Dr Fungs nya lite underliga modell för insulinresistens

[Peter B]

Först vill jag säga att jag är ett stort fan av Dr Fung. Det mesta av det han säger verkar vara vettigt och han för en god argumentation om varför vi ska fasta och äta LCHF. Jag har läst hans bok och sett många av hans videos.

 

Men lite har jag stört mig på att han använder begreppet botat och/eller reverserat typ2 diabetes. Min uppfattning är att man reverserar symptomen. Botar indikerar att man skulle kunna gå tillbaka och leva som man gjorde innan man fick sjukdomen. Vilket antagligen skapar falska förhoppningar för många.
 

Men nu till det nya. På sistone har den traditionella modellen av vad insulinresistens är ifrågasatts. När man isolerat celler och insulin ser allt ut att fungera som det ska och det är inte i enlighet med den "gamla" hypotesen".

Fung lanserar därför i ett blogginlägg hos Andreas en modell som skulle innebära att insulinresistens beror på att cellerna är fulla med socker och insulinet klarar helt enkelt inte av att trycka in mer. Vilket gör att glukosmängden ökar i blodet. Lösningen, mindre kolhydrater och fasta ger mindre glukos och mindre insulin---> insulinresistensen botad. Det låter kanske enkelt och korrekt. Men jag tycker inte att det förklarar varför det har fungerat bra under 40 års tid för en människa och sen år 41 slutar att fungera. Skulle sockermängden ha ackumulerat under 40 år och sen blivit för mycket???

Fungs blogginlägg:

http://www.dietdoctor.com/a-new-paradigm-of-insulin-resistance

 

Slutcitat från inlägget:

"Once we understand that excessive glucose and excessive insulin is the cause of the insulin resistance, then we can now devise a rational treatment. Reduce insulin and reduce glucose. Once you reverse the insulin resistance, you cure the type 2 diabetes."

 

Nu tror jag egentligen inte att Fung menar att det är så här enkelt men det är allt man kan läsa sig till i själva blogginlägget. Det stämmer helt enkelt inte, som Fung själv hade sagt. Det stör mig att han inte bryr sig om att förklara detta. Kanske någon här som har koll på modellen och kan utveckla den på ett bättre sätt?

 

[EVS]

Jag har förstått det som att insulinresistensen inte märks, så länge bukspottskörteln klarar av att producera tillräckligt med insulin för att hålla ett normalt blodsocker. Det är alltså möjligt att under lång tid utveckla alltmer insulinresistens, utan att det ger uppenbara symptom eller syns vid blodsockertester. Detta för att kroppen kompenserar insulinresistensen med att öka insulinmängden. Till en viss gräns, när insulinresistensen så att säga är större än insulinproduktionen. Det är då som blodsockret blir förhöjt.

 

Ovanstående är alltså bara min tolkning, kan vara rätt eller fel, eller en blandning. Förenklat, alldeles säkert. Vad tror ni, kan det stämma?

[Zepp]

Nämenaltså.. läser du inte vad jag skriver.. skriver och skriver!

 

Enklast förklarat;

1, Vi har en väldigt begränsad förmåga att lagra glukos!

2, Vi har en väldigt begränsad DNL!

3, Insulin påverkar LPL olika beroende på vilken cell det är.

4, Du har alldrig mer GLUT4 än vad dina celler behöver.

5, Dina muskel celler reglerar GLUT4 beroende utav sina interna behov.. när de är fulltankade så dras dessa in och ingen mer Glukos kan passera.

6, Man bör ut och springa minst två timmar varje dag/7 dar i veckan.. förutom alla andra timmar man tillbringar på gymmet.. för att förbruka glukos.. så man kan muppa mer utav Paolos pasta.

7, Så länge bukspottkörteln kan höja insulinutsöndringen så kommer fastesockret att hållas i schack.

8, Grejen är att med den massiva hyperinsulinemin (kroniskt förhöjdt insulin) så kommer allt fett att lagras.. det mesta iallafall.. så även i interna organ.. fettlever är bara ett organ, det sker oxå i bukspottkörteln.. kallas för Steasos!

9, När steatosen gått tillräckligt långt så avtar bukspottkörtelns förmåga att utsöndra adekvata mängder insulin.

10, Det är värre än så.. får steatosen fortgå så förstörs dina interna organs celler och övergår till Cirros,, dvs ärrvävnad,, dessa utsöndrar inget insulin.

 

Jaa.. overflow är rätt benämning!

 

Finns sätt att komma runt problemet.. tada.. ät LCHF, genomgå GBP, fasta.. eller så till att du gör de där löprundorna varje dag och tillbringar stora delar av din tid på gymmet!

[Peter B]

Nämenaltså.. läser du inte vad jag skriver.. skriver och skriver!

 

Enklast förklarat;

1, Vi har en väldigt begränsad förmåga att lagra glukos!

2, Vi har en väldigt begränsad DNL!

3, Insulin påverkar LPL olika beroende på vilken cell det är.

4, Du har alldrig mer GLUT4 än vad dina celler behöver.

5, Dina muskel celler reglerar GLUT4 beroende utav sina interna behov.. när de är fulltankade så dras dessa in och ingen mer Glukos kan passera.

6, Man bör ut och springa minst två timmar varje dag/7 dar i veckan.. förutom alla andra timmar man tillbringar på gymmet.. för att förbruka glukos.. så man kan muppa mer utav Paolos pasta.

7, Så länge bukspottkörteln kan höja insulinutsöndringen så kommer fastesockret att hållas i schack.

8, Grejen är att med den massiva hyperinsulinemin (kroniskt förhöjdt insulin) så kommer allt fett att lagras.. det mesta iallafall.. så även i interna organ.. fettlever är bara ett organ, det sker oxå i bukspottkörteln.. kallas för Steasos!

9, När steatosen gått tillräckligt långt så avtar bukspottkörtelns förmåga att utsöndra adekvata mängder insulin.

10, Det är värre än så.. får steatosen fortgå så förstörs dina interna organs celler och övergår till Cirros,, dvs ärrvävnad,, dessa utsöndrar inget insulin.

 

Jaa.. overflow är rätt benämning!

 

Finns sätt att komma runt problemet.. tada.. ät LCHF, genomgå GBP, fasta.. eller så till att du gör de där löprundorna varje dag och tillbringar stora delar av din tid på gymmet!

 

men...Fung skriver inget om 9, 10!

[The Biochemist]

Det verkar som det finns flera olika mekanismer som kan leda till insulinrrsistens. Vilket gör att flera kan ha en egen teori som är rätt.

 

Det Dr Fung beskriver är en generell mekanism som finns för de flesta system i kroppen så det vore snarast märkligt om det inte är ett sätt att få diabetes. Kroppen har system för att nedreglera signaler som är starka och återkommande. Cellen har egna kontrollsystem och om den information som kommer från budbärare (hormoner) inte stämmer slutar den lyssna till slut. Budbärare säger, öppna dörren och släpp in glukos, cellen tänker vi har ju redan fullt med glukos, det där stämmer ju inte. Budbäraren blir sur och bankar hårdare på dörren varje gång och cellen blir trött på all falsk information och en dag fattar de beslutet att inte öppna när det knackar på.

 

Det som sker inne i cellen kallas för negativ biofeedback och finns Beskrivet för hundratals biokemiska system i vilken grundbok som helst inom biokemi eller liknade.

[Peter B]

Det verkar som det finns flera olika mekanismer som kan leda till insulinrrsistens. Vilket gör att flera kan ha en egen teori som är rätt.

 

Det Dr Fung beskriver är en generell mekanism som finns för de flesta system i kroppen så det vore snarast märkligt om det inte är ett sätt att få diabetes. Kroppen har system för att nedreglera signaler som är starka och återkommande. Cellen har egna kontrollsystem och om den information som kommer från budbärare (hormoner) inte stämmer slutar den lyssna till slut. Budbärare säger, öppna dörren och släpp in glukos, cellen tänker vi har ju redan fullt med glukos, det där stämmer ju inte. Budbäraren blir sur och bankar hårdare på dörren varje gång och cellen blir trött på all falsk information och en dag fattar de beslutet att inte öppna när det knackar på.

 

Det som sker inne i cellen kallas för negativ biofeedback och finns Beskrivet för hundratals biokemiska system i vilken grundbok som helst inom biokemi eller liknade.

Ja men...så långt håller jag också med...men att en utvecklad typ2 diabetes skulle botas genom att fasta och minska kolhydratintag låter väl optimistiskt...jag är ju mer inne på Zepps linje att det har uppstått en "permanent" skada och symptomen kan försvinna genom att avstå från kolhydrater. Det kan antagligen finnas flera sätt att uppnå denna förbättring...men att återgå till den kost som skapade problemet bedömer jag som omöjligt under mer än möjligtvis en kortare period. 

[The Biochemist]

Absolut, ordet bota känns starkt. En alkolist har tex förstört ett antal system i kroppen och han/hon kan välja att bli en nykter alkolist. Botad? Personen kan ju inte börja dricka igen.

 

Rent medicinskt är patienterna botade eftersom de per definition inte har diabetes längre. Men jag tycker också det är ett konstigt ordval.

[Peter B]

Absolut, ordet bota känns starkt. En alkolist har tex förstört ett antal system i kroppen och han/hon kan välja att bli en nykter alkolist. Botad? Personen kan ju inte börja dricka igen.

 

Rent medicinskt är patienterna botade eftersom de per definition inte har diabetes längre. Men jag tycker också det är ett konstigt ordval.

Exakt, sen är det tillräckligt fantastiskt  att man  kan leva ett "friskt" liv genom att välja "rätt" kost.

[Zepp]

men...Fung skriver inget om 9, 10!

 

Han vill väl hålla det föredömligt kort?

 

"Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is one of the causes of fatty liver, occurring when fat is deposited (steatosis) in the liverdue to causes other than excessive alcohol use. NAFLD is the most common liver disorder in developed countries.^[1][2]

NAFLD is related to insulin resistance and the metabolic syndrome and may respond to treatments originally developed for other insulin-resistant states (e.g. diabetes mellitus type 2) such as weight loss, metformin, and thiazolidinediones.^[3] Up to 80% of obesepeople have the disease.^[4] Non-alcoholic steatohepatitis (NASH) is the most extreme form of NAFLD, and is regarded as a major cause of cirrhosis of the liver of unknown cause.^[5] Most people have a good outcome if the condition is caught in its early stages.^[6]

A study using the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) found a 30% rate of NAFLD in the United States between 2011 and 2012.^[7]"

 

^{https://en.wikipedia.org/wiki/Non-alcoholic_fatty_liver_disease}

 

^"Fatty infiltration of the pancreas has been shown to interfere with insulin secretion. Both insulin sensitivity and secretion are important in the pathogenesis of diabetes and prediabetes. "

 

http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0062561

[Peter B]

En annan sak som borde inbjuda till viss ödmjukhet  till resonemang kring hur insulinresistensen uppstår är att den ursprungliga nyckel - lås teorin har  beskrivits som ett faktum....av väldigt många auktoriteter...åtminstone jag trodde för något år sedan att detta var något som var "bevisat".

[Peter B]

Han vill väl hålla det föredömligt kort?

 

Personligen tycker jag att just det inte blir föredömligt. ;-)  Det skapar bilden av att diabetes är något botbart. Han beskriver en del av problemet men inte den andra (den "permanenta" skadan).

[Zepp]

Personligen tycker jag att just det inte blir föredömligt. ;-)  Det skapar bilden av att diabetes är något botbart. Han beskriver en del av problemet men inte den andra (den "permanenta" skadan).

 

Han nämner inte heller den genetiska komponenten!

 

"Slow Glucose Removal Rate and Hyperinsulinemia Precede the Development of Type II Diabetes in the Offspring of Diabetic Parents."

 

http://annals.org/article.aspx?articleid=704330

 

Det han skriver är i överenstämmelse med modern vetenskap.. i motsatts till gammal uppfattning!

 

Dvs att typ 2 diabetes är brist på insulin för att få ner ett toxiskt högt blodsocker.. när det i själva verket är hyperinsulinemi som är själva farsoten.

 

Hyperinsulinemin kan i sig ha flera orsaker.. men det krävs hur som helst ett högt blodsocker.. såvida man inte har cancer i bukspottkörteln som sprutar ut hejdlöst med insulin.

 

De olika orsakerna kan vara fel i regleringen på flera olika ställen.. allt i från Incretinhormoner till olika gener som är en del av hela glukosregleringen.. till hypothyreos!

 

Iallafall så funkar insulin som en nyckel till framförallt GLUT4.. som finns främst i muskelceller.

 

Insulin stimulerar GLUT4 att ta upp glukos.. men cellerna är inte dumma utan de tar inte upp mer än vad de behöver, de styrs altså oxå utav interna behov.

 

Sen så, för att göra dig ännumera förvirrad. du har även GLUT1 i muskelcellerna.. och de reagerar inte på insulin, de är passiva och tar upp så mycket som behövs internt beroende på hur högt blodsockret är.

 

Är blodsockret högt så bildar inte cellen fler än vad den behöver.

 

GLUT1 förser dina celler med glukos utan att insulin behöver medverka.

 

Såå, det är därför du skall ut och springa de där två timmarna varje kväll efter jobbet.

 

Du får fler GLUTar, mindre insulin behöver utsöndras efter en kolhydratmåltid.

[HelenaB]

Jag har också vänt mig mot bruket av ordet botad. Symptomfri tycker jag bättre beskriver vad som händer. Möjligen att GBPer botar, åtminstone på kort sikt. Men återgår patienten till tidigare vanor kommer hen att troligen åter utveckla T2D

Det jag har uppfattat att Jason främst vänder sig mot är beskrivningen av T2D som en icke reversibel sjukdom med ett naturalförlopp som i stort inte går att förhindra. Detta är ju brukligt inom den konventionella vården som Jason verkar inom. Och den beskrivningen kan vi nog enas om inte heller är korrekt.

Det samma gäller ju för viktminskning. Där är det ju på så att oavsett vilket sätt man väljer att gå ner i vikt så kommer man ju att gå upp igen om man återgår till gamla kostvanor. LCHF skiljer sig inte från övriga på det viset.

Jag undrar angående detta "nya" synsätt som JF beskriver processen på om det är så att vi som har förmågan att effektiv lagra undan fetter och lägga på oss, om det innebär, att det tar längre tid för oss att utveckla insulinresisten mot såna som förblir smala. Eller är detta irrelevant i sammanhanget?

[HelenaB]

Såå, det är därför du skall ut och springa de där två timmarna varje kväll efter jobbet.

 

Du får fler GLUTar, mindre insulin behöver utsöndras efter en kolhydratmåltid.

Finns det inte ett mindre jobbigt sätt att fixa detta på Zepp? Är det just högintensiv träning i 2 timmar minst som behövs?

Ridning 1 timme t ex ger inte det någon effekt?

[Zepp]

Finns det inte ett mindre jobbigt sätt att fixa detta på Zepp? Är det just högintensiv träning i 2 timmar minst som behövs?

Ridning 1 timme t ex ger inte det någon effekt?

 

Mnja, det är enklare att följa dr Fungs råd.

 

Du lär inte förbruka särskildt mycket glukos av att rida en timme.

[Johan Wallström]

Vad du skräms, Zepp =) Man måste ju inte förbruka mer än vad man äter. Tex äter jag 2500 kcal på en dag och jag gör av med 2500 kcal för REE så kan det inte ansamlas glukos någonstans, jag har ju använt allt för att hålla igång min kropp och tex skriva superduperintressanta inlägg. Vill jag muppa i mig ytterligare 1000kcal pasta utöver det så kan det vara lämpligt att gå på gymmet - men för dom flesta går det nog åt andra hållet. Paolo gillar att gå på gymmet, då han blir extra hungrig efteråt också =)

[Zepp]

Vad du skräms, Zepp =) Man måste ju inte förbruka mer än vad man äter. Tex äter jag 2500 kcal på en dag och jag gör av med 2500 kcal för REE så kan det inte ansamlas glukos någonstans, jag har ju använt allt för att hålla igång min kropp och tex skriva superduperintressanta inlägg. Vill jag muppa i mig ytterligare 1000kcal pasta utöver det så kan det vara lämpligt att gå på gymmet - men för dom flesta går det nog åt andra hållet. Paolo gillar att gå på gymmet, då han blir extra hungrig efteråt också =)

 

Du har i princip rätt.. fast det beror på.. tex gener/macronutrientfördelning/micronutrieneter/ TEE/ a lot of other things!

 

En kombo av Raw food vegan och animalisk diet blir i princip LCHF.. rätt utförd!

 

Skrämset ligger främst i att vi som art har dålig förmåga att lagra överskott av glukos samt att omvandla detta till fett, (DNL)!

[Johan Wallström]

Du menar att om man måste välja mellan att överäta fett och överäta kolhydrater så är det mindre stressande för kroppen att äta fett eftersom det kan lagras in lättare? 

[Guest jala]

Om du undviker kolhydrater ( som i sig inte är essentiella ) så lär du inte lagra något fett även om du överäter, däremot så blir det ingen trög mage.

[Johan Wallström]

Hmm, näe, det är testat i den här studien till exempel:

"Carbohydrate overfeeding produced progressive increases in carbohydrate oxidation and total energy expenditure resulting in 75-85% of excess energy being stored. Alternatively, fat overfeeding had minimal effects on fat oxidation and total energy expenditure, leading to storage of 90-95% of excess energy. Excess dietary fat leads to greater fat accumulation than does excess dietary carbohydrate, and the difference was greatest early in the overfeeding period."
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7598063
 

Det stämmer ju också överens med det Zepp säger att vi har begränsad förmåga att lagra överskott av glukos och DNL.

[Zepp]

Du menar att om man måste välja mellan att överäta fett och överäta kolhydrater så är det mindre stressande för kroppen att äta fett eftersom det kan lagras in lättare? 

 

Näe det menar jag inte.. och det vet du redan!

 

Vi har i princip obegränsad förmåga att lagra fett!

 

Hela iden med LCHF är HF som E%.. inte att man skall överäta något utan tvärt om, tanken är att om man har väl fyllda fettdepåer så skall det tas en del från dessa mellan måltiderna förutom de som lagrades in utav ASP efter måltiden!

 

Fett lagras jävligt lätt utav ASP efter en måltid, tack och lov, tricket är att sen få ut det som FFA mellan måltiderna, där är Insulin dominerande vad gäller reesterifiering av triglycerider i Adiopot vävnad.

 

Det är bara dumt i princip att överäta eller någon form av ätstörning.

 

Tanken med mer FFA i blodet mellan måltiderna är att man skall äta mindre/färre gånger iomed att man är ohungrig längre tid.

 

En annan tanke är sen att ökat leptin/ökad Leptinkänslighet/mindre Ghrelin skall göra att aptiten sjunker.

 

Man har även testat dubbelblinda equal diets, mot varandra, det stora problemet är att få de som är på lågkolhydrat att äta upp alla sina kalorier!

 

https://authoritynutrition.com/6-reasons-why-a-calorie-is-not-a-calorie/

[Peter B]

Hur passar Felthams experiment in i det här sammanhanget?

[Zepp]

Hur passar Felthams experiment in i det här sammanhanget?

 

Det passar in så tillvida att kroppen kan styra över både REE och TEE beroende utav energitillgång.. inom vissa gränser och tidsintervall.

 

"A futile cycle, also known as a substrate cycle, occurs when two metabolic pathways run simultaneously in opposite directions and have no overall effect other than to dissipateenergy in the form of heat.^[1]"

 

^{https://en.wikipedia.org/wiki/Futile_cycle}

 

^{Sen så kan du testa att trycka i ungarna en massa kakor och läsk.. det blir en himla massa spring i benen och slutar sällan på annat sätt än gråt och tandagnisslan när du tvingar dem att gå och lägga sig till slut.}

[Peter B]

En sak till jag inte riktigt får ihop är det Fung ofta pratar om att man måste få ut allt socker från cellerna och när man gjort det så har man "botat" sin insulinresistens... men att det kan ta lång tid...det som låter lite underligt med detta är att glykogen förråden ändå är ganska små och att det rimligen borde gå ganska snabbt, en dag eller två att få dem att ligga på en ganska låg nivå?

 

"Some people have normal blood sugars except for the Dawn Phenomenon. This still indicates that there is too much sugar stuffed into their liver. They need to keep burning down that sugar. It means there is much more work to be done before they are cleared of their diabetes."

[Zepp]

En sak till jag inte riktigt får ihop är det Fung ofta pratar om att man måste få ut allt socker från cellerna och när man gjort det så har man "botat" sin insulinresistens... men att det kan ta lång tid...det som låter lite underligt med detta är att glykogen förråden ändå är ganska små och att det rimligen borde gå ganska snabbt, en dag eller två att få dem att ligga på en ganska låg nivå?

 

"Some people have normal blood sugars except for the Dawn Phenomenon. This still indicates that there is too much sugar stuffed into their liver. They need to keep burning down that sugar. It means there is much more work to be done before they are cleared of their diabetes."

 

Socker som kommit in i muskelcellen kommer alldrig ut igen.. det måste förbrännas.

 

Till skillnad från glykogenlagret i levern, det aktiveras utav glykogenolys.

 

För att aktivera Glykogenolys krävs Glukagon.. för att Glukagon skall stiga krävs att insulin sjunker.

 

Glykogenlagret i levern är för att hålla ett normalt blodsocker så att GLUT1 kan föra glukos över blodhjärnbarriären.

 

GLUT1 är som sagt passivt och passagen sker sålunda mest beroende utav glukoshalt på olika sidor.

 

Röda blodkroppar behöver oxå 100 % glukos, fast de har andra GLUTar.. där sker flödet fram och tillbaka, oxå beroende på potentialskillnaden.

 

Kruxet är att få ner Insulin.. det kan ta en tid om man är insulinresistent.

[Peter B]

Socker som kommit in i muskelcellen kommer alldrig ut igen.. det måste förbrännas.

 

Till skillnad från glykogenlagret i levern, det aktiveras utav glykogenolys.

 

För att aktivera Glykogenolys krävs Glukagon.. för att Glukagon skall stiga krävs att insulin sjunker.

 

Glykogenlagret i levern är för att hålla ett normalt blodsocker så att GLUT1 kan föra glukos över blodhjärnbarriären.

 

GLUT1 är som sagt passivt och passagen sker sålunda mest beroende utav glukoshalt på olika sidor.

 

Röda blodkroppar behöver oxå 100 % glukos, fast de har andra GLUTar.. där sker flödet fram och tillbaka, oxå beroende på potentialskillnaden.

 

Kruxet är att få ner Insulin.. det kan ta en tid om man är insulinresistent.

Om vi utgår från vad Fung säger.. i citatet pratar han om levern ...om man fastar menar Fung alltså att glykogenlagret bara långsamt påverkas och glukosen som behövs kommer då från glukoneogenes? ...och att det tar många dagar för insulinet att falla?  ...så länge insulinet ligger högt så ligger väl ketonerna lågt? ... vilket ökar behovet av glukos för hjärnan? ...det här går inte riktigt ihop sig för mig? ..

[Zepp]

Om vi utgår från vad Fung säger.. i citatet pratar han om levern ...om man fastar menar Fung alltså att glykogenlagret bara långsamt påverkas och glukosen som behövs kommer då från glukoneogenes? ...och att det tar många dagar för insulinet att falla? ...så länge insulinet ligger högt så ligger väl ketonerna lågt? ... vilket ökar behovet av glukos för hjärnan? ...det här går inte riktigt ihop sig för mig? ..

Om du fortfarande är insulinresistent, dvs främst i dina muskelceller så förbrukar de rätt lite glukos.

 

Om man säger som så.. högaktiva är sällan insulinresistenta.

 

Då går dels allt glukos du äter och det lilla glukos som glukoneogenesen bidrar med till att fylla på glykogenlagret i levern.. förutom att förse hjärnan och röda blodkroppar med glukos.

 

Sen så.. ketogenes är beroende utav att glukoneogenesen förbrukar Acetyl-COA, finns sådant kvar så bildas inte lika mycket ketonkroppar.

 

Därav rekommendationen om 20-25 gram kolisar, 5E% i början.

 

Så låt oss se på ett hypotetiskt fall,, man är insulinresistent, man äter rätt lite kolisar, insulin sjunker och glukagon ökar, då ökar först glykogenolysen för att hålla stabilt blodsocker, detta hjälps oxå av att man är insulinresistent, dvs muskelcellerna förbrukar rätt lite.

 

Sen när du börjar talla på leverns glykogenlager cirka 100 gram, så räcker det inte till och blodsockret sjunker ytterligare en liten bit, då sjunker insulin och glukagon ökar, då startar glukoneogenesen.. för att hålla blodsockret konstant och glykogenlagret stabilt.

 

Redan här kan det börja bildas ketonkroppar som ersätter en del glukos för hjärna och hjärta.. allt för att hålla stabilt blodsocker och intakt glykogenlager i levern.

 

Grejen är att det är en utdragen process.. lika som att bli en marathonlöpare, det går lixom inte på några få dagar/löprundor.

 

Det tar tid att uppreglera vissa processer och nedreglera andra tillkortakommanden.

 

Märk väl att Insulinresistensen är ett sätt att reglera att man har adekvata mängder glukos och FFA i blodet vid en given situation/vid vissa särskilda förutsättningar.

[The Biochemist]

Om vi utgår från vad Fung säger.. i citatet pratar han om levern ...om man fastar menar Fung alltså att glykogenlagret bara långsamt påverkas och glukosen som behövs kommer då från glukoneogenes? ...och att det tar många dagar för insulinet att falla? ...så länge insulinet ligger högt så ligger väl ketonerna lågt? ... vilket ökar behovet av glukos för hjärnan? ...det här går inte riktigt ihop sig för mig? ..

Vad är det som inte går ihop?

[Peter B]

Det är Fungs resonemang om att det finns kvar mycket socker i levern länge (utgår från att han menar glykogen?) och att det krävs mycket fastande att bli av med detta som jag inte får att gå ihop med det jag trodde mig veta.

 

Jag trodde nog att glykogenförrådet gick lågt ganska snabbt vid fasta, någon dag kanske, även om man är insuliresistent.

 

Och musklernas depåer borde väl vara ännu enklare att minska rejält? Bara köra en halvtimmes träning med 90% av maxpuls?

 

Så vad är det för stora mängder socker som är kvar i kroppen efter detta?... Fung menar ju att så är fallet.

 

vad jag minns faller glykogenförråden snabbt vid övergång till ketogen diet för att sen stiga upp en bit men inte till samma nivå som vid en mer kolhydratbaserad diet.

[The Biochemist]

Depåerna är inte så stora men när du börjar fasta sparar kroppen glykogen. Kroppen ombildar också proteinet till glukos. I själva verket passar cellerna på att göra en storstädning där defekta proteiner och organeller bryts ned för att användas som energi. Dessutom börjar de flesta sv kroppen celler bränna mer fett och mindre glukos långt innan du får ketoner. Detta sparar också glykogen.

 

Glykogen är kroppen snabba energikälla som behövs om en arg noshörning dyker upp så själva benämningen att "tömma" glykogendepåerna är lite missvisande för de blir aldrig tomma.

 

Det som till stor del styr keton bildningen är förhållandet mellan glukos och fett i cellen. Minskad glukos eller mer fett ackumulerar något som heter acetyl-CoA vilket startar produktion av AcAc. Denna omvandlas sedan till BHB men insulin har en viss påverkan på det sista steget. Skillnaden i tid från att AcAc bildas till BHB är därför ett intressant mått då man studerar insulinrrsistens.

[Peter B]

Depåerna är inte så stora men när du börjar fasta sparar kroppen glykogen. Kroppen ombildar också proteinet till glukos. I själva verket passar cellerna på att göra en storstädning där defekta proteiner och organeller bryts ned för att användas som energi. Dessutom börjar de flesta sv kroppen celler bränna mer fett och mindre glukos långt innan du får ketoner. Detta sparar också glykogen.

 

Glykogen är kroppen snabba energikälla som behövs om en arg noshörning dyker upp så själva benämningen att "tömma" glykogendepåerna är lite missvisande för de blir aldrig tomma.

 

Det som till stor del styr keton bildningen är förhållandet mellan glukos och fett i cellen. Minskad glukos eller mer fett ackumulerar något som heter acetyl-CoA vilket startar produktion av AcAc. Denna omvandlas sedan till BHB men insulin har en viss påverkan på det sista steget. Skillnaden i tid från att AcAc bildas till BHB är därför ett intressant mått då man studerar insulinrrsistens.

 

Bio, det där har jag koll på i princip...men det skulle vara kul om du kan  utveckla detta i förhållande till Fungs presentation? Ska vi kalla det för det läckande sockret?

[The Biochemist]

Tror jag får kolla på hans presentation först då. Har bara sett här vad folk skriver han har sagt eller inte sagt.

[Peter B]

Han tar upp det lite här och där. ;-)
 
Men den här nya postningen är rimligt kort... Kul om du tar dig tid!

http://www.dietdoctor.com/the-dawn-phenomenon
 

Edit: För att underlätta...han skriver en massa vettiga och i mina öron korrekta saker...det som jag inte känner igen är ... att glykogenförrådet skulle växa på samma sätt som fettförråden...och att det skulle vara någon speciellt långvarig process att minska ner på glykogenförrådet om man t ex fastar eller äter ketogent.

[Zepp]

Han tar upp det lite här och där. ;-)

 

Men den här nya postningen är rimligt kort... Kul om du tar dig tid!

 

http://www.dietdoctor.com/the-dawn-phenomenon

 

Edit: För att underlätta...han skriver en massa vettiga och i mina öron korrekta saker...det som jag inte känner igen är ... att glykogenförrådet skulle växa på samma sätt som fettförråden...och att det skulle vara någon speciellt långvarig process att minska ner på glykogenförrådet om man t ex fastar eller äter ketogent.

 

Vet inte om du övertolkar vad han skriver för jag får iallafall ihop det.

 

Leverns glykogenförråd växer inte, men det är rätt högt prio på att hålla detta intakt.. iomed att det sen kan frigöras i blodet för främst vissa delar av hjärnan och njuren och alla röda blodkroppar.

 

Du vill inte att dessa organ med speciellt behov av glukos skall bli utan, det är då säkert!

 

Prio är att hålla ett normalt blodsocker.. vi har fem hormoner som kan trigga in och höja detta om det krävs och ett (1) för att sänka det om så behövs.. tada, Insulin igen!

 

Grejen är när man blivit insulinresistent.. då är det inte garanterat att det (insulin) får avsedd verkan främst iomed att muskelcellerna redan är fulltankade, (insulinresitenta).. resten av celler oxå förmodligen?

 

Muskelceller får sin basförsörjning av GLUT1.. så de är/kan redan vara väl försörjda, utifall den där isbjörnen tycker att du ser ut som dagens måltid.

 

Han skriver om hur det funkar för folk som äter normalkost.. cirka 50-55E% kolhydrater och som inte gör de där två timmarna löprundor varje dag!

 

Vi har ett glykogenlager i levern som de där fem hormonerna kan verka på och det gör de.. av litta olika skäl, de flesta faktiskt styrda utav våra gener som utvecklats för en helt annan livsstil.. dvs före Neolitikum.

 

Grejen är.. sitter man själv där i smeten och fått alla de där problemen som ett västerländskt leverne kan innebära så är inte mer Insulin lösningen utan att bränna undan mer glukos.. det gör man med LCHF eller Fasta.. gärna båda två.. och Metformin kan vara det läkemedel som hjälper dig över de värsta omställningsproblemen.

 

Metformin minskar Glykogenolys och glukoneogenes.

[Peter B]

Zepp det är mycket möjligt att jag övertolkar Jag hoppas på det.

Men jag tycker att Fungs påståenden måste vara korrekta utan att det ska behövas lite krystade förklaringar för att förstå vad han menar.  I så fall är det inte bra. Det skulle vi inte bjuda på om det var SLV som kom med lite udda påstående. ;-)

 

För att bli lite konkret istället, citat från Bloggposten:

 

"Some people have normal blood sugars except for the Dawn Phenomenon. This still indicates that there is too much sugar stuffed into their liver. They need to keep burning down that sugar. It means there is much more work to be done before they are cleared of their diabetes."

Min tolkning av detta:

När tillräckligt mycket av glykogen förrådet i levern är borta kommer Dawns Phenomen att försvinna hos en "före detta" Typ2 diabetiker, men detta kräver mycket arbete.

 

Är min tolkning korrekt?  Är Fungs påstående korrekt? 

 

(Jag tror givetvis också på att mycket fasta kombinerat med LCHF kost är bra för att minimera symptom från typ2 diabetes men jag känner inte igen att glykogenförråden skulle minska speciellt mycket ytterligare efter någon dags fasta  med påföljande LCHF kost...jag skulle säga att processen tar mindre än 1 vecka)...därefter vad jag minns så byggs åtminstone musklernas glykogen förråd upp en bit igen när man kört LCHF ett tag. Vad menar Fung med detta arbete som skulle bränna ytterligare socker ?)

 

---
Ideer som  Fung får mycket kritik från vissa  andra är ju att typ2 diabetiker ska låta bli att ta så mycket insulin när de startar hans behandling och istället låta blodsockret ligga lite högt, låter däremot i mina öron som något väldigt vettigt...om man tror på att en viktig faktor för insulinresistens är för mycket insulin....bara ville säga det som ett exempel där jag tycker att han är modig och vågar vara kontroversiell :-)

[Zepp]

"Some people have normal blood sugars except for the Dawn Phenomenon. This still indicates that there is too much sugar stuffed into their liver. They need to keep burning down that sugar. It means there is much more work to be done before they are cleared of their diabetes."

 

Han pratar ju här om diabetiker typ 2!

 

De kan ha bra fastevärden.. fast jävligt utdragna DP!

 

Du och jag har oxå DP.. fast man får vara snabb att mäta det för det går snabbt över.

 

Diabetiker kan inget göra åt dygnsrytmen och de hormoner som utsöndras på morgonen inte du och jag heller.

 

Skillnaden ligger i att de är insulinresistenta.. så blodsockret förblir förhöjt en längre tid.

 

Dvs de fem hormoner som höjer blodsockret funkar, men det som skall sänka/hålla lagom nivå funkar inte för de är insulinresistenta.

 

Så man måste bränna bort mer socker.. och det gör man genom att äta LCHF.

 

Och för att bli av med insulinresistensen så får man låta cellerna vila från att duschas utav insulin.. dvs man får fasta oxå.

[Peter B]

Jag vet inte om du håller med Fung eller inte ?

Följande låter logiskt :

 1. Cellerna är insulinresistenta och därför måste vi få ner insulinnivåerna. (mindre mat som stimulerar insulin och mindre injecerat insulin)

 2. Cellerna måste få vila från "sockerduschar" under en lång tid och det kanske startar en reparationsprocess.

(Punkterna 1 o 2 ovan är ju egentligen lite samma sak)

 

Men citatet av Fung kan jag inte förstå i det sammanhanget (och det är ju inte enstaka "formulering, den är återkommande):
"This still indicates that there is too much sugar stuffed into their liver. They need to keep burning down that sugar."

Så här tycker jag att det fungerar om vi bara tittar på "sockret"

1. Glykogenförråden går ner snabbt vid fasta och LCHF kost och det tillförs väsentligt mindre glukos än tidigare.

2. Efter ett kort tag finns bara sockret från glukoneogenesen att bränna. Det finns inget ytterligare extra socker att bränna bort. Det finns inget överflödigt "sugar stuffed" i levern??? 

 

Man skulle kunna se det som jag petimetrar ;-) Men jag förstår inte vad han menar. För mig låter det helt enkelt fel!

[Zepp]

Jag vet inte om du håller med Fung eller inte ?

 

Följande låter logiskt :

 1. Cellerna är insulinresistenta och därför måste vi få ner insulinnivåerna. (mindre mat som stimulerar insulin och mindre injecerat insulin)

 2. Cellerna måste få vila från "sockerduschar" under en lång tid och det kanske startar en reparationsprocess.

(Punkterna 1 o 2 ovan är ju egentligen lite samma sak)

 

Men citatet av Fung kan jag inte förstå i det sammanhanget (och det är ju inte enstaka "formulering, den är återkommande):

"This still indicates that there is too much sugar stuffed into their liver. They need to keep burning down that sugar."

Så här tycker jag att det fungerar om vi bara tittar på "sockret"

1. Glykogenförråden går ner snabbt vid fasta och LCHF kost och det tillförs väsentligt mindre glukos än tidigare.

2. Efter ett kort tag finns bara sockret från glukoneogenesen att bränna. Det finns inget ytterligare extra socker att bränna bort. Det finns inget överflödigt "sugar stuffed" i levern??? 

 

Man skulle kunna se det som jag petimetrar ;-) Men jag förstår inte vad han menar. För mig låter det helt enkelt fel!

 

Mnjae;

 

1. Cellerna är insulinresistenta och därför måste vi få ner insulinnivåerna. (mindre mat som stimulerar insulin och mindre injecerat insulin)

 2. Cellerna måste få vila från "insulinduschar" under en lång tid och det startar en reparationsprocess.

 

Tittar vi på en diabetiker typ 2 så ser det annorlunda ut iomed att de är insulinresistenta.

 

1. Leverns glykogenförråd går inte ner snabbt vid fasta och LCHF kost trots det tillförs väsentligt mindre glukos än tidigare.. om man är typ2 och obese!

2. Glukoneogenesen kan tillföra upp till 200 gram om dagen, dvs cirka 800 Kcal.. räkna sen på 25 gram kolisar, ytterligare 100 Kcal.. dvs 900 Kcal glukos för någon som kanske bränner 1500-1800 Kcal!

 

Detta kommer de fem hormonerna att se till!

 

Hur får du fart på fettbrasan/betaoxidation.. blir av med steatosen i interna organ då?

 

Grejen är.. folk som är hyperaktiva och med massor utav muskler är rätt sällan insulinresistenta!

[The Biochemist]

Vet fortfarande inte om jag förstod frågan. Men noterade att Dr Fung skriver att levern blir större av fett och kolhydrater som fyller den till bristningsgränsen. Att T2D ofta har fettlever har jag hört men inte att de skulle ha större lager av glykogen. Men det kan säker vara så. Det går träna upp levern. Uthållighetsidrottare får in mer glykogen i sin lever vet man från studier.

[Zepp]

Nuu har jag fundilerat litta till.. angående Dr Fungs ordval och Peters funderingar kring detta!

 

Iallafall, man är typ 2 och då antagligen oxå obese?

 

Superkompensation av glykogenlager i levern tror jag inte så mycket på.. det kan väl på sin höjd röra sig om några enstaka procent?

 

Utan.. tada.. man bör inte hålla ner ett något förhöjdt blodsocker med mer insulin via spruta.. för man bör förbränna detta, dvs blodsockret!

 

Vi vet att Dr Fung förespråkar fasta, det ger mindre glukos in, det leder till att katabola processer uppregleras, insulin sjunker, glukagon ökar, homeostasen ändras.

 

Som flera utav oss redan konstaterat så regleras rätt mycket i kroppen i kaskader utav biofeedback.. så det är lixom inte helt säkert att det bästa är att pumpa på med mediciner/mer insulin, för att hålla ett normalt blodsocker.. iallafall om man skall få feedbackregleringen att justeras av sig självt.. till någon form av normalitet?

 

Såå.. glukosen behöver brännas bort/användas.. dvs man bör inte tillföra mer (LCHF) och man bör minska cellernas insulinduschar (fasta)!

 

Det traditionella sättet att angripa problemet är ju tvärt om och det är detta han vänder sig emot, dvs att tillföra extra insulin via sprutor/pump!

 

Då kan man ge sig f*n på att det blir en superkompensation av glykogenlagret i levern främst iomed att muskelcellerna är insulinresistenta!?

 

Huruvida han rekommenderar långa promenader/styrketräning låter jag vara osagt.. men jag tror att det är såå självklart att han inte ens nämner detta?

[Zepp]

In the IDM program, we typically use medications to keep blood sugars in a reasonable, but not low range during fasting. Insulin keeps all the sugar bottled up inside the body. If we stop insulin, there is a risk that it comes out much too quickly (like the overinflated ballon releasing all at once). So we want to use less insulin, but enough to release the stored sugars at a reasonable measured pace. A physician needs to adjust the medications to properly control the flow of sugar out of the liver.

 

Klarnar det nu?

[Peter B]

Zepp och Bio vi kanske kan enas om att vi inte sett ballonghypotesen för glykogen beskriven någon annanstans...som skulle innebära att det finns stora mängder glykogen i levern som måste brännas bort innan man blir av med sin (pre)diabetes. Det är ju inte samma sak som att han har fel dock!

Jag sätter ett litet frågetecken runt hans påstående att glykogenförråden rent allmänt måste ner så mycket ... han behöver ju inte ha fel...antagligen har han väl till och med rätt...eftersom han antagligen är typ 1000 gånger mer påläst än vad man själv är ;-)

Anledningen till att jag sätter frågetecknet är om jag inte minns fel som jag också skrev förut går glykogenförråden ner kraftigt vid introduktion av ketogen kost...därefter byggs de åter upp... dock inte till samma nivå som innan...men enligt den hypotesen så kommer glykogenet snarast att öka inte ytterligare brännas bort redan efter någon vecka på LCHF? Sen är det antagligen som du beskriver Zepp att diabetes delvis sätter dessa mekanismer ur spel, men hur mycket? 

Fung lyckas fantastiskt bra rent praktiskt men det innebär ju inte med automatik att alla hans teoretiska modeller är korrekta...



 

[Peter B]

. Insulin keeps all the sugar bottled up inside the body.

En lite fråga på detta ...visst borde det räcka med att skriva levern istället för "body"...för är det inte så att i princip allt övrigt glykogen i kroppen (främst i musklerna) är låst i cellerna och inte kan komma ut?

[ErikL]

Zepp och Bio vi kanske kan enas om att vi inte sett ballonghypotesen för glykogen beskriven någon annanstans...som skulle innebära att det finns stora mängder glykogen i levern som måste brännas bort innan man blir av med sin (pre)diabetes. Det är ju inte samma sak som att han har fel dock!

 

Jag sätter ett litet frågetecken runt hans påstående att glykogenförråden rent allmänt måste ner så mycket ... han behöver ju inte ha fel...antagligen har han väl till och med rätt...eftersom han antagligen är typ 1000 gånger mer påläst än vad man själv är ;-)

 

Anledningen till att jag sätter frågetecknet är om jag inte minns fel som jag också skrev förut går glykogenförråden ner kraftigt vid introduktion av ketogen kost...därefter byggs de åter upp... dock inte till samma nivå som innan...men enligt den hypotesen så kommer glykogenet snarast att öka inte ytterligare brännas bort redan efter någon vecka på LCHF? Sen är det antagligen som du beskriver Zepp att diabetes delvis sätter dessa mekanismer ur spel, men hur mycket? 

 

Fung lyckas fantastiskt bra rent praktiskt men det innebär ju inte med automatik att alla hans teoretiska modeller är korrekta...

 

 

 

 

Frågan är ju  om  vi någonsin kan fastställa helt mekanismerna  bakom , men om en sak funkar  i  praktiken måste väl detta  ses?

[Zepp]

En lite fråga på detta ...visst borde det räcka med att skriva levern istället för "body"...för är det inte så att i princip allt övrigt glykogen i kroppen (främst i musklerna) är låst i cellerna och inte kan komma ut?

 

Jupp.. och det är nog detta du har hängt upp dig på?

 

Dels så har jag läst för att hitta det du hänger upp dig på och dels så handlar det om att använda insulin intravenöst för att hålla ett normalt blodsocker.. hos diabetiker typ 2!

 

Det blir ju ett problem.. iomed att de redan lider utav hyperinsulinemi!

 

Såå.. till skillnad från dig och mig där insulin droppar av sig självt så måste typ 2 sänka sina insulindoser för att låta socker komma ut från liver/body så det kan förbrännas.. dvs man skall sluta låsa in det!

 

Kommer det ut så kan förvisso blodsockret stiga.. men det förbrukas hur som helst och tillför man då väldigt lite (LCHF) och på det fastar så kommer homeostasen tvingas att ställa om sig till något normalare!

 

Dels så vill man inte att de fem skall pocka på mer glukos, dels så vill man att insulin faktiskt skall ha sin effekt på resten utav cellerna.. dvs ett normaltillstånd!

[Peter B]

Frågan är ju  om  vi någonsin kan fastställa helt mekanismerna  bakom , men om en sak funkar  i  praktiken måste väl detta  ses?

Jag är en Fung fan! Så det handlar mer om att lära sig mer och visst vi kommer aldrig och lära oss allt men vi kommer alltid att lära oss mer...en viktig del av lärande för mig är att ifrågasätta

[Peter B]

En lite fråga på detta ...visst borde det räcka med att skriva levern istället för "body"...för är det inte så att i princip allt övrigt glykogen i kroppen (främst i musklerna) är låst i cellerna och inte kan komma ut?

Jupp.. och det är nog detta du har hängt upp dig på?

Njae... det tycker jag är en acceptabel förenkling..

[Peter B]

Det som jag inte läst någonstans är att en låg glykogennivå i levern är en framgångsfaktor för behandling av typ2 diabetiker.

Konsekvensen av  ketogen kost eller fasta är väsentligt mindre exogent socker och endogen insulinproduktion. Det skulle jag tippa på är de primära framgångsfaktorerna. Men det är lilla jag det. ;-)

[Zepp]

Det som jag inte läst någonstans är att en låg glykogennivå i levern är en framgångsfaktor för behandling av typ2 diabetiker.

 

Konsekvensen av  ketogen kost eller fasta är väsentligt mindre exogent socker och endogen insulinproduktion. Det skulle jag tippa på är de primära framgångsfaktorerna. Men det är lilla jag det. ;-)

 

En låg glykogennivå i levern är antingen en omställningsgrej vid övergång till ketogen diet eller en katastrof!

 

Oftast så är det faktiskt glykogennivån i muskelceller som sjunker vid övergång till ketogen diet.. inte så mycket leverglykogenet!

 

För att ta det från början.. vi har cirka 500 gram glukos lagrat i kroppen.. cirka 2000 Kcal!

 

Av dessa så befinner sig cirka 400 gram i muskler, de kommer alldrig därifrån, resten cirka 100 gram finns i levern.

 

De 100 grammen är där för framtida behov, dvs för att hålla blodsocker konstant.. främst för de delar som specefikt bara kan använda glukos, delar av hjärnan, delar av njuren samt alla röda blodkroppar!

 

Du kan altså lagra väldigt få kolisar.. så det krävs en backup.. den kallas för glukoneogenes!

 

När glukos slutar att komma in via portalvenen i levern så ändras en del saker, levern skickar andra signaler.. likaså magsäcken/tunntarmen slutar att skicka Grehlin och Inkretinhormoner, när inget glukos längre kommer därigenom!

 

Så det första man bör göra är att sluta tillföra glukos, (LCHF)!

 

Nästa problem är att dina muskelceller är insulinresistenta, de behöver vila från insulinduscharna, (fasta) och mindre insulin utifrån!

 

Vad han säger är att man får lov att låta blodsockret stiga en aning.. om du skall bli av med hyperinsulinemin.. om man är typ 2 diabetiker!

 

Man blir tvungen att bränna bort blodsockret.. inte låsa in det!

 

Grejen är att sluta låsa in leverns glykogen!

 

Det skall ut, nivån skall sjunka, andra mekanismer skall ta vid, en normalisering av homeostasen skall börja formera sig!

[Peter B]

Nu blir det lite rundgång tror jag Vi säger nog lite samma sak också.

...och jag tycker inte ditt resonemang ger svar på frågan om Fungs citat ett antal kommentarer tidigare:

 

"This still indicates that there is too much sugar stuffed into their liver. They need to keep burning down that sugar."

Precis som du skriver det finns ca 100 gram...+-20 gram kan knappast spela någon roll?

 

För övrigt tycker jag att din sammanfattning av varför man ska låta blodsockret ligga lite högt är hur bra som helst. Men ingenstans i din sammanfattning pratar du om att det är "too much sugar stuffed into their liver" och att  är DET sockret som måste brännas ned.

Hursomhelst jag är fortsatt öppen för att det Fung säger om just detta kan vara rätt.