är ett faktum, du får kalla det oomkullrunkeligt eller vad du vill. Och det är ju något vi bör kunna vara överens om till att börja med.

Sen kan man fundera över vad det har för effekt, om apob är bättre prediktor osv. Det är knappast mitt fel om ni inte läser vad jag skriver så sluta med ditt "shame on you" är du bussig. Det står klart och tydligt i grafen att det handlar om mättat fetts påverkan på kolesterol, och det var det jag skrev i mitt inlägg också.

Att ni förespråkar nåt annat än en brittish diet förändrar inte att mättat fett höjer kolesterol. Det syns ju i många studier på LC också. Höjning, eller vid viktnedgång utebliven sänkning.

 

Angående mekanism bakom åderförkalkning.... Du kan ju själv läsa på om du inte känner till den. Jag har pratat om mekanismer om och om igen här på forumet, så exakt vad är det du förväntar dig från mig nu? 

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Ja, håller med dig, skrev också själv att det är normalt att få insulinpåslag av protein.

 

 

oomkullrunkeliga sanningar? Vad sjutton pratar du om? Helge skrev att många inte tror att mättat fett höjer kolesterol och det var det jag pratade om, och det är ett faktum, du får kalla det oomkullrunkeligt eller vad du vill. Och det är ju något vi bör kunna vara överens om till att börja med.

Sen kan man fundera över vad det har för effekt, om apob är bättre prediktor osv. Det är knappast mitt fel om ni inte läser vad jag skriver så sluta med ditt "shame on you" är du bussig. Det står klart och tydligt i grafen att det handlar om mättat fetts påverkan på kolesterol, och det var det jag skrev i mitt inlägg också.

Att ni förespråkar nåt annat än en brittish diet förändrar inte att mättat fett höjer kolesterol. Det syns ju i många studier på LC också. Höjning, eller vid viktnedgång utebliven sänkning.

 

Angående mekanism bakom åderförkalkning.... Du kan ju själv läsa på om du inte känner till den. Jag har pratat om mekanismer om och om igen här på forumet, så exakt vad är det du förväntar dig från mig nu? 

 

För det första, på en "typical british diet" kan jag mycket väl tänka mig att lite vad som helst kan hända utifall man ökar andelen mättat fett och transfett.. för som regel så klumpar de ihop mättade fetter och transfetter.. det är det ena.. det andra är att kakor, godis, glass, bakverk annat, traditionellt går in under mättat fett i sådana kvantitatva undersökningar.. dvs de har cirka noll koll!

 

"More importantly the study classified cake and ice cream as saturated fats, as opposed to refined carbohydrates, an error which is repeated by contemporary food scientists. Meat and eggs are described as saturated fat when their fat content is primarily unsaturated. Butter and cream are one third unsaturated fat, which was not noted in their analysis. So here we have a profoundly influential research project introducing imprecise evaluations of macronutrients which have continued to the present day."

 

http://file.scirp.org/pdf/FNS_2013031913290532.pdf

 

För det andra så har jag redan visat att kolesterolet i ditt blod är tillverkat i din egen kropp, och det styrs till stora delar utav Insulin/Glukagon.

 

Pratar vi APO-b så är det lika där.. högt insulin promotar tillverkning av fler APO-b!

 

Därmed inte sagt att APO-b är en bergsäker prediktion på ond och tidig död i CVD.. vilket dina kompisar på Kitava visar.. de som lever till stora delar på sötpotatis och har högre APO-b än vanliga västerläningar!

 

Jag kommer fortsättningsvis använda "shame on you" varje gång du kommer med sådana kvantitativa studier på junkfood!

 

På junkfood kan man utan vidare få vilka resultat som helst.. det gäller oxå sk högfettstudier.. som av en händelse råkar innehålla cirka samma macronutrientkomposition som en vanligt pissa.. de är och förblir främst högkolis/högfett-kost!

  • Gilla 2
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Knappast att dom har så dålig koll att du kan döma ut resultatet pga det
Vad Zoe skriver litar jag ungefär lika mycket på som ni litar på Greger, men det handlade inte om den här studien i vilket fall.
Meta-analysen innefattar dessutom även transfetter så det finns med i diskussionen och resultaten, så det är inget dom missat.

Jag håller med om att större delen av kroppens kolesterol är egenproducerat, nåt annat har jag inte sagt. Vi kan väl försöka sluta gå i cirklar i diskussionen. Jag har också förklarat varför det går upp. 
Insulin/glukagon må vara en faktor men totala effekten blir trots allt att LCHF:are har väldigt höga nivåer av kolesterol. Det är ju därför vi har den här diskussionen, det är därför LCHF:are försöker leta under varje sten för att hitta nåt som kan argumentera för att högt kolesterol inte är farligt.

Kitava har vi diskuterat många gånger, det kan vara genetiskt, osv. Man får inte dra alltför stora växlar av enskilda utstickare.

Du har knappast tittat på varenda studie som ingår och vad dom har provat för kost där, så lägg ner nu. Deras slutsats handlade om förväntade effekten på en typiska brittisk kost, dom sa inte att varje ingående studie var typisk brittisk kost.
Så kliv ner från din höga häst nu, som du brukar säga.

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Knappast att dom har så dålig koll att du kan döma ut resultatet pga det

 

Jag håller med om att större delen av kroppens kolesterol är egenproducerat, nåt annat har jag inte sagt. Vi kan väl försöka sluta gå i cirklar i diskussionen. Jag har också förklarat varför det går upp. 

Insulin/glukagon må vara en faktor men totala effekten blir trots allt att LCHF:are har väldigt höga nivåer av kolesterol. Det är ju därför vi har den här diskussionen, det är därför LCHF:are försöker leta under varje sten för att hitta nåt som kan argumentera för att högt kolesterol inte är farligt.

 

Kitava har vi diskuterat många gånger, det kan vara genetiskt, osv. Man får inte dra alltför stora växlar av enskilda utstickare.

 

Du har knappast tittat på varenda studie som ingår och vad dom har provat för kost där, så lägg ner nu. Deras slutsats handlade om förväntade effekten på en typiska brittisk kost, dom sa inte att varje ingående studie var typisk brittisk kost.

Så kliv ner från din höga häst nu, som du brukar säga.

 

Tyvär har du sorgligt nog fel.. man skiljer inte på intag mellan en blodig biff, tårta eller en pissa!

 

Det är lixom där nivån ligger i dag på vetenskapligheten.. litta samma som inte för allt för länge sedan då man inte skiljde på mättat fett och industriellt transfett.. i dag vet man att det var Margarinet som ställde till det!

 

Och numera vill allt fler hälsomyndigheter antingen förbjuda eller begränsa industriellt transfett!

 

Antalet LDL-recptorer på celler stiger iomed lägre insulin.. iomed att de blir mer beroende utav externt.

 

"Synthesis of receptors in the cell is regulated by the level of free intracellular cholesterol; if it is in excess for the needs of the cell then the transcription of the receptor gene will be inhibited. "

 

https://en.wikipedia.org/wiki/LDL_receptor

  • Gilla 2
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Om du verkligen vill läsa mer om den mekanistiska förklaringen som du bad om så kom det ut en genomgång nyligen av mekanismer och översikt över tillgängligt bevis för olika faktorer. Fast det tror jag inte du vill, det var väl bara nåt försök att fördröja konversationen att be om en förklaring.

http://journals.lww.com/co-lipidology/Citation/2016/10000/The_central_role_of_arterial_retention_of.6.aspx

Sen förnekar jag inte alls att skräpmat, även kolhydratrik sådan, har en ogynnsam inverkan på apob men där är vi ju överens redan att det inte är bra.

Sen är det ju så att många här på forumet som inte verkar tro att högt kolesterol är farligt, men du verkar ju ha en annan syn. Att det är farligt med högt apob, men att mättat fett inte höjer det...

Men så verkar inte var fallet, som vi har diskuterat tidigare också. Här är ett exempel.. tre olika koster enligt rekommendationer, ingen skräpkost, välkontrollerade förhållanden, randomiserad ordning. Ju mindre mättat fett, desto lägre apoB, trots mer kolhydrater.
"The changes in total cholesterol were mirrored by changes in LDL cholesterol, which dropped ≈7% as the subjects went from the AAD to the Step 1 and then fell an additional 4% when they consumed the Low-Sat diet. Decreases in apo B levels were smaller but paralleled the reductions in LDL cholesterol across the three diets."

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser
Gäst
Detta ämne är nu stängt för ytterligare svar.

×
×
  • Skapa nytt...