Jump to content

Food Insulin Index. Nötkött vs Pasta


bobmoff

Recommended Posts

Insulin har lite olika uppgifter i kroppen. Utöver att minska blodglukos, stimulera fettinlagring så tar det även upp aminosyror sant stimulerar uppbyggnad av muskler. De flesta hormoner och andra signalsubstanser har flerdubbla roller i kroppen.

 

Glöm inte bort att mängden mat också spelar in. I GL testerna så jämför du typ 60-70 g pasta med 300-350g biff.

  • Like 7
Link to comment
Share on other sites

Ok. Tack. Jag insåg inte att de utgår från kalorimängden i detta index, det förkarar ju saken.

 

Jag la in pasta och nötkött på kostbevakningen och försökte matcha kalorierna så mycket som möljigt och fick det till 67g pasta vs 126g nötkött

 

http://kostbevakningen.se/?foodinput=n%C3%B6tk%C3%B6tt%20126g%0Apasta%2067g

 

Vad baserade du dina 300-350g biff på ? Tänker jag fel ?

Link to comment
Share on other sites

Det var huvudräkning så kan ju ha fått det fel. Men inte så mycket fel. Skillnaden ligger nog i att jag räknade på rent kött (lean cut som de brukar använda i USA). Sist jag kollade på en insulinstudie använde de fettfria köttbitar. I själva verket utgår de flesta studier på kött från rena bitar då de utgår från att folk gör som myndigheterna uppmanar och skär bort det "livsfarliga" fettet.

 

Fett har mint påverkan på insulin så värdet blir lägre om man äter lika många kalorier med mer fett.

  • Like 1
Link to comment
Share on other sites

Grejen är att aminosyror ofta har högre insulin index än kolhydrater.. och det är bra! :o

 

Iomed att det krävs för att ta hand om dessa och skjutsa in dem i främst proteinsyntesen!

 

Det man glömmer att nämna är att aminosyror oxå har högt Glukagonindex.. för att inte blodsockret skall falla ner till fotknölarna!

 

Kolhydrater har i princip inget Glukagonindex alls! :huh:

 

Och i princip är det oxå bra.. för glukosen skall in i cellerna och inte ut!

 

Den aspelut stora skillnaden är att aminosyror är essentiella medans glukos inte är det!

 

Icke desstomindre.. vid allvarlig insulinresistens får man ta till drakoniska metoder.. dvs fasta.. och den är då avsedd för att sluta dränka cellerna i insulin.

 

För det är insulin i sig som är främsta orsaken till insulinresistensen!

 

Dvs ju mer insulin ju färre GLUT4!

  • Like 4
Link to comment
Share on other sites

Enligt Food Insulin Index så utsöndras mer insulin från nötkött än pasta.

 

https://en.wikipedia.org/wiki/Insulin_index

 

Hur fungerar detta ?

Det är det mättade fettet i köttet som gör våra muskelceller insulinresistenta och därmed ökar behovet av insulin.

 

Se 5-minuters klippet nedan och "Sources Cited" för forskningskällor:

 

http://nutritionfacts.org/video/what-causes-insulin-resistance/

Link to comment
Share on other sites

Det är det mättade fettet i köttet som gör våra muskelceller insulinresistenta och därmed ökar behovet av insulin

 

Se 5-minuters klippet nedan och "Sources Cited" för forskningskällor:

 

http://nutritionfacts.org/video/what-causes-insulin-resistance/

Trams.. du kan försöka förklara det hela själv.. så att du förstår själv!

 

Annars så kan du läsa själv!

"In this conceptual model, insulin resistance is caused

by hyperinsulinemia and is an appropriate adaptation to the increased need to store fat in adipose tissue without causing hypoglycemia. Thus, insulin resistance is an adaptive response that successfully maintains normal circulating levels of fat and glucose as long as the b-cell is able to maintain sufficiently elevated insulin levels (57). Perhaps the time has come to expand our research focus to carefully investigate the environmental changes that have accompanied the epidemic of obesity and diabetes"

http://diabetes.diab...61/1/4.full.pdf

  • Like 4
Link to comment
Share on other sites

Det är det mättade fettet i köttet som gör våra muskelceller insulinresistenta och därmed ökar behovet av insulin

 

Se 5-minuters klippet nedan och "Sources Cited" för forskningskällor:

 

http://nutritionfacts.org/video/what-causes-insulin-resistance/

Detta är en slutsats som är direkt felaktig. Till att börja med måste man skilja på insulinresistens i lever och i muskler. I klippet du länkade till har man studerat effekterna på friska musklerceller genom att introducera FFA direkt i blodomloppet, och kunnat se hur detta leder till insulinresistens i muskelcellen. Detta scenario sker i verkligheten enbart hos kraftigt överviktiga personer, som redan har insulinresistenta levrar p.g.a. dålig kosthållning med framförallt för mycket snabba kolhydrater/alkohol som skadat leverns funktion. (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12784183) En sådan förhöjd nivå av FFA som skapar insulinresistens i muskler kan du som frisk person aldrig uppnå enbart genom att äta animaliskt mättat fett, eftersom en frisk lever då kommer hålla nivåerna av FFA på en hälsosam nivå.

 

Kort och gott: Det är en j-vla skillnad på att äta animaliskt mättat fett och att få fria fettsyror injecerade i blodomloppet..!

 

Ska man prata insulinresistens och hur det uppkommer måste man till att börja med bestämma sig i vilket organ man talar om innan man kan diskutera de bakomliggande orsakerna.

  • Like 6
Link to comment
Share on other sites

Detta är en slutsats som är direkt felaktig. Till att börja med måste man skilja på insulinresistens i lever och i muskler. I klippet du länkade till har man studerat effekterna på friska musklerceller genom att introducera FFA direkt i blodomloppet, och kunnat se hur detta leder till insulinresistens i muskelcellen. Detta scenario sker i verkligheten enbart hos kraftigt överviktiga personer, som redan har insulinresistenta levrar p.g.a. dålig kosthållning med framförallt för mycket snabba kolhydrater/alkohol som skadat leverns funktion. (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12784183) En sådan förhöjd nivå av FFA som skapar insulinresistens i muskler kan du som frisk person aldrig uppnå enbart genom att äta animaliskt mättat fett, eftersom en frisk lever då kommer hålla nivåerna av FFA på en hälsosam nivå.

 

Kort och gott: Det är en j-vla skillnad på att äta animaliskt mättat fett och att få fria fettsyror injecerade i blodomloppet..!

 

Ska man prata insulinresistens och hur det uppkommer måste man till att börja med bestämma sig i vilket organ man talar om innan man kan diskutera de bakomliggande orsakerna.

Kollade du på klippet? Det inleds med studier kring enbart dieter, varav diet-studierna följs upp av tester med direkt-injektering av FFA.

 

"f you take young, healthy people and split them up into two groups, half on a fat-rich diet, and half on a carb-rich diet, within just two days, this is what happens. The glucose intolerance skyrockets in the fat group."

 

Har du någon källa på "Detta scenario sker i verkligheten enbart hos kraftigt överviktiga personer, som redan har insulinresistenta levrar". För studien du hänvisade till klargjorde inte det.

Link to comment
Share on other sites

Trams.. du kan försöka förklara det hela själv.. så att du förstår själv!

 

Annars så kan du läsa själv!

 

"In this conceptual model, insulin resistance is caused

by hyperinsulinemia and is an appropriate adaptation to the increased need to store fat in adipose tissue without causing hypoglycemia. Thus, insulin resistance is an adaptive response that successfully maintains normal circulating levels of fat and glucose as long as the b-cell is able to maintain sufficiently elevated insulin levels (57). Perhaps the time has come to expand our research focus to carefully investigate the environmental changes that have accompanied the epidemic of obesity and diabetes"

 

http://diabetes.diab...61/1/4.full.pdf

Zepp, det kommer komma en dag när Hyperinsulinemia kommer att kallas "mättad fett-orsakad insulinresistens" i folkmun.

Link to comment
Share on other sites

Zepp, det kommer komma en dag när Hyperinsulinemia kommer att kallas "mättad fett-orsakad insulinresistens" i folkmun.

 

Meen.. jag som trodde att du satt inne med den oomkullrunkeliga sanningen?  :o

 

Såå så trots alla länkar så handlar det om att någon gång i framtiden så kommer man att upptäcka mekanismen.. den som man inte hittat ännu?  :rolleyes:

 

Iomed att du verkar som påläst, så då kan du ju förklara det hela rent biokemiskt/ensymatiskt/annat!  :unsure:

  • Like 3
Link to comment
Share on other sites

Tommy H, kan du ge en förklaring på väldigt enkel svenska samt lika enkelt berätta hur detta är validerat?

Hyperinsulinemia är ett brett omfattningsområde, men man skulle kunna jämföra det med cancer och mättade fetter motsvarar väl då cigaretter. x)

 

Min poäng är att när jag säger att A orsakar B och Zepp försöker motargumentera med att B också kan orsakas av C, så måste man göra extrema dumförenklingar.

Link to comment
Share on other sites

Cigaretter, ajdå. Hur ser du då på när kroppen använder sitt eget fett? Det är ju i hyfsad utsträckning mättat och är animaliskt. Är ketos och fasta som att röka enligt dig? Och vilka är de stabila tydliga bevisen?

Vet du hur mycket andra kemikalier människokroppen producerar och använder som inte skulle vara hälsosamt att inta som föda?

 

Nej, jag sa inte att mättade fetter är lika farliga som cigaretter, jag sa att mättade fetters relation till insulinresistens går att jämföra med cigaretters relation till cancer.

 

Vad har fasta med mättade fetter att göra? 

Link to comment
Share on other sites

Om frågan handlade om mekanismer så sammanfattas det i den här översiktsartikeln. 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4587882/

 

Denna artikel verkar grunda sig i antagandet att insulinresistens först inträffar i hypothalamus, sedan fettceller och därefter levern. Den verkar inte skilja på kroppens hantering av triglycerider för kortsiktig/långsiktig användning (som ketonkroppar i mitokondrier och som fettvävnad). Man måste i denna diskussion komma ihåg leverns fantastiska förmågor att inbördes lagra tillförda triglycerider både för kortsiktigt (via chylomikroner) och långsiktigt bruk (leverfettvävnad). 

Saxat från artikeln:

"In particular, any increase in the free fatty-acid (FFA) levels in the blood can be sensed by the CD36/FATP-1 transporter at the surface of blood–brain-barrier (BBB). If those fatty acids are rich in palmitic acid (the primary product of de novo lipid production in the liver caused by excess dietary glucose), then the HPA axis is activated to release more cortisol thereby increasing insulin resistance [40]. "

 

Det bekräftar vad jag tidigare påstått: Att det första organ (förutom hypothalamus) som drabbas av första gradens insulinresistens är levern som initialt tar stryk av högt kolhydratintag(glukos), vilket i sin tur nedreglerar leverns förmåga att bilda ketonkroppar/lagra triglycerider som chylomikroner (kortsiktig energilagring) och skickar dessa vidare tillbaka i blodomloppet i dess beståndsdelar kolesterol och triglycerider för långsiktig lagring. Nästa naturliga instans för de fria triglyceriderna blir då kroppslig fettvävnad ändå tills mättnad uppnåtts vid de stationerna. Ev. överblivna triglycerider från den processen åker tillbaka till levern och paketeras in som leverfett - en process som fortgår ändå tills andra gradens insulinresistens i levern inträffar. Vid kroniskt högt insulin är det initialt den kortsiktiga hanteringen av överskottsenergi som fallerar i levern, och därefter den långsiktiga, med fatala konsekvenser i form av massa fritt cirkulerande fettsyror och småpartiklig LDL-kolesterol som följd. -> Kardiovaskulär sjukdom.

  • Like 4
Link to comment
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

×
×
  • Create New...