Forskningsrapport om lågkolhydratkost

[Vildma]

Hej!

Jag hittade denna artikel i en tidning. Vad säger ni om forskningens resultat?

 

Hittade artikeln i senaste numret av Träning och Fitness

[Tor H]

Her er noen RCT-studier som sier noe annet:

https://phcuk.org/RCTs/

[HelenaB]

"Det är alltså dags att skippa kolhydratfobin och äta lagom av allt!"   Ja för detta exakta råd har ju verkligen fungerat.... 

 

Men för all del, jag äter absolut lagom av kolhydrater, nämligen så få jag bara kan. Ibland är lagom = inget alls t ex, besprutad frukt, godis, sönderprocessade charkuterier, de flesta oljor, bröd bakat på sädesslag, light och/eller sockrade mejerivaror mm.

Sett ur den synvinkeln så, stämmer ju påståendet alldeles förträffligt   

 

För att kommentera forskningen så har de missat skogen för alla träden. Jason Fung förklarar i sin blog på ett ypperligt sätt. https://intensivedietarymanagement.com/heres-5-kevin-hall-go-buy-clue/

[Trollmormor]

Den studien brukar dyka upp med jämna mellanrum. 17 personer som underlag för ett påstående är inte trovärdigt alls.

[Peter B]

Underbar artikel!

 

Nu vet vi...ät lagom av allt.

 

Problemet är väl bara att någon först måste definiera vad lagom är

 

Tillägg: Syftet med studien var väl att undersöka om det finns någon "metabol" fördel med LCHF och det är mycket möjligt att om man gör ett upplägg i enlighet med studien att det inte finns det. Man åt med med ett litet "kalorieunderskott". Man var tvungen att äta en identisk mängd kalorier oavsett hunger.

[HelenaB]

Jodå Peter B, det fanns en fördel som Kevin Hall lyckades villa bort med udda antaganden i sin slutsats, och det var att ämnesomsättningen inte går ner. Det gör den nämligen när du använder kalorireducering som primärt mål och kör bara mindre lagom av allt... Då går omsättningen ner men där du primärt drar ner på kolhydrater behåller du omsättningen.

[Johan Wallström]

Fast kom ihåg att den bara innehöll 17 deltagare och därför inte kan bevisa nånting

Det finns ingen som har gjort en långsiktig studie och jämfört energy expenditure mellan LC mot LF eller annat, så ingen kan veta om resultatet från biggest looser skulle blivit annorlunda om dom ätit LCHF... Kom ihåg att fördelen med LCHF brukar sägas vara just att man äter spontant mindre vilket leder till just lägre kaloriintag! I övrigt har han inte villat bort det, det står i resultatet av studien klart och tydligt att det blev en skillnad. Men dom flesta ser ju det knappast som en fördel, eftersom det inte ledde till mer fettförbränning, utan det var deras egna muskler som dom bröt ner för den extra energin

http://ajcn.nutrition.org/content/early/2016/07/05/ajcn.116.133561.abstract

[Johan Wallström]

Fast där fick dom högre mängd protein, vilket redan är känt att det ger högre EE, och endast 4 veckor, så vi vet fortfarande inget om deltagarna i biggest looser skulle haft ett annat resultat om dom åt LC

[Peter B]

Jag tror att det är meningslöst att hålla på försöka dra en massa slutsatser åt ena eller andra hållet från Halls studie.

 

Rent erfarenhetsmässigt och genom studier vet vi att LCHF fungerar väldigt bra för viktnedgång, däremot den exakta vetenskapliga bakgrunden saknas nog fortfarande och det känns ju lite dumt att  låsa upp sig till någon viss teori när forskarna är oense. ;-)

Skulle jag fått göra en sån välkontrollerad studie hade jag nog prioriterat att testa vad som händer om man äter med ett kraftigt kaloriöverskott (lite det som Feltham gjorde fast mer kontrollerat).

[Johan Wallström]

Det har väl gjorts, fördel kolhydrater, om man nu tycker det är en fördel att inte spara undan överskottsenergi
http://ajcn.nutrition.org/content/62/1/19.abstract
http://www.nature.com/ijo/journal/v24/n11/full/0801395a.html

[Peter B]

Det har väl gjorts, fördel kolhydrater, om man nu tycker det är en fördel att inte spara undan överskottsenergi

http://ajcn.nutrition.org/content/62/1/19.abstract

http://www.nature.com/ijo/journal/v24/n11/full/0801395a.html

Du vet mycket väl att de där studierna inte testar LCHF   Sen som sagt är det inte så viktigt för mig exakt hur de faller ut...om det är så enkelt att man automatiskt äter mindre kalorier på LCHF ( och vegansk?) kost och det är hela förklaringen till bra viktnedgång så är väl det också bra?! Men som jag tänker finns det i så fall rimligen någon hormonell förklaring till att man äter mindre.

[Zepp]

Uh.. det är väl just det vi gör.. äter lagom av allt.. dvs LCHF?

[Tor H]

Denne dukket opp på Twitter i kveld_

 

 

Elite endurance athletes who eat very few carbohydrates burned more than twice as much fat as high-carb athletes during maximum exertion and prolonged exercise in a new study -- the highest fat-burning rates under these conditions ever seen by researchers.

 

https://www.sciencedaily.com/releases/2015/11/151117091234.htm

 

Edit: Beklager den dukket opp på facebooksiden til LCHF Norge.

[Vildma]

Tack för alla svar! Jag funderade mest på att muskelmassan minskat i LC-gruppen, men det står ju ingenstans om vilket fettintag gruppen haft. En nog så viktig del i LCHF! Kul det där ni nämner om "lagom" kolhydratintag! Jag har iaf bara märkt positiva resultat av att äta LCHF sedan jag började för 2 år sedan. Stor skillnad på bl A minskade allergier mot pälsdjur och är i stort sett aldrig förkyld längre! Mycket nöjd med detta!

[Zepp]

Tack för alla svar! Jag funderade mest på att muskelmassan minskat i LC-gruppen, men det står ju ingenstans om vilket fettintag gruppen haft. En nog så viktig del i LCHF! Kul det där ni nämner om "lagom" kolhydratintag! Jag har iaf bara märkt positiva resultat av att äta LCHF sedan jag började för 2 år sedan. Stor skillnad på bl A minskade allergier mot pälsdjur och är i stort sett aldrig förkyld längre! Mycket nöjd med detta!

Då äter du lagom av allt.. således även av kolisar.

 

Iallafall;

 

"A VLCARB is almost always relatively high in protein. There is evidence that high protein intake increases protein synthesis by increasing systemic amino acid availability [21], which is a potent stimulus of muscle protein synthesis [22]. During weight loss, higher protein intake reduces loss of muscle mass and increases loss of body fat [9]. It has been proposed that the branched-chain amino acid leucine interacts with the insulin signaling pathway to stimulate downstream control of protein synthesis, resulting in maintenance of muscle mass during periods of restricted energy intake [10]. A recent study by Harber et al. reported that a VLCARB/high-protein diet increases skeletal muscle protein synthesis despite a dramatic reduction in insulin levels [8].

 

Go to:

Conclusion

Although more long-term studies are needed before a firm conclusion can be drawn, it appears, from most literature studied, that a VLCARB is, if anything, protective against muscle protein catabolism during energy restriction, provided that it contains adequate amounts of protein."

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1373635/

[Johan Wallström]

Du vet mycket väl att de där studierna inte testar LCHF   Sen som sagt är det inte så viktigt för mig exakt hur de faller ut...om det är så enkelt att man automatiskt äter mindre kalorier på LCHF ( och vegansk?) kost och det är hela förklaringen till bra viktnedgång så är väl det också bra?! Men som jag tänker finns det i så fall rimligen någon hormonell förklaring till att man äter mindre.

Ah, trodde du tänkte på effekten av fett och kolhydrater generellt, inte LCHF... Jag har bara tillgång till ena artikeln, så jag vet inte vilka ratios dom använde i den andra... 

 

Så vi är överens om att överskottskalorier från fett i kontexten av en vanlig kost bidrar mer än kolhydrater till övervikt, men du menar att det händer nåt speciellt i LCHF som gör att man inte längre sparar undan överskottskalorier lika effektivt? 

 

 

Det där med att musklerna bryts ner i studien är väl en temporär effekt, men det var troligen anledningen till att dom fick högre EE. Alltså, ingen poäng att framhålla högre ämnesomsättning som en fördel, som tex Fung och Ludwig har gjort. Sen trodde jag att ni sa att man inte ska äta mer protein på lchf?

[Loewenberg]

Hej!

Jag hittade denna artikel i en tidning. Vad säger ni om forskningens resultat?

 

Hittade artikeln i senaste numret av Träning och Fitness

 

Dessa individer är ju sannolikt inte fettadapterade och då kan det nog gå så här...Sedan när man läser vad de på lågkolhydratkost käkade så är de ju inte som jag äter i alla fall!! Tycker som en del andra här i tråden, sista 50-årens kost oavsett alla goda intentioner är ju en katastrof. De tar ju bara hänsyn till viktnedgång, de hade ju varit intressant att se en blodpanel på de båda grupperna oxå!! Helt ärligt tror jag att det är ganska enkelt: ju fler kolisar du äter desto kortare lever du och desto sjukare lever du(då menar jag processade kolisar, dvs inte grönsaker)!! Detta pga av för höga insulin-nivåer över tid. Detta i sin tur styr ju tillväxt av såväl goda som onda processer i kroppen.

[Loewenberg]

Her er noen RCT-studier som sier noe annet:

https://phcuk.org/RCTs/

130 gram kolisar är ju inte LCHF i min värld!!

[Tor H]

Det er jo det når man sammenligner med normalkost, men jeg er enig i at det er litt høyt.

Man kunne jo testet strikt LCHF eller ketogen kost, men det regnes vel som for ekstremt?

[Tor H]

Nå har de lagt til metaanalyser også:

https://phcuk.org/wp-content/uploads/2016/08/Meta-Analyses-Comparing-Low-Carb-To-Low-Fat-Diets.pdf

[The Biochemist]

Jepp, det händer något speciellt med fett när man går över på LCHF (svar på fråga jag såg i tidigare inlägg). Tänk att du kommer hem med två påsar mat, vi kallar dem för "kyl" och "frys" helt enkelt för ena påsen ska in I kylen och andra I frysen. Det är fullt I kylen men inte I frysen. Vilken påse skall du nu använda till kvällsmaten? Eftersom det är fullt I kylen verkar det smartast att äta upp det först för att inte slösa mat.

 

Om du nu sätter "kyl=kolhydrater" och "frys=fett" så har du situationen I kroppen med små möjligheter att lagra kolhydrater och stora att lagra fett. Om du äter kolhydratrer kommer kroppen inte vilja lagra dessa eftersom det inte finns så mycket utrymme att lagra dem. Alltså förbränner den kolisarna och lagrar fettet. Om man isotopmärker fett och kolhydrater och äter båda samtidigt ser man att fettet lagras som fett och kolhydraterna I första hands förbränns. Det var bl a detta som för ett halvt sekel sedan fick en del att dra slutsatsen att fett blir fett därför ska vi inte äta fett.

 

Men samtidigt är det ju kolhydraterna som styr om fett ska bli fett. Det är ju för att vi äter missmatchat mot kroppens kapacitet som den först bränner kolisar för den kan inte lagra dem. Minskar man kolisarna till en nivå kroppen kan hantera kommer den föredra att bränna fett istället. Det är denna situation I kroppen som en del kallar för "insulinhypotesen". Det insulin gör, precis som alla hormoner, är att vara budbärare. Hormonet talar om vad som behöver göras för att ta han om den mat som just ätit på "bästa" sätt (observer att bästa sätt är ur ett evolutionärt perspektiv där vi inte vill slösa bort något). Men kroppen kommer hantera situationen på samma sätt även om man äter kolisar som inte frisätter något insulin så det finns fler mekanismer som styr detta.

 

Det handlar inte bara om viktminskning utan de flesta hälsomarkörer blir sämre om man ökar fettmängden samtidigt som kolhydratintaget är högt eller medelhögt men det helt omvända gäller om man ökar fettmängden då kolhydraterna är låga (LCHF). Man kan till viss del modelera utfallet genom att manipulera fettsammansättningen till något som inte passer kroppens behov. Då kommer kroppen prioritera att bränna fettet då den ser att den inte kan lagra det eller har behov av det I form av byggstenar till cellmembran eller liknande. Det är det sistnämna som gör, I kombination med en hyfsad mängd kolhydrater, att "muffins" studier och liknande kommer till slutsatsen att växtbaserade oljor har nån slags metabol "fördel".

 

Det ironiska är att om man matar kroppen men en fördelning av kolhydrater/fett och/eller fördelning av olika typer fett som inte matchar behovet kommer kroppen först förbränna skräpet och lagra det den ser som viktigt att ha I reserv. Men denna missmatch av intag och behov leder tyvärr till metabola problem över tid och ligger direkt och/eller indirekt bakom alla de stora livstilssjukdommarna vi har I väst.Jämför med tex alkolhol, inte vill kroppen lagra det, den förbränner det först och sparar det som går spara. Det betyder inte att denna metabola "fördel" för alkolhol är bra på något sätt. 

 

För den som vill ha en allmän bakgrund till hur en faktor (tex fett) kan ge negativa resultat i en studie och positiva i en annan så börja kolla efter ca 8 min i denna video. Själva tänket bakom (och statistiken som används) håller på att förändra industrin efter industri och hela forskarvärlden så om du vill vara före alla andra är det värt att kolla på. Rubriken på videon är helt irrelevant för de flesta här då den gjordes till en speciell grupp men sedan la jag upp den på youtube efter ett tag.

[Johan Wallström]

Det är inget mismatchat. Kroppen förbränner det du äter. Äter du kolhydrater bränner du kolhydrater, äter du fett bränner du fett. Byter du ut kyl-påsen mot en till frys-påse så blir ena påsen kvällsmat och den andra sparas i frysen. I vilket fall blir det mer i frysen eftersom du tagit hem två påsar men bara ätit än.

Finns ju evolutionärt ingen anledning att slänga bort energi, givetvis vill man spara in den tills senare.  

Nu handlade det ju om övergödning, och mig veterligen finns det ingen studie på övergödning på fett som är mer relevanta än dom jag länkat, men ni kanske kan hitta någon annan studie isf som säger att kroppen börjar slösa bort energi på LCHF?

[Peter B]

Johan, det jag skrev var att det rimligen finns en hormonell förklaring till att det i så många studier visas att LCHF är effektivt för viktnedgång.

...eller att det finns en skillnad i förbränning....

 

...tycker inte du det?

[Johan Wallström]

Du skrev att du ville testa att göra ett övergödningsexperiment, antar att du tänker att det skulle visa att man inte går upp i vikt (lika mycket?) av LCHF?

Metaanalyserna på viktnedgång visar bara på nåt halvt kilo skillnad över lång tid, så det är väl ingen jätteeffekt. Men, det jag tror händer är;
* Man går ner i vikt i början när man förlorar vatten, vilket kan vara uppmuntrande
* Om man testat dom vanliga råden kanske det känns skönt med nåt som går tvärt emot, nån/nåt att skylla på och en ny gemenskap som "vet bättre"
* Eftersom det är en väldigt begränsad kost så försvinner många tillfällen till spontant ätande, fikapauser osv
* Man undviker mycket skräpmat och läsk
* Maten blir mindre god när man utesluter kolhydrater, på samma sätt som den blir mindre god om man utesluter fett eller protein
* När man inte ätit mat på ett tag blir man normalt hungrig, men om man ändå inte äter så går hungern ner efter ett tag... Finns ingen anledning att fortsätta skicka starka signaler konsekvent.
Men ketogen kost har mycket att göra med svält, kanske kroppen ser det som att man fortfarande svälter och därför reducerar hungersignalerna som om att man inte ätit. Tex fyllda glykogenlager
signalerar mättnad, halvfulla hunger, tomma ger också hunger men lika bra att tagga ner på signalerna så att man inte blir lamslagen. En vild hypotes...

Säkerligen hormoner inblandade förstås, men det gäller väl allt.
I Halls studie gick insulin ner väldigt mycket men dom gick inte ner i fettvikt. Så helt klart inte så enkelt att det bra gäller att dra ner insulin.

[Zepp]

Ah, trodde du tänkte på effekten av fett och kolhydrater generellt, inte LCHF... Jag har bara tillgång till ena artikeln, så jag vet inte vilka ratios dom använde i den andra... 

 

Så vi är överens om att överskottskalorier från fett i kontexten av en vanlig kost bidrar mer än kolhydrater till övervikt, men du menar att det händer nåt speciellt i LCHF som gör att man inte längre sparar undan överskottskalorier lika effektivt? 

 

 

Det där med att musklerna bryts ner i studien är väl en temporär effekt, men det var troligen anledningen till att dom fick högre EE. Alltså, ingen poäng att framhålla högre ämnesomsättning som en fördel, som tex Fung och Ludwig har gjort. Sen trodde jag att ni sa att man inte ska äta mer protein på lchf?

 

Studien förfaller att vara satt för att testa huruvida LCHF/insulinhypotesen har någon metabol fördel.. dvs "MAD".. i detta sammanhang.. dvs huruvida low carb gör att det går åt extra kalorier.. dvs att man forlorar mer vikt på samma kaloriintag!

 

Saken är redan för länge sedan utredd.. det är mest en skröna/ett önsketänkande.. även om en ökad glukoneogenes bidrar med en hel del spillvärme/futile cycles!

 

Så hampar det sig som så att detta spill som regel kompenseras utav en ökad aptit.

 

Sen till det andra.. överskottskalorier lagras.. därom kan vi vara överens.. förutom i förstone alkohol.. som förbränns.. i andra hand protein som faktiskt kan lagras och ge upphov till ökad vikt iomed att överskott av aminosyror stimulerar proteinsyntesen.. resten kissas ut som ammoniak!

 

Återstår således fett och kolhydrater!

 

Grejen därvidlag är att vi har en jävligt dålig förmåga att lagra glukos.. varvid fettoxidation inhiberas så länge blodsockret är högt.. det sker främst via insulin.. som reglerar lipolysen i första hand.

 

Regleringen sker främst via LPL/HSL!

 

Problemajset är trots allt att muskelcellerna har en begränsad möjlighet att härbergera glykogen.

[Johan Wallström]

Den må vara utredd för länge sen, men många tror ännu på det.

Och i vilken situation menar du att det är ett problem med begränsade glykogenlager?

[Zepp]

Det är inget mismatchat. Kroppen förbränner det du äter. Äter du kolhydrater bränner du kolhydrater, äter du fett bränner du fett. Byter du ut kyl-påsen mot en till frys-påse så blir ena påsen kvällsmat och den andra sparas i frysen. I vilket fall blir det mer i frysen eftersom du tagit hem två påsar men bara ätit än.

 

Finns ju evolutionärt ingen anledning att slänga bort energi, givetvis vill man spara in den tills senare.  

 

Nu handlade det ju om övergödning, och mig veterligen finns det ingen studie på övergödning på fett som är mer relevanta än dom jag länkat, men ni kanske kan hitta någon annan studie isf som säger att kroppen börjar slösa bort energi på LCHF?

 

Aldeles riktigt.. kroppen förbrukar det du äter.. och äter du mer än du förbrukar så lagras fett hur som helst iomed att det har lixom nästan obegränsad förmåga att lagras!

 

För det första.. det är dina celler som är slutanvändare av energin/kalorierna.. på det så finns det en hormoniell reglering.. och tyvär så har vi som art en begränsad förmåga att lagra glukos.. vi kan vad jag förstår inte ens lagra etanol.. så då finns det prio i kroppen.. som regler vad som förbränns.. och det regleras utav hormoner.. tada, igen.. en viktig hormon i sammanhanget är insulin!

 

Som reglerar blodsockret via att inhibera fettoxidation/minska lipolysen i fettvävnaden, reglera reesterifieringen av FFA!

 

Tankefelet som begicks för cirka 50 år sedan är att man bör minska på fett.. iomed att det var detta som lagrades.. och därmed så gick man upp i vikt!

 

När det i själva verket är/var hyperinsulinemi som är/var problemet!

 

Glöm över huvudtaget MAD.. det är en sak vad som händer när man är ung och frisk.. då ökar Futile cycles och REE om man tillför extra energi.. detta är knappast något man bör lita på när man väl nått medelåldern!

 

Grejen är och som du har svårt att erkänna är att när kolisarna hålls kort.. ja ända ner till en ketogen nivå så påverkas homeostasen på sådant sätt att det ger påverkan på aptiten.. dvs hur mycket och ofta man äter!

[Zepp]

Den må vara utredd för länge sen, men många tror ännu på det.

 

Och i vilken situation menar du att det är ett problem med begränsade glykogenlager?

 

Många tror på "dieter med underbara effekter".. rätt många som hoppar på LCHF tror att det just är en sådan underbar diet.. ät hur mycket du vill och ändå gå ner i vikt!

 

Jag och fler påpekar att det är litta mer komplicerat än så.. kalorierna finns där hur som helst, även om kalorier de facto bara är teorier så är de omräkningar för faktiska energikällor, för våra celler!

 

Nothing wrong i att räkna kalorier.. det ger lixom en överblick utav helheten.

 

Grejen är att man då bör kunna sin näringslära.. annars så är det lixom ofta en rätt meningslös sysselsättning.

 

Vi har trots allt som art en begränsad förmåga att lagra glukos.. cirka 2000 Kcal.. på det en underutvecklad Denovo lipogenes!7

 

På det så är hyperglykemi toxiskt.. iomed litta olika mekanismer.. främst via glykolisering av olika blodkroppar.. gäller bland annat lipoproteiner!

 

Lipotoxisitet är heller inte att leka med.. däremot som bör man veta att det som regel föregås utav hyperinsulinemi och sedan till metabolt syndrom!

[Johan Wallström]

Nämen jag tror nog aptiten kan påverkas av en ketogen kost, det skrev jag också ovan =)

Att vi har begränsad kapacitet att lagra glukos är ju inget problem vid normal kost, man bränner ju samma mängd energi som man äter normalt på en dag, och äter i storleksordningen 1000-1500 kcal kolhydrater, medan lagren är i storleksordningen 2000-2500... Det ser vi ju också på att det finns många traditionella populationer med väldigt hög kolhydratintag utan att det orsakar problem. Överäta är ju förstås aldrig en bra idé, men det ser vi också i studierna som ovan att extra kolhydrater till viss del bränns bort också medan extra fett lagras in lättare. Det är väl snarare överätande av kolhydrater i kombination med fett som ställer till det, med allt vad det innebär i ökad insulinresistans från sfa, höga järnlager osv.

[Zepp]

Nämen jag tror nog aptiten kan påverkas av en ketogen kost, det skrev jag också ovan =)

 

Likaså utav en högre andel protein och sen oxå en raw food vegan diet!

 

Det är lixom olika koncept för att komma åt samma grundproblem.. därom tror jag vi är rätt överens?

 

De funkar litta olika.. men angriper samma problem?

 

Därav så förespråkar jag allt som oftast en kombination av Raw food vegan och LCHF.. dvs öka gärna fettet i form av E%, men samtidigt då oxå och proprtionerligt grönisarna!

 

Två flugan i en smäll, med andra ord,, dvs jag är mer av en förespråkare av blandkost!

[Peter B]

Johann, aptiten skulle kunna vara kopplad till kraftigt svängande insulinnivåer?

[Johan Wallström]

Varför då? =) Höga nivåer av insulin är ju mättande, och efter ett tag återgår nivåerna från höga till normala. 

[Johan Wallström]

Är man insulinresistant går nivåerna upp mer, men det är som sagt fortfarande ett hormon som signalerar mättnad, så det är svårt att skylla på höga nivåer av insulin. Och för diabetiker blir insulinresponsen lägre och långsammare än för friska, alltså mindre svängningar i insulin, och mig veterligen blir dom också hungriga. 

Vad som orsakar insulinresistans är väl inte helt klarlagt, men tex mättade fettsyror, höga järnförråd, fria fettsyror från mat eller övervikt, stress och sömnbrist, inflammation, höga triglycerider, fruktos från läsk, och inlagrat fett i levern verkar ha ett finger med i spelet.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26615402
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26618110
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17285001

[Peter B]

Johann så du tror att LCHF:s effektivitet vid viktminskning har och göra med hur fett påverkar leptin/ghrelin nivåer? Och att dessa saknar koppling till insulinnivåer?

[Zepp]

Varför då? =) Höga nivåer av insulin är ju mättande, och efter ett tag återgår nivåerna från höga till normala.

Höga nivåer insulin i hjärnan säger att det räcker nu!

 

Höga nivåer i övriga kroppen har en annan verkan.. de signalerar inhibering av betaoxidation i muskelceller, samt en ökad reesterifiering av triglycerider i fettväven!

 

Hyperinsulinemi är ett tredje tillstånd där hjärnan redan blivit van vid höga nivåer samtidigt som betaoxidation är mer eller mindre helt avstängd!

 

Hyperinsulinemi är ett tillstånd där insulinnivåerna är långvarigt högre och inte motsvarar intaget av kolhydrater.. eller aminosyror!

 

Altså.. grejen är fortfarande.. insulin är inget man skall undvika, det är ett livsviktigt hormon.. det är hyperinsulinemi som man bör undvika/reversera!

 

Vet inte vem som sade det.. om det var Fung eller någon annan.. screenar man befolkningen på blodsocker, finner man att cirka 20-30 % lider utav diabetes.. kikar man på insulinnivåer finner man att 50-60 % lider utav hyperinsulinemi!

[Johan Wallström]

Johann så du tror att LCHF:s effektivitet vid viktminskning har och göra med hur fett påverkar leptin/ghrelin nivåer? Och att dessa saknar koppling till insulinnivåer?

Det vågar jag inte säga nåt om, det lär väl finnas någon koppling till insulin men tror inte den är den "major player" som en del säger... gällande hunger/vikt alltså. Det är förstås inte bra med hyperinsulinemi däremot eftersom det beror på insulinresistans, så mättnadshormonet insulin inte kan göra sitt jobb ordentligt =)

[Peter B]

Johan, i en frisk kropp jobbar ju hormoner normalt ihop som de ska så då finns ju egentligen inte mycket att diskutera. Det är mer att försöka lära sig hur hormonerna reglerar kroppens metabolism. Intressant det också. Det är här Sam F:s extrema försök kan vara intressant tycker jag ....

 

Men en överviktig kropp har i normalfallet sannolikt inte en fungerande reglering och då menar du att det är leptin/ghrelin kontrollen som gått överstyr. De höga insulinhalterna är mer att se som en funktion av detta? Det finns alltså ingen ond cirkel som Fung brukar skriva om, mycket insulin, driver mera insulin,  som leder till ytterligare insulinresistens, osv?

[Johan Wallström]

Jadu Helge. Att en kost med mycket mättat fett OCH lite kolhydrater leder till diabetes har jag aldrig sagt. Min bild är snarare så här:
1. Vissa faktorer (inklusive intag av SFA) försämrar insulinkänsligheten
2. Vissa faktorer (kolhydrater och protein) ökar behovet av insulin
3. Kombinera ökat behov med försämrad känslighet så ökar det bukspottskörtelns arbetsbörda till den nivån att den går under

Så det är inte självklart för mig att mättat fett i kontexten av LCHF orsakar diabetes även om mättat fett i kontexten av en vanlig kost är en riskfaktor. För även om känsligheten påverkats negativt har behovet samtidigt gått ner.

Att nånting är en faktor i en sjukdom innebär inte att det orsakar problemet av sig självt! Tex så är rökning en stark faktor för hjärtproblem, men samtidigt så finns det populationer som har väldigt låg andel hjärtproblem trots väldigt hög andel rökare, eftersom dom inte har dom andra riskfaktorerna (högt blodtryck, högt kolesterol). Men det innebär ju förstås inte att rökning plötsligt slutade vara en riskfaktor!

Sen finns det en annan pathway genom vilken SFA kan försämra bukspottskörteln, och det är att det verkar inverka negativt på beta-cellerna:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4371177/

Det finns alltså två pathways, den ena vars påverkan förmodligen sänks och den andra där den förmodligen ökas, på en LCHF-kost. Vad nettoresultatet blir vet vi nog inte i dagsläget.

LCHF:are blir inte av med diabetes däremot. Diabetes typ 2 är när kroppen inte längre kan producera tillräckligt insulin för att hantera kolhydrater. LCHF fixar inte en trasig bukspottskörtel. Däremot undviker du delvis problemet med en trasig kolhydratsmetabolism genom att inte äta kolhydrater. Om förgasaren gått sönder i bilen kan jag ställa den i garaget och jag kan ta bussen istället, men det löser inte problemet.

Vissa LCHF:are kanske till och med får sämre funktion på bukspottskörteln av sin kost, men utan att ens märka det eftersom dom inte äter kolhydrater som synliggör problemet. Om dom sedan äter kolhydrater så syns problemen och kh får skulden även om det var fettet som orsakade det.

Det som kan hjälpa däremot är kraftig kalorirestriktion, och under den tiden kan man väl förmodligen äta LCHF likväl som nåt annat
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3168743/


Vad menar du, är european journal of nutrition ägd av ILSI? Säger du att ILSI har påverkat innehållet i den här studien? Källa? Det är lätt att komma med lösa konspirationspåståenden, men det räcker inte för att diskvalificera en studie. Du behöver visa på vad dom gjorde fel i studien.

[Per Anders]

Jadu Helge. Att en kost med mycket mättat fett OCH lite kolhydrater leder till diabetes har jag aldrig sagt. Min bild är snarare så här:

1. Vissa faktorer (inklusive intag av SFA) försämrar insulinkänsligheten

2. Vissa faktorer (kolhydrater och protein) ökar behovet av insulin

3. Kombinera ökat behov med försämrad känslighet så ökar det bukspottskörtelns arbetsbörda till den nivån att den går under

 

Så det är inte självklart för mig att mättat fett i kontexten av LCHF orsakar diabetes även om mättat fett i kontexten av en vanlig kost är en riskfaktor. För även om känsligheten påverkats negativt har behovet samtidigt gått ner.

 

Att nånting är en faktor i en sjukdom innebär inte att det orsakar problemet av sig självt! Tex så är rökning en stark faktor för hjärtproblem, men samtidigt så finns det populationer som har väldigt låg andel hjärtproblem trots väldigt hög andel rökare, eftersom dom inte har dom andra riskfaktorerna (högt blodtryck, högt kolesterol). Men det innebär ju förstås inte att rökning plötsligt slutade vara en riskfaktor!

 

Sen finns det en annan pathway genom vilken SFA kan försämra bukspottskörteln, och det är att det verkar inverka negativt på beta-cellerna:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4371177/

 

Det finns alltså två pathways, den ena vars påverkan förmodligen sänks och den andra där den förmodligen ökas, på en LCHF-kost. Vad nettoresultatet blir vet vi nog inte i dagsläget.

 

LCHF:are blir inte av med diabetes däremot. Diabetes typ 2 är när kroppen inte längre kan producera tillräckligt insulin för att hantera kolhydrater. LCHF fixar inte en trasig bukspottskörtel. Däremot undviker du delvis problemet med en trasig kolhydratsmetabolism genom att inte äta kolhydrater. Om förgasaren gått sönder i bilen kan jag ställa den i garaget och jag kan ta bussen istället, men det löser inte problemet.

 

Vissa LCHF:are kanske till och med får sämre funktion på bukspottskörteln av sin kost, men utan att ens märka det eftersom dom inte äter kolhydrater som synliggör problemet. Om dom sedan äter kolhydrater så syns problemen och kh får skulden även om det var fettet som orsakade det.

 

Det som kan hjälpa däremot är kraftig kalorirestriktion, och under den tiden kan man väl förmodligen äta LCHF likväl som nåt annat

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3168743/

 

 

Vad menar du, är european journal of nutrition ägd av ILSI? Säger du att ILSI har påverkat innehållet i den här studien? Källa? Det är lätt att komma med lösa konspirationspåståenden, men det räcker inte för att diskvalificera en studie. Du behöver visa på vad dom gjorde fel i studien.

Jaså, T2 är trasig bukspottkörtel.

Fint att du kan lära oss lite.

[Johan Wallström]

Ja, Helge verkar ju vara mer av åsikten att man är frisk från diabetes om man bara hittar ett sätt att äta som gör att man inte får högt blodsocker.

Peter: jag vågar inte säga nåt om leptin/grelin och aptit, det överlämnar jag med varm hand till Guyenet och dom =)
En feedbackloop på insulin finns det nog, det är väl möjligt att lchf och en tid med lägre insulinnivåer kan återställa den delen av insulinresistansen som kommer av den feedbacken, men tror inte att det är en central del i orsaken, om man säger så... det vore intressant med något typ av försök att kvantifiera de olika orsakerna av insulinresistans, för att veta hur stor påverkan olika faktorer har jämfört med andra. Tex Barnard brukar ju prata om intramyocellular lipids, är det 3% eller 30% av orsaken? Hur stor är effekten av feedback som Fung pratar om, eller den SFA-specifika komponenten som uppmättes i länkade studien? osv =)

[Zepp]

Jadu Helge. Att en kost med mycket mättat fett OCH lite kolhydrater leder till diabetes har jag aldrig sagt. Min bild är snarare så här:

1. Vissa faktorer (inklusive intag av SFA) försämrar insulinkänsligheten

2. Vissa faktorer (kolhydrater och protein) ökar behovet av insulin

3. Kombinera ökat behov med försämrad känslighet så ökar det bukspottskörtelns arbetsbörda till den nivån att den går under

 

Så det är inte självklart för mig att mättat fett i kontexten av LCHF orsakar diabetes även om mättat fett i kontexten av en vanlig kost är en riskfaktor. För även om känsligheten påverkats negativt har behovet samtidigt gått ner.

 

Att nånting är en faktor i en sjukdom innebär inte att det orsakar problemet av sig självt! Tex så är rökning en stark faktor för hjärtproblem, men samtidigt så finns det populationer som har väldigt låg andel hjärtproblem trots väldigt hög andel rökare, eftersom dom inte har dom andra riskfaktorerna (högt blodtryck, högt kolesterol). Men det innebär ju förstås inte att rökning plötsligt slutade vara en riskfaktor!

 

Sen finns det en annan pathway genom vilken SFA kan försämra bukspottskörteln, och det är att det verkar inverka negativt på beta-cellerna:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4371177/

 

Det finns alltså två pathways, den ena vars påverkan förmodligen sänks och den andra där den förmodligen ökas, på en LCHF-kost. Vad nettoresultatet blir vet vi nog inte i dagsläget.

 

LCHF:are blir inte av med diabetes däremot. Diabetes typ 2 är när kroppen inte längre kan producera tillräckligt insulin för att hantera kolhydrater. LCHF fixar inte en trasig bukspottskörtel. Däremot undviker du delvis problemet med en trasig kolhydratsmetabolism genom att inte äta kolhydrater. Om förgasaren gått sönder i bilen kan jag ställa den i garaget och jag kan ta bussen istället, men det löser inte problemet.

 

Vissa LCHF:are kanske till och med får sämre funktion på bukspottskörteln av sin kost, men utan att ens märka det eftersom dom inte äter kolhydrater som synliggör problemet. Om dom sedan äter kolhydrater så syns problemen och kh får skulden även om det var fettet som orsakade det.

 

Det som kan hjälpa däremot är kraftig kalorirestriktion, och under den tiden kan man väl förmodligen äta LCHF likväl som nåt annat

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3168743/

 

 

Vad menar du, är european journal of nutrition ägd av ILSI? Säger du att ILSI har påverkat innehållet i den här studien? Källa? Det är lätt att komma med lösa konspirationspåståenden, men det räcker inte för att diskvalificera en studie. Du behöver visa på vad dom gjorde fel i studien.

 

Är det bara jag som tycker att detta inlägg är något utav det bästa JW har presterat här på forumet?

 

Nämenaltså.. den mänskliga metabolismen är komplex.. speciellt i förhållande till övrig.. ofta västerländsk livstil?

 

Varje fucking micro och macro-nutrient deltar till slutresultatet!

 

Nu så har jag inte läst länkarna alls.. om de innehåller något kontroversiellt så tar jag avstånd från dessa/lägger dem på högen ovidkommande!

 

Utiallafall.. man är vad man äter.. inte nog med detta man är oxå vad ens mat ätit!

 

Såå.. spelar rätt sällan roll huruvida man anammar olika dieter/kost-koncept.. rätt mycket beror på dels hur den maten är framtagen/förädlad/processade och distrubierad!

 

Annat handlar om gener och hur man väljer att leva sitt liv/olika stressfaktorer osv!

 

Jag skiter fullständigt i huruvida man väljer LCHF/vegetarian/vegan/peskatarian/any other -an.. what ever.. alla bör undvika minst 90% av maten som säljs i våra vanliga butiker iomed att de är junkfood/godis/socker!

[Johan Wallström]

SFA:s inverkan på betaceller i människor vet vi inte hur stor den är, så jag håller med om att man inte får dra på för stora växlar om det.

I övrigt länkade jag själv till Taylors studie på kalorirestriktion tidigare i den här tråden så på den fronten är vi överens =)

[Zepp]

Johan Wallström skrev:

 

"Sen finns det en annan pathway genom vilken SFA kan försämra bukspottskörteln, och det är att det verkar inverka negativt på beta-cellerna:

http://www.ncbi.nlm....les/PMC4371177/

 

Det finns alltså två pathways, den ena vars påverkan förmodligen sänks och den andra där den förmodligen ökas, på en LCHF-kost. Vad nettoresultatet blir vet vi nog inte i dagsläget."

 

Jag tycker Zepp har en poäng i att Johan uttrycker sig mer nyanserat än vanligt. Men

jag tycker ändå JW drar för stora växlar på undersökningen som handlar om försök på genmodifierade möss. Det är i alla fall det intrycket jag får efter att ha läst studien. Författarna tror också

felaktigt att betacellerna dör av det höga blodsockret , men Roy Taylor har visat att de vaknar till liv, om man ändrar kosten på rätt sätt.

 

Författarna är mer försiktiga än JW, och JW tror fortfarande på "kolesterohypotesen". Kanske det är skälet till hans formuleringar?

 

Den senaste spiken i den kistan: http://forum.kostdoktorn.se/topic/8459-forskningsrapport-om-l%C3%A5gkolhydratkost/page-3

 

Idag vet vi att Ancels Keys forskning var ovetenskaplig. Se:

 

http://www.dagensmedicin.se/artiklar/2016/04/13/vegetabiliskt-fett-skyddar-inte-hjartat/

 

http://www.bmj.com/content/353/bmj.i1246

 

Det var väl den här meta-analysen, som utgjorde början till slutet för tron att mättat fet

var farligt för hjärtat. :

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2824152/

 

Här i Sverige stod SBU upp för vetenskap mot industrins (SNFs) manipulationer.: http://www.lakartidningen.se/Klinik-och-vetenskap/Kommentar/2014/06/Fettintag-och-hjartsjukdom-i-omstridd-metaanalys/

 

SNFs Tommy Cederholm mot SBUs Jonas Lindblom.

 

 

 

Johan Wallström skrev i inlägg #44:

"Ja, Helge verkar ju vara mer av åsikten att man är frisk från diabetes om man bara hittar ett sätt att äta som gör att man inte får högt blodsocker."

 

Nej riktigt så enkelt är det inte. Man måste få bort det fettet som stör leverns och bukspottkörtelns funktion. Prof. Roy Taylor har visat att insulinresistensen förbättras i

takt med att fettet runt lever och bukspottkörteln försvinner, och han visade också att

kroppen förbrukade det fettet före övrigt fet, och att betacellerna vaknade till liv. Det var lärdomar från hans studier av GBP-opererade.

 

Jag tycker dessutom att studier på människor under flera år väger betydligt tyngre än labb experiment på labb-råttor. Se nedanstående studie.

 

 

Reverse your diabetes – and you can stay diabetes-free long-term

SE: http://www.ncl.ac.uk/press/news/2016/03/profroytaylordiabetesresearch/

 

 

http://www.ncl.ac.uk/magres/research/diabetes/reversal.htm

 

Om tidigare arbeten av Roy Taylors grupp:

 

http://www.ncl.ac.uk/magres/research/diabetes/

 

och

 

http://www.ncl.ac.uk/magres/about/news/item/low-calorie-diets-for-type-2-diabetes-assessed-copy

 

Även "American Nutrition Association" Har uppmärksammat Roy tavlors arbete:

 

http://americannutritionassociation.org/newsletter/diabetes-cure

 

 

Det är också omskrivet i dagstidningar i England:

 

http://www.telegraph.co.uk/science/2016/03/14/type-2-diabetes-can-be-cured-through-weight-loss-newcastle-unive/

 

Se de kostråd som David Cavan ger i anknytning till artikeln.

 

 

Även NEW YORK TIMES har uppmärksammat Roy Taylors arbeten:

 

http://well.blogs.nytimes.com/2016/04/18/hope-for-reversing-type-2-diabetes/?_r=0

 

Det påpekas i NYT artikeln att medicin förbrukningen minskar av denna diet ändring.

 

 

Jag tycker det är en skandal, att inte diabetesvården i Sverige informerar om Roy Taylors forskning, och att typ 2 diabetes kan botas med kostförändringar.

 

Se även: http://www.kostdoktorn.se/halsa-kommer-inte-fran-en-pillerburk

 

 

 

 

PS Det är också en skandal, att inte dagstidningarna inte skrivit om detta!!

Men DN har anställt Anita Manzoor att skriva om läkemedel. Tala om att

anställa bocken som trädgårdsmästare. DS.

 

Kan erkänna igen att jag inte läst några länkar.. har läst så många redan.. och redan dragit mina slutsatser!

 

Iallafall.. SFA har inverkan på betacellerna.. främst via steatosis/cirrosis.. och för detta krävs sålunda hyperinsulinemi!

 

Vanligast är att man pratar om fettlever.. grejen är att denna steatosiska process sker i alla inre organ.. även i hjärtat!

 

Steatosis är.. iallafall om jag begripigt något främst förorsakat utav hyperinsulinemi.. dvs en onormal akumulation av fett inom cellen.

 

Vanligast är att det sker i adiopose vävnad.. dvs det förorsakar fettma i första hand.

 

Studier på genmodifierade möss har sina fördelar iomed att man kan isolera litta olika verkansmekanismer.

 

Därmed inte alltid sagt att dessa stämmer på en mänsklig metabolism.

 

På det så sker de flesta humana studier på grupper där man äter olika blandningar utav kolhydrater, protein och fett.. dels olika sorters, dels olika fördelningar.. rätt ofta på en modifierad västerländsk kost.. dvs främst junkfood!

 

Därvidlag så får man litta olika slutresultat.. ju mer blandad kost ju mindre skillnad.

 

Nu så äter de flesta sådant som man köper i vanliga affärer.. dvs till stora delar matsubstitut.. ser nästan ut som riktig mat, smakar nästan som riktig mat.. är billigt men saknar stora delar utav essentiella micronutrienter.. ersatta med utfyllnadsmedel, konsistensgivare, smakämnen, konserveringsämnen!

 

Tiden är sedan länge sedan förbi då folk åt mat lagade från färska råvaror.. enligt årstidernas tillgång!

[Ketogen]

Hej!

Jag hittade denna artikel i en tidning. Vad säger ni om forskningens resultat?

 

Hittade artikeln i senaste numret av Träning och Fitness

 

Det finns en del problem med studien och en del analyser ute på nätet. Största problemet är att resultaten visar inte alls vad forskaren påstår. Dessutom (suck) förvrängas det även mer när pressen rapporterar.. Inlägget i tidningen har nog (i princip ) inget att göra med det studien har kommit fram till....

Jason Fung skrev en analys där han som alltid, säger som det är: Here’s $5, Kevin Hall, go buy yourself a clue

 (https://intensivedietarymanagement.com/heres-5-kevin-hall-go-buy-clue/). Även kostdoktorn har en väldigt bra analys av studien. Om du googlar Kevin Hall borde du hitta en hel del. Han är känd företrädare av en kalori är en kalori. När man tittar på studiens resultat visar den faktiskt att ketogen kost ger en viss metanol fördel, och att den inte leder till en säkring av basförbrukningen. Så inget att oroar sig över, annat än tillståndet av nutritionsforskningen...

[andush]

...

För den som vill ha en allmän bakgrund till hur en faktor (tex fett) kan ge negativa resultat i en studie och positiva i en annan så börja kolla efter ca 8 min i denna video. Själva tänket bakom (och statistiken som används) håller på att förändra industrin efter industri och hela forskarvärlden så om du vill vara före alla andra är det värt att kolla på. Rubriken på videon är helt irrelevant för de flesta här då den gjordes till en speciell grupp men sedan la jag upp den på youtube efter ett tag.

Kanske ett av de intressantare dragningarna jag sett på länge. Vad kallas ett denna "kvadratiska" utvärderingsmall? Hur många simultana variabler är den lämpad till att kunna hantera?

[The Biochemist]

Kul att du tycker det är intressant. Det segment inom statistik som behandlar detta kallas försöksplanering på svenska eller design of experiments (DoE) på engelska. Den kvadratiska designen kallas faktorförsök. En kvadrat fungerar för 2 faktorer, för 3 behöver du en kub och för 4 en "kub" med 16 hörn vilket vi människor inte kan visuellt föreställa oss men matematiken ränklar lika enkelt på flera dimensioner. När man ökar antalet faktorer jobbar man normalt med reducerade faktorförsök. Det betyder att man inte gör försök I alla hörnen utan bara de viktigaste. Det är namligen så att man för större försöksplaner endast behöver göra försök I 10-20% av alla horn för att få ut 80-90% av informationen. Exakt vart dessa försök skall göras för att erhålla mesta information går matematiskt bevisa och är själva teorin bakom försöksplanering.

 

Utöver själva matematiken tror jag att själva konceptet och tankesättet är oerhört vikigt för att öka förståelse av hur man bör och inte bör tolka studier som hela tiden kommer ut.

[Skymning]

Nämen jag tror nog aptiten kan påverkas av en ketogen kost, det skrev jag också ovan =)

 

För många år sedan gick jag på Cambridgekuren. Den var ketogen men genom att ge extremt lite energi och jag var nästan aldrig hungrig, trots att jag knappt åt något.

[iAnna]

För många år sedan gick jag på Cambridgekuren. Den var ketogen men genom att ge extremt lite energi och jag var nästan aldrig hungrig, trots att jag knappt åt något.

Jag testade också Cambridge för många år sedan, och upplevde samma sak.

[andush]

Kul att du tycker det är intressant. Det segment inom statistik som behandlar detta kallas försöksplanering på svenska eller design of experiments (DoE) på engelska. Den kvadratiska designen kallas faktorförsök. En kvadrat fungerar för 2 faktorer, för 3 behöver du en kub och för 4 en "kub" med 16 hörn vilket vi människor inte kan visuellt föreställa oss men matematiken ränklar lika enkelt på flera dimensioner. När man ökar antalet faktorer jobbar man normalt med reducerade faktorförsök. Det betyder att man inte gör försök I alla hörnen utan bara de viktigaste. Det är namligen så att man för större försöksplaner endast behöver göra försök I 10-20% av alla horn för att få ut 80-90% av informationen. Exakt vart dessa försök skall göras för att erhålla mesta information går matematiskt bevisa och är själva teorin bakom försöksplanering.

 

Utöver själva matematiken tror jag att själva konceptet och tankesättet är oerhört vikigt för att öka förståelse av hur man bör och inte bör tolka studier som hela tiden kommer ut.

 

Ballt, jag ser helt klart en marknad hos exempelvis elitidrottare för detta. När det gäller den etablerade livsmedels/läkemedelsforskningen känner jag mig skeptisk till att ett sådant kraftfullt verktyg verkligen kommer släppas fram? En sådan metod underminerar ju helt klart olika finansiärers möjlighet att styra forskningsresultaten i önskad riktning.

[The Biochemist]

Ballt, jag ser helt klart en marknad hos exempelvis elitidrottare för detta. När det gäller den etablerade livsmedels/läkemedelsforskningen känner jag mig skeptisk till att ett sådant kraftfullt verktyg verkligen kommer släppas fram? En sådan metod underminerar ju helt klart olika finansiärers möjlighet att styra forskningsresultaten i önskad riktning.

Absolut är det kraftfulla metoder. Men precis som klyvningen av atomen kan det användas till gott och ont. I själva verket är läkemedel och livsmedel stora användare av dessa metoder. Jag själv jobbat med det I 17 år varav det mesta inom läkemedel/biokemi. Dels som som läkemedelsutvecklare och men även som produktchef på ett av företagen som utvecklar mjukvaraor för ändamålet. Senast idag höll jag ett föredrag för cheferna på ett multinationellt företag som blev helt häpna när de såg vad de missat inom produktutvecklingen. För det är så att ledarna inom flera brancher, allt från läkemedel till bilar, är de som anamat dessa metoder. Ibland för att göra bättre produkter (tex BMW och på senare tid även Volvo) men ibland enbart för att öka vinsten (livsmedel/läkemedel).

 

Det finns en del publicerat av läkemedelsföretagen, framförallt från AstraZeneca som var tidigt ute på området. 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15601226

 

Men till stor del är de lite "hemliga" med kunskaperna de bestitter. För FDA frågar nämligen inte om dessa resultat utan kör 100 år gammal statistik. Det betyder att ett företag först tar reda på de orsak-verkan sambanden deras produkt har. Sedan ber de någon universitet göra en studie där företaget de föreslår upplägg och analyser. För de vet redan att just det upplägget och de analyserna kommer ge önskat resultat. De flesta akademiska forskare och i princip alla läkare är helt ovetande om dessa metoder och ställer därav inte kritiska frågor till uppdragsgivaren. De kör studien, publicerar resultaten enligt regelverket och ser 10 andra som har kommit till samma slutsats så nu är de bomsäkra på att de har rätt... men de missar att alla dessa studier bara täcker in någon procent av den "yta" som är möjlig att göra försök inom och de andra 99 procenten ger i vissa fall det motsatta svaret.

 

När det gäller elitidrottare, och numera även vanligt folk, så är det nichen med mitt sidoprojekt Black Belt Nutrition. Vi tar fråga efter fråga som folk vill ha svar på och applicerar dessa metoder för att vaska fram svar som tidigare inte framkommit. Sedan härleder vi det tillbaka till biokemi/nutrition för att förstå mekansimerna bakom resultaten. 

 

Förhoppningsvis kommer vi kunna släppa appar och liknande till smartphones i framtiden som gör dessa metoder tillgängliga för det stora massan.