Gå till innehåll

Två nya studier...


Recommended Posts

...som kanske inte kommer uppmärksammas inom LC-sfären:

Den första är en stor prospektiv studie från Canada där man tittat på 631'000 personer över 5 år och deras risk för olika sjukdomar relaterat till HDL, socioekonomisk status och andra faktorer.

Slutsatsen blev återigen att HDL inte verkar ha en verksamt skyddande roll vad gäller hjärt- och kärlsjukdomar. 

Både lågt och högt HDL var associerat med ökad risk. Den högre risken för låga värden verkar bero på ett samband med lägre ekonomisk status, mindre fysisk aktivitet och liknande.
Den högre risken vid höga nivåer har kanske med ökat alkoholintag att göra, vilket kan höja HDL.

hdl.png

Alltså ytterligare stöd för att det inte är någon idé att lita på höga HDL-nivåer.
Tillsammans med dom genetiska studierna som heller inte visar på skyddande effekt av högt HDL och misslyckandet att sänka risken genom HDL-höjande medicin
bör det vara rätt klarlagt nu att HDL inte skalar uppåt som en skyddande faktor.

Lågt HDL är dock fortfarande en fungerande riskmarkör eftersom det ger information om andra problem.

https://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleID=2572335


Rättelse; en ny studie. Den andra var nåt år gammal.

  • Gilla 3
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Hur kommer det sig att, tidigare fullt friska, personer med fina kolesterolvärden drabbas av hjärtsjukdom om detta är enda anlednignen? Jag har två i min nära vänskapskrets som drabbats av detta och blir så förvirrad.

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Intressant undersökning Johan.

 

Värt att notera om jag räknar rätt, är att :

 

40 mg/dL motsvarar ca 1,0 mmol/L   (Ett värde som många betraktar vara normalt, innebär enligt diagrammet en kraftigt ökad risk)

60 mg/dL motsvarar ca  1,6 mmol/L  (Ett värde som då verkar vara ganska optimalt, det är ett högt värde)

80 mg/dL motsvarar ca 2,0 mmol/L  ( Ett mycket högt värde, här kan man börja se riskökningar enligt diagrammet)

 

Lägg märke till skillnaden mellan kvinnor och män.

 

Så totalt sett tycker jag inte att undersökningen motsäger att att det kan finnas mycket att vinna på att öka sitt HDL från runt 1 till runt 1,5, en ganska typisk förändring vid övergång till LC-kost.  ;-)

  • Gilla 3
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Intressant. Jag har också det senaste året alltmer fått intrycket att HDL inte är så viktigt som man ofta säger, eller rättare att högre alltid är bättre.

 

MEN: finns det någon fundering varför högt HDL är associerat till högre risk för CVD?

 

Det enda värdet i lipidprofilen som alla verkar överens om är att det är bra med låga triglycerider som fastevärde. 

  • Gilla 3
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Ja, jag kan hålla med dig Kjell...men det kanske beror på att "vi" tolkat studier lite fel ...det är lågt HDL som är problemet och då pratar vi inte om extremt lågt...det är också en del av definitionen av metabolt syndrom.

 

...det kan ju också vara en delförklaring till att HDL-mediciner fungerar dåligt....om lågt HDL är en indikator på att man äter dåligt och har metabolt syndrom...så lär ju inte en medicin göra att den dåliga mat man äter blir bättre för hälsan. ;-)

 

Den grundläggande tesen ska kanske formuleras:

 

lågt HDL  <1,1 --> Högre HDL 1,2 - 1,9 är en positiv indikator :)

 

Intressant. Jag har också det senaste året alltmer fått intrycket att HDL inte är så viktigt som man ofta säger, eller rättare att högre alltid är bättre.

 

MEN: finns det någon fundering varför högt HDL är associerat till högre risk för CVD?

 

Det enda värdet i lipidprofilen som alla verkar överens om är att det är bra med låga triglycerider som fastevärde. 

  • Gilla 3
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Skymning:

jag är rädd att jag inte förstod frågan... det är multifaktorellt, där hyperkolesterolemi är centralt men många faktorer kan förvärra.

Peter:

slutsatsen är väl framförallt att HDL-C i sig inte har en orsaksverkan, utan fungerar enbart som en riskmarkör. Tex alkohol (i för stora mängder) kan ju höja HDL, men
inte vara fördelaktigt. Men det verkar mer att göra med andra negativa effekter av alkohol på kroppen. Så jag ser inte hur man kan argumentera för att man kan anta
att en höjning av LCHF-kost kan vara positivt. Tänk till exempel att jag har lågt HDL för att jag tränar lite och äter dålig mat, då kan jag höja mitt HDL genom att dricka
alkohol och därmed hamna i en del av kurvan som verkar bättre i genomsnitt, men inget har ju blivit bättre egentligen - just eftersom HDL-C i sig inte är en orsakfaktor.

Vivisfaxarn:

Mitt budskap är väl framförallt att eftersom HDL-C inte har en orsaksverkan i sig så kan man inte lita på att man är skyddad utifrån ett högt värde.
Om man hamnar på högre risk av ett högt HDL-värde av orsakat kost går nog inte att säga från det här datat...

Kjell:

Författarna spekulerar kring det och huruvida det har bara med alkohol att göra, men noterar att den ökade risken verkar kvarstå även efter att man justerat för alkoholintag.
Det tyder på att det antingen verkligen är en negativ orsaksverkan av det höga HDL:t i sig, och det finns ju förstås alltid någon nivå som är "för högt"... 
Eller så är det någon annan faktor som också höjer HDL men som i sig är negativt - tex då en kost med mycket mättat fett eller något annat.

"We are uncertain as to why higher hazard of noncardiac/noncancer mortality was observed among individuals with very high HDL-C levels. A previous study from Finland has suggested that the increased risk associated with high HDL-C levels in men might be related to increased alcohol intake (28). However, similar increased hazard was observed in our study even after adjusting for heavy alcohol use."

Ganymedes: 

ja, det är nog svårt att säga utifrån det här datat... Det vore intressant om dom hade haft med kost också!
Skillnaden mot LDL-C är att man där kan se en direkt orsaksverkan, inte bara som en riskmarkör, både i genetiska studier och av behandling.

  • Gilla 3
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Skillnaden mot LDL-C är att man där kan se en direkt orsaksverkan, inte bara som en riskmarkör, både i genetiska studier och av behandling.

Det finns ju många som hävdar att den direkta orsaksverkan du ser inte finns. Och det vet ju du.

 

Dom gör det dessutom på ett för mig mycket trovärdigt sätt.

 

Vi är mer komplexa än värdet på LDL-C.

  • Gilla 3
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Grundproblemet är väl att det hela har sitt ursprung i den mycket infantila fabeln om det "goda" och det "onda" kolesterolet. Varken LDL-C eller HDL-C är speciellt träffsäkra på att förutspå hjärtsjukdomar. Det är ju en gammal ovetenskaplig kvarleva, sannolikt lönsam.

 

Använder man sig av de underfraktioner av LDL respektive HDL som kan mätas (olika storlekar och oxidationsnivåer), så ökar träffsäkerheten kraftigt i statistisk mening.

 

Det innebär inte med säkerhet att små/oxiderade LDL/HDL är grundproblemet. De kan lika gärna vara en indikativ faktor eller ett av många grundproblem.

 

---

  • Gilla 6
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Pompe: 

Vad är det isf med LCHF-kost som gör att det behövs så mycket brandmän?? :P

Sorry, men kolesterol är inte brandmän. En livsnödvändig substans, ja, men inte bra när nivån blir för högt.
 

Personer med heterozygot FH har ökad risk för hjärtkärlsjukdom, medan homozygoter kan får åderförkalkning och hjärtproblem redan i tonåren. Risken går ner vid behandling med kolesterolsänkande.

Översiktsartikel från 2014: 
"FH is a grave ailment with its genesis in early childhood resulting in damaging consequences in later life. "
"Regular apheresis therapy along with medications in patients of HoFH has improved the average life expectancy to over 50 years of age compared to the formerly bleak prognosis of death in the2nd or 3rd decade."

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4070199/

heterozygot:
"Compared with the Norwegian population, cardiovascular disease mortality was significantly higher [...] No significant differences were found in all‐cause mortality or cancer mortality."
http://jaha.ahajournals.org/content/3/6/e001236.full

Kom ihåg här också vad FH är för något: en sjukdom där LDL-receptorerna inte fungerar som dom ska.
Anledningen till att kolesterol i blodet är högt är för att cellerna som ska ta emot kolesterolet inte kan göra det.
Det rimmar väldigt dåligt med brandmansanalogin. Kolesterolet kan ju inte göra det det ska! 
Detsamma gäller mättat fett - orsakar nedreglering av LDL-receptorer.

Angående orsaksverkan så finns det flera linjer med evidens för att LDL-C har en verklig orsaksverkan och inte bara är en riskmarkör.
Till skillnad mot HDL.

LDL: 

  • Höjda nivåer i prospektiva studier är associerat med högre risk
  • Höjda nivåer i genetiska studier är associerat med högre risk
  • Sänkta nivåer i randomiserade interventioner leder till lägre risk
  • Sänkte nivåer i randomiserade interventioner leder till lägre åderförkalkning 
  • Sänkta nivåer med annan behandling än just statiner leder också till lägre risk - ingen risk för pleiotropiska effekter 
  • Grundläggande biomekaniska studier förklarar varför
  • Djurstudier visar att högt LDL är en nödvändighet för åderförkalkning 
  • Personer med familial hyperkolesterolemi har som sagt förhöjd risk
  • Personer med familial hypokolesterolemi (låga nivåer) har sänkt risk och högre medelålder (beroende på typ - dom mest allvarliga får andra problem men fortfarande sänkt risk för cvd)

För HDL finns endast prospektiva studier - enbart association.

rylandes:

jo, förhöjt ldl-c är är associerat med förhöjd risk.
Sen är det ju så att man pratar väldigt mycket om vilka andra markörer man kan hitta för att förutspå vilka som har högst risk.

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Jag vet ingenting om forskning och vetenskap på detta området. Jag tycker dessutom att det är svårt att läsa forskningsrapporter i ett ämne jag inte har insikt i.

 

Någonstans dock, ingen vetenskaplig skrift, läste jag att när man forskar på kolesterol så är det oftast personer som äter "vanlig mat". Vad är vanlig mat? Är denna studien annorlunda? Har man tittat på personer som äter Lågkolhydratkost? Skulle det ge andra resultat?

 

Jag förstår att högt koleserol är en risk. Men vad är det som gör det till en ökad risk?

 

Läste någonstans (här?) att inflammation i blodkärlen, orsakat av "socker", är vad som skadar blodkärlen. Fettet används av kroppen för att laga skadorna. Det är när skadan är blir för stor som det inte fungerar längre och skadan går upp och fett ramlar ut och kloggar igen blodkärlen.

 

Stämmer inte detta alls då?

 

:unsure:

 

Jag inser att jag uttrycker mig ovetenskapligt, men jag hoppas att det går att förstå ändå.

  • Gilla 2
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Det var en studie i Kanada där folk åt vad dom vill. Det finns säkert alla möjliga koster med där.

Nej, första steget är att kolesterol hamnar i blodkärlen. Andra steget är att immunförsvaret försöker åtgärda problemet, men gör det tyvärr bara värre. Det är därför det blir en inflammatorisk process.
Eller "reponse to retention" som det kallas, vilket är den rådande bilden på hur processen går till.

"Many lines of evidence indicate that the key initiating event in early atherosclerosis is the subendothelial retention of cholesterol-rich, atherogenic lipoproteins. Once retained, these lipoproteins provoke a cascade of responses that lead to disease in a previously non-lesional artery"

https://www.researchgate.net/publication/13474823_The_Response-to-retention_hypothesis_of_atherogenesis_reinforced

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Johan Wallström

 

"Förhöjd Risk" är trams. Allt man lyckats visa är en förhöjd risk mellan 10-30% och detta efter avancerade statistiska manipulationer avsett att sälja läkemedel. Kom igen när du har en förhöjd risk på 200-300% och uppåt. Då KAN det finnas en verklig effekt.

 

Jag pratar om det som är intressant för oss människor, nämligen träffsäkerhet. Dvs att en markör ska kunna förutsäga hjärtsjukdom med viss säkerhet. Det har LDL-C aldrig kunnat. Den är ju också vanligen uträknad efter en rätt vinglig formel.

 

Bäst på att förutsäga detta just nu är LDL-P (partikelantal) och/ eller sdLDL, oxLDL.

 

I övrigt så låter din uppräkning av LDL funktionerna som tagna direkt ur ett reklamblad från läkemedelsindustrin.

Jag föreslår att du läser en del av de skrifter och böcker som medlemmarna i THINCS har skrivit.

 

Denna diskussion har vi väl tagit många varv tidigare. Är vi nu tillbaka på ruta 1?

 

---

  • Gilla 4
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Peter Attia har skrivit en lysande blogg post: "When does heart disease begin". Den beskriver nog ungefär allt man någorlunda säkert kan säga om ämnet idag.

 

http://eatingacademy.com/cholesterol-2/heart-disease-begin-tell-us-prevention

 

Ett citat från blogg-posten: "And don’t ever bring up LDL-C again." ;-)

 

Värt att notera är att han förespråkar medicinering vid höga LDL-P värden....

  • Gilla 4
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

När jag skrev inlägg #17 om LDL-P så tänkte jag mest på någorlunda traditionella mätmetoder och markörer.

 

Det finns en relativt ny som är helt överlägsen allt annat. Det är "Calcium Score eller Calcium Scanning".

Den inte bara ger en markör utan också en tydlig indikation om hur allvarligt det är. Det är relativt tidigt ännu, men alla resultat pekar på att det är vida överlägset i träffsäkerhet samt i sjukdomens utveckling. Vilket man inte kan utläsa ur tidigare markörer.

 

En som har skrivit bra och utförligt om detta är http://www.thefatemperor.com Leta gärna bakåt.

Annars finns denna:

http://www.thefatemperor.com/blog/2016/9/27/short-informational-video-on-cac-calcium-scanning-dodge-that-heart-attack

 

---

  • Gilla 3
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Jag håller med rylandes. Här länk till en artikel som redovisar hur man sett tydliga förbättringar i artärstyvhet (=minskad kalcifiering) efter supplementering av K2 i form av mk-7: http://www.solgar.co.il/media/16835/vit-k2-arterial-stiffness-thromb-haemost-feb-15.pdf

 

Större delen av moderna populationer lider av allt att döma brist på K2, vilket gör att kalcium inte "vet" vart det ska ta vägen, främst till skelett och tänder. I stället lyder kalcium minsta motståndets lag och hamnar i mjuk vävnad såsom hjärtats kranskärl.

 

LDL däremot är ett samlingsbegrepp för en rad olika partiklar med olika funktion och effekt. Det räknas fram med stor osäkerhet i formeln, så det känns för mig i alla fall som helt ovidkommande för en enskild människas riskbedömning. Apo-kvoten kan väl vara intressant dock, liksom naturligtvis triglyceridvärdet fastande.

  • Gilla 5
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

LDL: 

 

  • Sänkta nivåer i randomiserade interventioner leder till lägre risk
  • Sänkte nivåer i randomiserade interventioner leder till lägre åderförkalkning 
  • Sänkta nivåer med annan behandling än just statiner leder också till lägre risk - ingen risk för pleiotropiska effekter

En intressant spekulation till den i och för sig ytterst ringa positiva effekten som statiner kan uppvisa är att lågnivåinflammation i blodbanan dämpas, som ju är en förutsättning för ateroskleros. Då kan man tänka sig att det du kallar "annan behandling" också sänker inflammationsgraden. Vad ligger bakom "annan behandling"?

  • Gilla 2
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Så här skriver Attia om Calcium scores, jag vet egentligen inget om detta men det ska bli intressant och följa:

 

"Calcium scores and CT angiograms of exceptional quality (the operative word being exceptional—most are not) are helpful in a few settings, but this assertion is patently false, and I will leave this discussion for another blog post as the topic is too rich in nuance for a few lines."

  • Gilla 2
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

helge:

givetvis inte, det här har vi pratat om många gånger förut, så varför fortsätter du? 

rylandes:

nä, det är inte trams. Det handlar inte om 20-30% ökad risk, utan med ett lågt LDL-C kommer du ner till 0% progression av åderförkalkning.
Förhöjt LCL-C är en helt central och nödvändig komponent för åderförkalkning.

Att LDL-P är ett bättre mått än LDL-C har jag inga invändningar mot. Det fångar in folk med pattern B bättre.

ldl.png

Tack, jag har läst vad Ravnskov och andra i thinc har skrivit på ämnet.

Här är än till ny studie som jämfört mängder av klassiska och nya riskfaktorers inverkan på risk baserat på genetiska variationer. LDL-C var den starkaste faktorn.

"The strongest association with risk of CAD was for LDL-c SNPs (p = 3.96E-34)."
http://www.atherosclerosis-journal.com/article/S0021-9150(16)31322-3/fulltext

Peter:

"Don't ever mention it again" låter inte så vetenskapligt för mig, säger mer att han har ett personligt bias.

Visst är ålder som Attia säger den största faktorn, och åderförkalkning är en integrerande sjukdom, men LDL-C över ~75 eller dylikt är det värde som integreras. Bind ihop bilden ovan och det faktum att LDL är den starkaste faktorn.
"Age = persistent exposure to LDL-P/apoB."
Håller helt med honom om den delen, men oavsett om man mäter LDL-P eller LDL-C så kommer man till samma slutsats:

"Decreases in apo B levels were smaller but paralleled the reductions in LDL cholesterol across the three diets."
http://atvb.ahajournals.org/content/18/3/441

"In this study, which included a large number of vegans, serum total cholesterol and apolipoprotein B concentrations were lower in vegans compared with meat-eaters, fish-eaters and vegetarians."
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24346473

rylandes: 

yes, CAC är ett mått på faktisk sjukdom och inte en substans i blodet, det är klart att det är bättre på att uppskatta risk. 

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Peter B

Jag håller med om att Attia är intressant, men just här tycker jag att han är ute o cyklar.

Titta på de filmer mm som fatemperor pekar på. De faktiska resultaten (inkl dödsfall) ligger i en helt annan division, över 90%. Läs studierna. LDL-C hittar rätt i några få procent.

 

Attia har ju Thomas Dayspring från lecturepad.org som Guru. Han är mycket kunnig men sitter i en problematisk sits. Han kan nämligen inte bita den hand som föder honom, i varje fall inte för mycket. Organisationen lever helt på bidrag från läkemedelsindustrin, men gör ändå ett bra jobb inom naturliga ramar.

Om Calcium Score skulle få ett ännu större genomslag än det redan har, skulle överförskrivningen av bl.a. statiner minska drastiskt.

Statinförsäljningen är hårt knutet till användandet av LDL-C som predikativt instrument.

 

---

  • Gilla 1
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Johan Wallström

 

Jag är ledsen men det du skriver uppfattar jag som antingen mycket naivt och okunnigt eller en ren industripropaganda.

Du kastar ur dig påståenden som saknar grund.

 

Framingham är en minst 65 år gammal ännu pågående studie som var en av de första att analysera LDL-C värdet. Ett antal av dessa projektledare har visat att LDL-C saknar predikativ förmåga.

Du försöker sparka liv i en död häst. Orsaken därtill är mig obekant. Men du tillför inget nytt bara samma gamla trötta industrifinansierade påståenden utan vetenskapligt värde.

 

Senast förra veckan såg vi ett exempel på där en industri försöker vara med och blanda bort korten. En forskargrupp från Kalifornien tittade på ett 60 tal studier avseende sockrets inverkan på fetma och diabetes. 26 av dessa visade inget samband mellan socker och fetma/diabetes. Samtliga var industrifinansierade. De övriga 34 studierna visade på klara och tydliga samband. En av dessa var industrifinansierad de övriga kom från offentliga medel.

 

Förklara för mig varför vi ska använda oss av LDL-C när det bara skapar oro hos folk utan något som helst värde på individnivå?

 

---

  • Gilla 4
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Kjell:

andra behandlingar är
https://en.wikipedia.org/wiki/Partial_ileal_bypass_surgery
https://en.wikipedia.org/wiki/Bile_acid_sequestrant
https://en.wikipedia.org/wiki/LDL_apheresis 
https://en.wikipedia.org/wiki/PCSK9

En annan nylig studie jämförde effekten av att sänka LDL genom olika metoder och kom fram till att den var konsekvent

"Each 1-mmol/L (39 mg/dL) reduction in LDL-C was associated with a 23 percent relative reduction in the risk of major vascular events. "
https://www.sciencedaily.com/releases/2016/09/160927111659.htm

Kom då dessutom ihåg att det är reduktion hos folk som befaras ligga i riskzonen, alltså när tåget redan gått. Peter Attia och jag är överens om att man bör ha ett lågt LDL (P i hans fall) från barnsben.
Genetiska studier har visat att ett lågt LDL genom hela livet har ännu större effekt än motsvarande sänkning under senare delen av livet.

rylandes:

evidensen för LDL har bara blivit starkare sen Framingham. Se ovanstående studie på effekten av att sänka LDL-C. Extrapolera till ett helt liv med lågt LDL-C.

"naturally random allocation to long-term exposure to lower LDL-C was associated with a 54.5% reduction in the risk of CHD for each mmol/l (38.7 mg/dl) lower LDL-C.
[...]

Prolonged exposure to lower LDL-C beginning early in life is associated with a substantially greater reduction in the risk of CHD than the current practice of lowering LDL-C beginning later in life."

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23083789

Uppenbarligen av värde för folk att veta. 54.5% lägre risk för 1 mmol/l! Väldigt stark faktor med andra ord och viktigt att hålla det lågt under hela livet för den kumulativa effekten.

Säg nu gärna vilket påstående som jag kastat ur mig utan grund så ska jag givetvis backa upp det.

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Johan Wallström

 

Detta börjar bli tröttsamt.

 

Genom att använda mig av samma metod som du, att peka på enstaka studier som passar mig och glida undan från kärnfrågorna, åtar jag mig att bevisa i stort vad som helst.

I princip inga av dina påståenden står på solid vetenskaplig grund. Tex. Framingham är PÅGÅENDE och har konsekvent visat att LDL-C är en U kurva och saknar predikativt värde på individnivå.

Du pekar bl.a. på en studie där den RELATIVA risken har minskat med 23%. Efter statistiskt fixande.  Detta är kvalificerat trams. Jämför med en Calcium score som visar på en riskökning mellan 7-11 ggr, alltså 700-1100%.

 

Åter igen:
Förklara för mig varför vi ska använda oss av LDL-C när det bara skapar oro hos folk utan något som helst värde på individnivå?

 

---

  • Gilla 5
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Kjell:

 

andra behandlingar är

https://en.wikipedia.org/wiki/Partial_ileal_bypass_surgery

https://en.wikipedia.org/wiki/Bile_acid_sequestrant

https://en.wikipedia.org/wiki/LDL_apheresis 

https://en.wikipedia.org/wiki/PCSK9

 

En annan nylig studie jämförde effekten av att sänka LDL genom olika metoder och kom fram till att den var konsekvent

 

"Each 1-mmol/L (39 mg/dL) reduction in LDL-C was associated with a 23 percent relative reduction in the risk of major vascular events. "

https://www.sciencedaily.com/releases/2016/09/160927111659.htm

Hämning av PCSK9 dämpar inflammation.

Apharesis kan om jag förstod det rätt både öka och minska inflammation. Verkar användas främst vid FH.

Hämning av gallsyror dämpar också inflammation.

Tunntarmsbypass verkar också användas främst vid FH.

 

Relativ risk är ett mycket vanskligt begrepp. 23% låter ju fint men vad betyder det för mig?

 

Jag förstår inte varför man skrämmer folk med dessa resonemang.

  • Gilla 2
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Vad glider jag undan från och vilket av mina påståenden saknar vetenskaplig grund, rylandes? 
Var specifik nu!

Hur menar du att jag väljer ut studier? Att jag skulle körsbärsplockat dessa studier, men att det finns andra som säger emot mig på samma område?
Visa det gärna isf. En av dom studier jag länkade ovan var till exempel en metaanalys från 2016. Det representerar liksom det vi vet idag om effekten av kolesterolsänkande. Ingen enskild studie alls. För att kunna diskutera något överhuvudtaget måste vi välja NÅGON studie, eller hur? 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27673306

Det är en tam invändning att det är en relativ risk. 23% är en stor skillnad och ännu större om man har livslångt lågt LDL så som jag förespråkar. Per mmol/l.

Återigen, ett calcium score är givetvis bättre mått på sjukdom. Det är inte en biomarkör!
Men åderförkalkning orsakas inte av "högt CAC". LDL orsakar åderförkalkning vilket ger ett högt CAC.

Det är anledningen att bry sig om LDL - det är den faktiska kausativa agenten i blodkärlen. 

Sen är det så, att LDL skiftar över ens liv beroende på kost osv. Ett enskilt värde ger inte nödvändigtvis bilden

över hur LDL såg ut över hela livet. Därav kan man inte förvänta sig att det ska vara en bättre prediktor än ett mått på faktisk sjukdom.
Huruvida man ska oroa sig över enskilda värden är en helt annan sak än att beskriva patofysiologin av åderförkalkning.
Men jag håller inte med dig om att det inte har något som helst värde på individnivå. 

Jag är helt okey med att man använder CAC för att mäta sjukdomsförloppet. Det finns absolut inget motsatsförhållande mellan det och LDL.

Kjell:

"The administration of PCSK9 inhibitors for the duration of 12 weeks had no impact on hs-CRP concentrations in the meta-analysis of available randomised clinical trials."
http://www.pace-cme.org/d/1724/no-anti-inflammatory-effects-of-pcsk9-inhibitors-administered-for-12-weeks

Varför skulle du inte bry dig om det? Jag menar, du kan förstås välja att äta din kost även om det innebär en ökad risk. Det är väl inget problem. Men ingen anledning att misstro vetenskapen.

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

För att kunna diskutera något överhuvudtaget måste vi välja NÅGON studie, eller hur?

 

Nej, inte nödvändigtvis. Är en hypotes död så är den död, och det blir till slut meningslöst att diskutera hypotesen.

  • Gilla 2
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

 

Varför skulle du inte bry dig om det? Jag menar, du kan förstås välja att äta din kost även om det innebär en ökad risk. Det är väl inget problem. Men ingen anledning att misstro vetenskapen.

 

Ingen anledning att misstro vetenskapen??? Har du inte läst Ralf Sundbergs bok om forskningsfusket? Har du helt missat den debatten? Det finns all anledning att misstro "vetenskapen", speciellt om det är läkemedelsbolagen som har finansierat den.

 

Studierna du talar om handlar om observationsstudier. Först när du kommer med en dubbelblindad interventionsstudie (som har finanasierats av en oberoende instans och där alla data är förevisade) så känns det relevant att diskutera vidare om vad studien visar. Här kommer några problem (det finns många fler, även rent fusk förekommer):

1) En observationsstudie kan bara visa association, inget orsakssamband - det finns alltså noll möjlighet att påvisa risker. Som exempel kan man ta att ökad glasskonsumption är associerat med ökat antal drunkningsolyckor - tror du själv på att glassätare har en högre risk att drunkna???

2) I studierna säg alltid att man har "justerat" för diverse andra risker (som alkoholintag). På riktigt: vem tror att man kan justera för andra risker såsom alkoholintag??? Man måste vara rejält dum i huvudet om man tror att det går att justera bort alla andra faktorer. Dessutom så justerar man ju verkligen inte bort sådana faktorer som man inte kände till. Ta som exempel alkoholintag. Tänk att man har två grupper som sinsemellan skiljer åt med att den ena gruppen dricker i medeltal två glas alkohol per dag och har 10 kg övervikt och den andra gruppen dricker 1 glas alkohol per dag och har 5 kg övervikt. Om man då vill säga något om överviktens inverkan på dödlighet, så hur ska man då justera grupperna för faktorn alkoholintag? Ska man säga att alkoholen påverkar dödligheten till 50% och överviketn till 50%, eller är det 75% och 25%? Dessutom när det gäller dödsfall spelar inte medeltalen in så mycket som individernas absoluta mått. Om gruppen som intog i medeltal 1 glas alkohol per dag bestod av delvis nykterister och delvis alkoholister så spelar inte medeltalet någon roll.

3) Det finns en stor skevhet i vilka studier som publiceras. Tänk så här: Ett läkemedelsföretag startar 100 studier som alla helst ska visa att deras nya statinpreparat är fantastiskt nyttigt och bra. 99 av dessa studier visar sen också att preparatet är direkt livsfarligt och 1 studie visar svagt positiva resultat. Vilken studie tror du publiceras?

 

Eftersom jag känner mig friskare när jag äter LCHF, så är jag helt övertygad om att jag även de facto är friskare på LCHF. När jag åt fettsnålt så mådde jag helt skit och hade mängder av olika småproblem (diarré, uppsvälld mage, värk i leder, stelhet, trötthet, övervikt, förkylningar, återkommande bihåleinflammationer, hösnuva, tandvärk, blödande tandkött mm). Allt detta försvann efter två dagar på LCHF! Rent ut sagt skiter jag blankt i att kolesterolvärdena och speciellt LDL-värdet har gått upp sedan jag började med LCHF - dom betyder ingenting!!! Jag är med 100% säkerhet friskare idag än för 6 år sedan. 

  • Gilla 4
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Ganymedes:

"response to retention" är den rådande bilden av processen som leder till åderförkalkning - den är således inte död utan det konsensus som finns inom vetenskapen idag.

Pompe:

 

Jag har som sagt tagit upp flera linjer med evidens, inte bara observationsstudier! Att du påstår det visar bara att du inte alls har läst vad jag har skrivit.

Se inlägg #13. Jag kan lämna källor för varje typ av evidens förstås. Finns även flera linjer som jag inte har listat där.
Randomiserade interventioner både på kost, medicin och mendelisk randomisation av gener ingår.

Givetvis försöker man justera för andra faktorer i just observationsstudier - och alla inser att ingen justering blir perfekt. Därför är heller inte observationsstudier det starkaste formen av evidens. Men återigen, det finns en bredd av evidens som jag redan visat på.

Att du känner dig friskare på LCHF, och därmed tror att du är friskare på LCHF, säger väldigt mycket om hur ni försöker rationalisera era val snarare än att göra rationella val. Det är säkert så att du är friskare än förut överlag, men det innebär inte att ditt val har ENBART fördelar. Det finns ingen människa som kan känna om dom just nu har en progression av åderförkalkning, om det står stilla, eller om det till och med är på tillbakagång. Vi har ingen möjlighet att veta detta utan att genomföra tester som CAC, IVUS eller liknande. Att utifrån din känsla tro att allt om LDL är fel är inte vetenskapligt.

Sen kan du givetvis strunta blankt i ditt LDL ändå, det har jag full förståelse för. Det viktiga är inte alltid att hitta en kost som är optimal utifrån varenda parameter man kan tänka sig. Men det är, i mitt tycke, bättre att erkänna bristerna än att försöka vända på varenda sten för att hitta en tunn invändning. Det tankesättet finns även inom veganismen, där man ser folk leva utan att ta tillskott av B12 och påstå dittan och dattan om att man visst kan klara sig utan ett sådant, trots att vetenskapen överlag säger att det är en dålig idé. Sen gör förstås folk som dom vill med sin egen hälsa, men att sprida såna idéer är farligt för andra också.

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Johan:

 

Denna artikeln berättar att PCSK9 driver inflammation, varför jag tänker att hämning borde dämpa inflammationen. ". Moreover, experimental studies indicate that PCSK9 might accelerate atherosclerosis by promoting inflammation, endothelial dysfunction, and hypertension by mechanisms independent of the LDLR." https://www.google.se/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=6&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwjuxLa5h4_QAhVEFCwKHeBID_0QFghGMAU&url=https%3A%2F%2Fcontent.onlinejacc.org%2Fpdfaccess.ashx%3FResourceID%3D7299730%26PDFSource%3D13&usg=AFQjCNHEgZ5ZzyD0pTbAeEPZrsRP11FGNw&sig2=HTbyEGUdVa3B19T6MCT87A

 

Mina LDL-värden sedan jag började med först paleo sedan LCHF 2012 har i genomsnitt legat på 2,7 (mellan 1,09-3,21). 22 mätningar av lipidpanel under perioden, framräknat med Friedewalds formel. Triglycerider genomsnitt de två senaste åren 0,7. Apo-kvot 0,6. Det tycker jag inte är något att bekymra sig om, så jag vet inte varför jag skulle ha ökad risk. I så fall i förhållande till vad? Min tidigare socker/stärkelse/gluten-stinna kost nästan utan grönsaker?

  • Gilla 4
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Rylandes: Ja jag har noterat att Thomas Dayspring är kompis med Attia. Attias styrka är väl att han är en lysande pedagog och ganska smart. ;) ... samtidigt saknar ju Attia den typen av kopplingar som Dayspring har...och jag tror på att han har integritet själv  nog att stå för det han tror på ....därmed inte sagt att han har rätt.

 

Wallström: Du har förstås ett gäng studier att visa där lågt LDL-P och högt LDL-C är associerat med hjärthändelser? ;-)

  • Gilla 2
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Låter ju så, men i praktiken verkar inte inhibitorerna ha en mätbar anti-inflammatorisk effekt trots allt.

Jag vågar inte säga något om dina provresultat.. Men allt verkar väl bra om man jämför med en skräpmatskost?
Jag tycker evidensen överlag pekar mot ett målvärde på LDL-C < ~75 (1.9) över livet. Sen väljer man förstås själv var man 

vill lägga ribban. Framförallt tycker jag det är viktigt att man har en realistisk konversation om det och inte försöker sopa eventuella
problem under mattan, som vissa av dom som tjänar pengar på LCHF vill göra.

Peter:

Nä, men väl studier som visar på att LDL av alla storlekar är aterogena 

  • Gilla 1
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

"response to retention" är den rådande bilden av processen som leder till åderförkalkning - den är således inte död utan det konsensus som finns inom vetenskapen idag.

 

Hur konsensus ser ut inom ett så underutvecklat forskningsfält som när det gäller kost och hälsa är väl ändå inte intressant, eller?

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Ganymedes:

 

"response to retention" är den rådande bilden av processen som leder till åderförkalkning - den är således inte död utan det konsensus som finns inom vetenskapen idag.

 

Pompe:

 

Jag har som sagt tagit upp flera linjer med evidens, inte bara observationsstudier! Att du påstår det visar bara att du inte alls har läst vad jag har skrivit.

Se inlägg #13. Jag kan lämna källor för varje typ av evidens förstås. Finns även flera linjer som jag inte har listat där.

Randomiserade interventioner både på kost, medicin och mendelisk randomisation av gener ingår.

 

Givetvis försöker man justera för andra faktorer i just observationsstudier - och alla inser att ingen justering blir perfekt. Därför är heller inte observationsstudier det starkaste formen av evidens. Men återigen, det finns en bredd av evidens som jag redan visat på.

 

Att du känner dig friskare på LCHF, och därmed tror att du är friskare på LCHF, säger väldigt mycket om hur ni försöker rationalisera era val snarare än att göra rationella val. Det är säkert så att du är friskare än förut överlag, men det innebär inte att ditt val har ENBART fördelar. Det finns ingen människa som kan känna om dom just nu har en progression av åderförkalkning, om det står stilla, eller om det till och med är på tillbakagång. Vi har ingen möjlighet att veta detta utan att genomföra tester som CAC, IVUS eller liknande. Att utifrån din känsla tro att allt om LDL är fel är inte vetenskapligt.

 

Sen kan du givetvis strunta blankt i ditt LDL ändå, det har jag full förståelse för. Det viktiga är inte alltid att hitta en kost som är optimal utifrån varenda parameter man kan tänka sig. Men det är, i mitt tycke, bättre att erkänna bristerna än att försöka vända på varenda sten för att hitta en tunn invändning. Det tankesättet finns även inom veganismen, där man ser folk leva utan att ta tillskott av B12 och påstå dittan och dattan om att man visst kan klara sig utan ett sådant, trots att vetenskapen överlag säger att det är en dålig idé. Sen gör förstås folk som dom vill med sin egen hälsa, men att sprida såna idéer är farligt för andra också.

 

1)) Konsensus och vetenskap är två ord som inte borde användas i samma mening. Konsensus är inte vetenskap! Dessutom så gäller faktiskt för en vetenskaplig teori/hypotes att om man hittar ett fall (som kan upprepas) där ens teori/hypotes inte stämmer så då är det något fel på ens teori/hypotes. Liksom att dom flesta svanar är vita betyder inte att alla svanar är vita och det räcker faktiskt med en svart svan för att falsifiera hypotesen "alla svanar är vita".

 

2) Hur läser du?  Kan du inte läsa vad du själv har skrivit???

 

- Din ursprungliga studie i inslag 1 var just precis en observations-studie: "An observational cohort study was conducted using the CANHEART (Cardiovascular Health in Ambulatory Care Research Team) dataset, which was created by linking together 17 different individual-level data sources."

- I inslag 30 ville du diskutera en specifik studie som är en metastudie av andra observationsstudier. Den heter t.o.m. "Association Between Lowering LDL-C and Cardiovascular Risk Reduction Among Different Therapeutic Interventions: A Systematic Review and Meta-analysis."

- I inlägg 13 talar du om homozygot och heterozygot familjär hyperkolesterolemi. Din första stuide du hänvisar till är ingen studie utan en review "Familial hypercholesterolemia: A review". Din andra studie heter "Mortality Among Patients With Familial Hypercholesterolemia: A Registry‐Based Study in Norway, 1992–2010"

 

Vilken av dessa studier tycker du att är en interventionsstudie???

 

3) Eftersom jag hittills inte har hittat något som helst belägg för att kolesterolvärden i sig skulle vara orsaken till sjukdom och död så tycker jag inte att det finns någon helst orsak att lita mera på dåligt genomförda obervationsstudier än på vad båda jag och många med mej kan observera själva. Om jag känner att jag mår bättre så spelar det ingen roll att ett visst laboratorievärde visar att det finns en association som skulle säga att min risk för något är förhöjd jämfört med tidigare då jag alldeles säkert inte var frisk!  Det är ett påfund av giriga läkemedelsföretag att man behöver bota sina laboratorievärden! Om man känner sig frisk så är man antagligen frisk och om man känner sig sjuk så är något fel även om alla laboratoreivärden visar att man är frisk. Sen när skulle det gälla att kartan har rätt oberoende av hur verkligheten ser ut??? Så jag tror att jag är friskare när jag känner mej friskare!!! Om man tror att man är friskare när man känner sig sjukare så får man nog vara rejält dum i huvudet ;-)

  • Gilla 3
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Vetenskaplig konsensus är det gemensamma omdömet, ståndpunkten och åsikten hos det vetenskapliga samfundet inom ett specifikt forskningsområde inom en specifik tidsperiod. Vetenskaplig konsensus är inte i sig självt ett vetenskapligt argument, och ingår inte i den vetenskapliga metoden. Däremot kan sakinnehållet i ståndpunkten kring vilken det råder konsensus, vara grundad på vetenskapliga argument och den vetenskapliga metoden.

 

https://sv.wikipedia.org/wiki/Vetenskaplig_konsensus

 

Att evolutionen är en realitet råder det vetenskaplig konsensus om, även om man kan vara oense om detaljer.

 

Konsensus betyder att man är överens, inte att det är sanningen. Konsensus kan förändras över tid.

  • Gilla 5
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Pompe:

Nu ska vi inte kasta sten i glashus, eller hur?

"Association Between Lowering LDL-C and Cardiovascular Risk Reduction Among Different Therapeutic Interventions: A Systematic Review and Meta-analysis."

 

Du har tydligen varken läst innehållet eller titeln på den.

Ovanstående är en meta-analys på utfall hjärthändelser i randomiserade interventioner.

I inlägg #24 visade jag hur folk i interventioner sänker mängden faktisk åderförkalkning, mätt med intravascular ultrasound.
Alltså en probe som man skickar in inuti kärlen och tar väldigt noggranna bilder på sjukdomsprocessen.
Det står ju namnen på varje trial där, men jag kan ju länka till den som hade mest effekt, ASTEROID, där placken faktiskt till och med minskade:
"Very high-intensity statin therapy using rosuvastatin 40 mg/d achieved an average LDL-C of 60.8 mg/dL and increased HDL-C by 14.7%, resulting in significant regression of atherosclerosis for all 3 prespecified IVUS measures of disease burden."
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16533939

Sen har vi även regression av åderförkalkning genom kost:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9863851

Mendelisk randomisation är tekniskt sett inte en interventionsstudie, men på grund av dess eleganta design så kringgår dom de vanliga problemen med traditionella observationsstudier.

Därför ger dom väldigt starkt stöd för orsaksverkan.

Sen har vi dessutom djurstudierna och kliniska studier som visar samma sak:

"Regression (i.e. shrinkage and healing) of advanced, complex atherosclerotic plaques has been clearly documented in animals, and plausible evidence supports its occurrence in humans as well. Data has shown that plaque regression requires robust improvements in the plaque environment, specifically large reductions in plasma concentrations of apoB-lipoproteins and large increases in the reverse transport of lipids out of the plaque for disposal"
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4262135/

Som sagt, många linjer av evidens pekar åt samma håll, det råder ingen tvekan om att apob-partiklar är en orsaksfaktor.

Ganymedes:

Du kan förstås argumentera att konsensus är fel, men ett konsensus är fortfarande inte en död häst.

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Du kan förstås argumentera att konsensus är fel, men ett konsensus är fortfarande inte en död häst.

 

Nej, inte med nödvändighet. Även inom ett underutvecklat forskningsfält så kan man ju ha tur att träffa rätt. Men i det här fallet så är nog hästen stendöd.

  • Gilla 4
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Den här tråden har ju kommit att handla mycket om LDL-C som är måttet på hur mycket LDL partiklarna i en dl blod kan bära. Samt dess träffsäkerhet att förutsäga hjärthändelser. Siffran är uträknad efter en vinglig formel från 1974 som baserade sig på provtagningar från 48 personer. Det finns andra formler som har ökat säkerheten något. Men ger fortfarande ett felaktigt högt LDL-C värde för oss LCHFare som har lågt TG.

 

Det har hävdats att även om det finns andra mått/markörer som är träffsäkrare så har fortfarande LDL-C ett värde och är användbar.

 

Det är en åsikt/uppfattning som jag bestrider kraftfullt.

 

Men låt oss titta på den frågan:

 

 

Det här är en Amerikansk Klassificering av LDL-C. Det kan skilja lite land från land, men är i princip samma.

post-2296-0-94517100-1478369766_thumb.jpg

 

 

Under 100 är optimalt = ingen risk, mellan 100-129 är det liten risk. Från 130 och uppåt är det medelrisk - hög och mycket hög risk.

 

 

 

Låt oss sedan titta på facit:

post-2296-0-54099100-1478369750_thumb.jpg

 

Det här är alltså en genomgång av 136.000 Amerikaner som har hamnat på sjukhus med en hjärthändelse, med och utan dödlig utgång. Samt deras LDL-C nivåer.

Då ser vi att ca 50% av patienterna har en optimal LDL-C nivå.

Mer än 75% har en optimal nivå eller liten risk.

Mindre än 25% har en medelrisk-mycket hög risk.

 

För de här personerna hade det varit bättre att singla slant än att förlita sig på LDL-C värdet. Det ger i alla fall 50% chans att bli rätt.

Det är med säkerhet ett stort antal som varit hos doktorn och tagit ett lipid test. Samt fått en klapp på axeln med orden: Fina värden, ser bra ut det här, fortsätt så.

 

Att förlita sig på LDL-C är inte bara felaktigt utan också vilseledande och farligt. Det ger en falsk trygghetskänsla, när man istället hade kunnat göra ett antal åtgärder för att undvika en hjärthändelse.

LDL-C SKALL inte användas för att förutsäga hjärthändelser hos enskilda individer.

 

 

Det har också hävdats att HDL-C har ett mycket begränsat värde i att förutsäga händelser. Låt oss titta på det också:

 

Samma genomgång, 136.000 personer men nu HDL-C värdet:

 

post-2296-0-97197200-1478369806_thumb.jpg

Det är ju inte så tokigt som påståtts.

Hade man ett högt HDL-C värde över 60, så var det bara 7,8% som felbedömdes.

Det är en bra träffsäkerhet.

54,6% hade ett lågt värde under 40 och det brukar ses som hög risk.

På det hela taget inte så tokigt. Det finns förvisso bättre. Men som vi har sett också väsentligt sämre.

 

Tittar vi sedan på TG så klarade man sig rätt bra om man hade ett värde under 60:

post-2296-0-69271100-1478369795_thumb.jpg

 

 

 

 

Tar man sedan ett Lipoprotein test istället för bara ett Lipid test så ökar träffsäkerheten radikalt.

Bäst vore förvisso en Calcium Score.

 

 

Slutligen kan jag bara konstatera att det här är en väldigt död häst. Låt oss nu gräva ned det stackars kräket så han får vila i frid.

 

---

  • Gilla 4
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Källa på att det enbart baseras på 47 personer och att man aldrig försökt förfina den formeln? =) Ren skrämselpropaganda skulle jag påstå.

Många har ansett <100 vara optimalt, men jag tycker som sagt att allt pekar mot att ~75 är ett bättre målvärde.

Men att man har tex LDL 60 när man kommer in på sjukhuset innebär inte att man alltid haft det - tex pga naturliga variationer, ändringar kost, start av kolesterolsänkande medicinering, ändrad livsstil, ökad motion etc.
Åderförkalkning är ju en process som fortgår över livet, inte bara tidpunkten när en hjärthändelse händer.
Sen finns det förstås andra faktorer som förvärrar också, tex rökning.

Det var ju också slutsatsen i studien som din graf kommer ifrån, att nivån för optimalt LDL bör sänkas.
"These findings may provide further support for recent guideline revisions with even lower LDL goals"

 

Tittar vi dessutom på jägare/samlare så ser vi nivåer 50-70:
"Randomized trial data suggest atherosclerosis progression and coronary heart disease events are minimized when LDL is lowered to <70 mg/dl. No major safety concerns have surfaced in studies that lowered LDL to this range of 50 to 70 mg/dl. The current guidelines setting the target LDL at 100 to 115 mg/dl may lead to substantial undertreatment in high-risk individuals."
http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1135650

"although an LDL level of 50 to 70 mg/dl seems excessively low by modern American standards, it is precisely the normal range for individuals living the lifestyle and eating the diet for which we are genetically adapted."


"Some of the country's top cholesterol experts are now at work revising the guidelines that doctors use to identify and treat cholesterol problems. Ask these experts what they want their LDLs to be, and the odds are good that many will say 70 or so"
http://www.health.harvard.edu/heart-health/sliding-scale-for-ldl-how-low-should-you-go

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

"although an LDL level of 50 to 70 mg/dl seems excessively low by modern American standards, it is precisely the normal range for individuals living the lifestyle and eating the diet for which we are genetically adapted."

 

Det må så vara, men det betyder ju inte per automatik att högre värden är ett problem. Värdena kanske är högre av nödvändighet för att vi lever helt andra liv och utsätts för andra saker, och som vi egentligen inte är anpassade för.

 

Tillägg: Och jodå, jag känner till det här med parasiterna du brukar nämna.

  • Gilla 1
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Det må så vara, men det betyder ju inte per automatik att högre värden är ett problem. Värdena kanske är högre av nödvändighet för att vi lever helt andra liv och utsätts för andra saker, och som vi egentligen inte är anpassade för.

 

Tillägg: Och jodå, jag känner till det här med parasiterna du brukar nämna.

Inte för sig själv, men lägg ihop det med de andra linjerna av evidens så är det ju tydligen så. Varje tänkbart form av bevis finns där, upprepat om och om igen.

Nånstans får ni ju inse att ni har svårt att erkänna det pga att det går stick i stäv med er valda kost.

 

Cwc9_pbWgAAhn5G.jpg 

 

Sen håller jag förstås med om att det är bättre att mäta sjukdomsförloppet direkt med en scanning än att gissa på risk utifrån LDL-C, men LDL är likväl den centrala orsaksfaktorn.

 

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Jag tycker att du avfärdar rylandes grafer alldeles för lättvändigt, Johan.  Dessutom har du inte med en förklaring som skulle vara problematisk oavsett vad man tror...att Lipid-värdet förändras av själva hjärthändelsen.

 

Det som skulle vara intressant är att mappa graferna på sjukhusintgagna mot värdena hos befolkningen totalt sett .... för om vi bara för sakens skull antar att LDL-C inte har så stor betydelse då bör LDL-fördelningen hos den friska befolkningen se ut ungefär som den sjukhusintagna. Kan man se kraftiga skillnader mellan friska och sjukhusintagna...ja då börjar det bli intressant. :)

 

Jag undrar också lite varför du håller så hårt fast vid LDL-C värdet Johan?  Antagligen är det så att det finns en viss korrelation mellan LDL-C och LDL-P ... men om det är LDL-P värdet som verkligen säger någonting varför fokusera så mycket på höga LDL-C där det antagligen finns en stor sub-grupp med relativt låga LDL-P där det sannolikt finns en låg korrelation med hjärthändelser.

  • Gilla 4
Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Ett Intressant påpekande Peter B om LDL-P.

 

Låt oss titta på det också:

post-2296-0-36537800-1478414037_thumb.jpg

 

Här ser vi en sk Scatterplot från MESA studien.

Vi ser alla punkter till vänster om LDL-C 100 linje som visar Optimala värden = ingen risk.

LDL-P under 1000 anses optimalt. 1000-1299 medelrisk. över 1300 och uppåt är hög risk.

 

Så ser vi alla LDL-P punkter till vänster om LDL-C 100 linje som går från ingen risk under 1000 till mellanrisk (1000-1299) och hög/mycket hög över 1300.

Samt inser därmed att LDL-C saknar all predikativ förmåga.

 

Vi kan ju även tänka oss en vertikallinje vid LDL-C värde 130 = ingen - låg risk.

Samt se hur många LDL-P med hög risk man fångar då.
 

---

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Peter:

hela hans resonemang utgår från premissen att <100 skulle vara optimalt, vilket jag inte håller med om. Utgå från <70 istället så blir resultatet annorlunda.
Men alla håller vi med om att LDL-C som enda riskprediktor inte ger jättebra riskbedömning, det är därför man hela tiden tittar på nya biomarkörer för att

ge ytterligare information. Det säger ingenting om huruvida det är en faktisk orsaksfaktor.

Återigen, åderförkalkning är en integrerande process över hela livet! Vad folk råkar ha för värden just när dom ramlar in på sjukhuset är bara en ögonblicksbild över värdet just då.

Tänk dig att du ska uppskatta hur långt en Volvo har gått över dess livstid, när den rullar in till demolering (i den här analogin körs bilarna non-stop). Just nu färdas den i 42km/h,
alltså har den gått färre mil än Saaben som färdas i 64km/h..? Uppenbarligen är det bättre att kolla på milräknaren (CAC,IVUS etc) än nuvarande hastighet (LDL). Men, det är trots allt hastigheten
interpolerad över livstiden som är den faktiska orsaksfaktorn ändå! 

Jag håller med om att LDL-P ger ett bättre mått än LDL-C. Men slutsatsen blir som sagt det samma i vilket fall. 

rylandes: 

"all predikativ förmåga".
Nä, det håller jag inte med. Det finns ju ett klart samband mellan LDL-C och LDL-P.
En person som ligger på LDL-C 200 kommer i medel ligga på ~2000. 
Jag rekommenderar som sagt <~75 eller dylikt, inte 100. Då närmar vi oss 700.
Har man högt LDL-C har man förmodligen högt LDL-P. 

Att LDL-P är ett bättre mått på individnivå om man har tillgång till det, det är vi överens om.

Men nu är vi inne på hur man bäst uppskattar risk.
Jag tar det som att vi iaf är överens om att LDL (-P, apob) är den faktiska aterogena substansen i blodet som orsakar åderförkalkning.

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Nu blev det mycket om LDL, men det skulle ju handla om nya studier så här kommer två andra intressanta:

1. Kevin Halls senaste om viktreglering, som använde en ny metod för att se hur aptiten reglerar kroppsvikten. Väl värd att läsa i sin helhet! =)

Resultatet tyder på att förändringar i aptit efer viktnedgång är större faktor än förändringar i energy expenditure
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/oby.21653/full



2. En studie som undersöker bakomliggande mekanismer av diabetes som tyder på en (till..) negativ effekt av mättade fettet palmitinsyra på insulinresistans
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27255710



3. Och som bonus, en metaanalys på viktnedgång LC/LF, som ännu inte är publicerad, även den av Kevin Hall.
Till skillnad mot tidigare metaanalyser tittar den på kroppsfett istället för vikt, det har ju varit en del invändningar med tanke på vätskeförluster mot dom.
(jag tycker inte det är speciellt intressant med jämförelser av viktnedgång men andra kanske tycker det)

bf.jpg

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Sorry Helge, men du förstår inte vad du läser. Det står att det är osannolikt att HDL är en riskfaktor, medan jag sa att ett lågt HDL fortfarande är en riskmarkör.

Det står i studien också, om du besvärar dig att läsa den
"This suggested that HDL-C level is a marker of poor general health and may not be an independent modifiable risk factor specifically for CV disease."

 

Dom andra problemen är orsaksfaktorer, det håller jag med om, och HDL är en riskmarkör som inte är en orsaksfaktor i sig. Hoppas distinktionen är klar.

 

Genetiska studier är väldigt bra eftersom dom kan ge en bild över långsiktig exponering av olika nivåer.

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Erkänner??? Helge, det är ju precis det jag argumenterar för! Det har jag sagt väldigt länge! Till skillnad mot många LCHF:are som tror att dom är skyddade av högt HDL.

 

Lågt HDL är en riskmarkör för

* Prediabetes

* Dålig kost

* Lite motion

* Rökning

* Vikt

 

Och förklara nu för mig vad jag skrivit som jag inte förstår, var tydlig! Istället för att försöka byta ämne.

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Jag rekommenderar att sänka kolesterolet... med kost!

 

Visst är det så Helge, men om man nu ändå bestämmer sig för att mäta HDL så kommer man få en korrelation där mellan och därför ter sig högt HDL som skyddande, även fast det inte är det i sig - och det är det jag argumenterat för och det verkar vi ju iaf vara överens om nu,

Länk till inlägg
Dela på andra webbplatser

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Gäst
Svara i detta ämne...

×   Du har klistrat in innehåll med formatering.   Ta bort formatering

  Only 75 emoji are allowed.

×   Din länk har automatiskt bäddats in.   Visa som länk istället

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

×
×
  • Skapa nytt...